复方辛夷口服液对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的:观察中药疏风宣肺、利气平喘的复方辛夷口服液对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机理。方法:采用卵蛋白(OA)致敏豚鼠哮喘模型,60只豚鼠随机分为6组,空白组、模型组、阳性对照组、中药3个剂量组,分别观察引喘时间、肺组织病理学、支气管肺灌洗液(BALF)中嗜酸细胞(EOS)数目和凋亡情况。结果:复方辛夷口服液3个剂量组均能延长豚鼠引喘潜伏期,与模型组比较差异非常显著(P<0.01);模型组BALF细胞计数EOS量显著增高,中药组各剂量组BALF中EOS数均少于哮喘组(P<0.05~0.01)。模型组支气管黏膜轻度水肿,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎细胞浸润,其中较多嗜酸细胞浸润,支气管壁增厚;电镜见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内EOS浸润。中药各剂量组以上改变显著较轻,见BALF中EOS凋亡。结论:疏风宣肺、利气平喘可以减轻哮喘的气道炎症,其作用与抑制嗜酸细胞浸润、促进嗜酸细胞凋亡有关。     

三氧化二砷对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的：研究三氧化二砷（As2O3)对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡的影响及其作用机制。方法：豚鼠30只随机分为3组，即对照组、哮喘组和As2O3(2mg/kg)治疗组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记（TdT-mediated dUTP nick end labelling,TUNEL)技术原位标记细胞凋亡；计算机图像分析技术对气道壁EOS浸润和EOS凋亡进行定量测定。结果：对照组豚鼠气道壁EOS计数（4．4±2．5）个／HP，EOS凋亡指数为（0．42±0．08）％；与对照组比较，哮喘组豚鼠气道壁EOS浸润显著增加（P＜0．01），EOS凋亡指数显著下降（P＜0．01）；As2O3治疗组，气道壁EOS浸润显著下降（P＜0．01），EOS凋亡指数显著增加（P＜0．01），EOS凋亡指数显著下降（P＜0．01）；As2O3治疗组，气道壁EOS浸润显著下降（P＜0．01），EOS凋亡指数明显增加（P＜0．01），并且气道壁EOS浸润数量与EOS凋亡指数之间呈显著性负相关（r=-0.949,P<0.01)。结论：EOS凋亡异常是支气管哮喘的一个重要的发病机制；As2O3通过促进肺内EOS凋亡，下调EOS浸润数量，从而减轻了哮喘气道炎症；小剂量As2O3治疗哮喘既有效又相对安全，具有潜在的应用价值。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道ECP和嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的观察中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平的影响。方法健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、哮喘组和正常对照组,采用原位细胞凋亡(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平。结果射干麻黄汤组BALF中EOS较哮喘组明显下降,EOS凋亡明显上升;ECP水平较哮喘组明显下降。结论射干麻黄汤可抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡,降低ECP水平,从而减轻气道炎症反应。     

黄芪治疗过敏性哮喘的实验研究

目的:观察扶正平喘中药对豚鼠哮喘发作的预防和治疗作用并探讨其作用机理.方法:48只豚鼠随机分成4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘中药组.用鸡卵清蛋白(OVA)制成哮喘模型.地塞米松组和扶正平喘中药组分别于激发前3天灌药至激发后3天停药.计数外周血嗜酸细胞(EOS),观察肺切片中EOS的浸润情况.结果:哮喘组豚鼠外周血EOS明显增多,肺内支气管有大量的EOS浸润;地塞米松组、扶正平喘中药组豚鼠外周血EOS有不同程度增多,肺内支气管有不同量的EOS浸润,均少于哮喘组.结论:扶正平喘汤可降低外周血EOS,抑制肺内EOS浸润.具有类似肾上腺糖皮质激素样抗炎作用.     

加味止嗽散不同部位群对过敏性哮喘豚鼠平喘作用的比较

目的:观察加味止嗽散(MZ)、MZ脂溶性部位群(MZC)和水溶性部位群(MZS)对过敏性哮喘豚鼠血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量及对肺组织结构的影响。方法:采用Wright染色法计血液和BALF中的EOS。采用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定哮喘豚鼠血清和BALF中ET-1、NO的含量。光镜和电镜下观察豚鼠肺组织的结构变化。结果:哮喘模型组豚鼠体内的EOS、ET-1、NO的量明显高于正常对照组(P<0．01),肺组织病理学和超微结构发生明显改变。与哮喘模型组比较,MZ和MZC治疗组能降低豚鼠血液和BALF中EOS、ET-1、NO的含量(P<0．01或P<0．01)和减轻肺组织病理改变,MZS组则未见有明显的作用。结论:MZ中具有平喘作用的物质大多数集中在MZC中,其平喘作用机制可能与其能减少哮喘豚鼠体内EOS数量、恢复ET-1、NO平衡和减轻肺组织结构损伤有关。     

佛手挥发油对支气管哮喘小鼠外周血、肺泡灌洗液及肺组织中嗜酸性粒细胞的影响

目的 观察支气管哮喘模型小鼠外周血、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)的改变以及佛手挥发油对以上指标的影响.方法 Cs,小鼠以卵白蛋白(OVA)致敏造成哮喘模型,分为模型组,对照药物组,佛手挥发油高、中、低3个剂量组,另外10只为健康对照组,分别检测各组小鼠外周血、BALF中EOS的水平并观察肺组织病理切片中EOS的浸润情况.结果 模型组外周血、BALF与对照组比较,EOS均明显增加(P<0.01);肺组织病理切片显示支气管及血管周围大量EOS浸润,各佛手挥发油组与模型组相比外周血BALF中EOS均有不同程度下降,高剂量组差异尤为显著(P<0.01),各组肺组织病理切片中EOS浸润较模型组减少,剂量越大此作用越明显.结论 佛手挥发油可抑制哮喘小鼠外周血、BALF中EOS水平,减少肺组织EOS浸润,拮抗气道炎症而发挥平喘作用,作用强度与剂量有关.     

泡桐果总黄酮抗支气管哮喘变应性炎症的实验研究

目的:通过豚鼠哮喘动物模型研究泡桐果总黄酮抗哮喘气道变应性炎症的作用。方法:以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型,以泡桐果总黄酮大、小剂量灌胃,观察各组豚鼠的引喘潜伏期、血嗜酸性粒细胞(EOS)数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和EOS数、BALF蛋白含量,并进行肺组织病理学检查。结果:泡桐果总黄酮大、小剂量对哮喘豚鼠血EOS数、BALF中的EOS和炎性细胞总数及蛋白含量均有不同程度的抑制作用;肺组织病理学检查显示,泡桐果总黄酮能明显抑制EOS在支气管粘膜浸润聚积,粘膜上皮脱落变性减轻。结论:泡桐果总黄酮通过抑制哮喘动物外周血及BALF中EOS聚集而具有一定的抗哮喘气道变应性炎症的作用。     

黄芪治疗过敏性哮喘的实验研究

目的：观察扶正平喘中药对豚鼠哮喘发作的预防和治疗作用并探讨其作用机理。方法：48只豚鼠随机分成4组：正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘中药组。用鸡卵清蛋白(OVA)制成哮喘模型。地塞米松组和扶正平喘中药组分别于激发前3天灌药至激发后3天停药。计数外周血嗜酸细胞(EOS)，观察肺切片中EOS的浸润情况。结果：哮喘组豚鼠外周血EOS明显增多，肺内支气管有大量的EOS浸润；地塞米松组、扶正平喘中药组豚鼠外周血EOS有不同程度增多，肺内支气管有不同量的EOS浸润，均少于哮喘组。结论：扶正平喘汤可降低外周血EOS，抑制肺内EOS浸润。具有类似肾上腺糖皮质激素样抗炎作用。     

麻荆止咳颗粒对咳嗽变异型哮喘豚鼠BALF炎症细胞和肺支气管组织形态的影响

目的观察麻荆止咳颗粒对豚鼠咳嗽变异型哮喘模型BALF炎症细胞和肺支气管组织形态学的影响。方法用Muraki法建立咳嗽变异型哮喘豚鼠模型,观察BALF炎症细胞和右肺支中叶气管组织切片的形态学变化。结果①麻荆止咳颗粒低、中、高剂量组BALF中EOS高于正常对照组,低于模型组,低剂量组与中、高剂量组比较,差异具有统计学意义(P0.05);②光镜观察各剂量组较模型组,支气管黏膜充血及嗜酸性粒细胞浸润有不同程度的减轻,高剂量组减轻明显,管腔内上皮细胞脱落及黏液栓形成少见。结论麻荆止咳颗粒能减少BALF的嗜酸性粒细胞的数量,降低支气管黏膜炎症细胞的浸润作用。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型气道重塑中嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的:探讨补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道重塑和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)水平和嗜酸粒细胞(EOS)凋亡的影响。方法:24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,肺组织切片HE染色,利用计算机图像分析仪测定支气管管壁厚度(WAt/Pi)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pi)、支气管平滑肌细胞计数(N/Pi),酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-5的含量,Td T介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡。结果:模型组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均较高于正常组(P<0.01),中药组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均低于模型组(P<0.05)。模型组IL-5水平高于正常组(P<0.01),中药组IL-5水平低于模型组(P<0.05)。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组(P<0.01)。结论:中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进EOS凋亡,抑制气道重塑,减轻气道炎症,达到防治哮喘的目的。     

针刺对哮喘豚鼠肺内嗜酸细胞凋亡及Fas表达的影响

目的 观察针刺定喘、膏肓、肺俞、丰隆等穴对哮喘豚鼠嗜酸粒细胞(EOS)凋亡及Fas表达的影响。方法 将27只豚鼠随机分成3组，哮喘模型组、针刺组和空白组。造模同时分别针刺，2w后，心脏采血并取肺组织，HE染色，以TUNEL法观测肺内EOS凋亡，以免疫组化观测Fas抗原表达。结果 空白组、模型组少见EOS凋亡及FAS阳性表达，而针刺组见EOS凋亡，有较多的FAS抗原阳性表达的细胞。结论 针刺可诱导哮喘豚鼠的肺内EOS凋亡。     

柴朴汤对哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞凋亡及气道重塑的影响

目的:研究柴朴汤对哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞(EOS)凋亡及气道重塑的影响。方法:将2 7只豚鼠随机分成三组,每组9只:即对照组,模型组,柴朴汤组。以HE染色观察气道重塑,以TUNEL法标记肺内EOS凋亡,以免疫组化标记Fas抗原表达。结果:模型组EOS凋亡指数(0 14±0 0 2 ) % ,Fas抗原表达(1 2 9±1 86 ) %细胞,柴朴汤组EOS凋亡指数(2 6 3±0 35 ) % ,Fas抗原阳性表达(8 11±3 6 ) %的细胞,两组有显著性差异(P <0 0 5 ) ,并且EOS凋亡指数与表达Fas阳性的细胞比例呈显著正相关;柴朴汤组气道重塑指标明显低于模型组,两组相比有显著性差异(P<0 0 5 )。结论:柴朴汤可诱导哮喘豚鼠的肺内EOS凋亡,抑制气道重塑。     

扶正平喘汤对过敏性哮喘豚鼠NO、ET-1的影响

目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组,用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药,至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞(EOS)数量,观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况;生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况,减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度,降低血清和BALF中NO的含量,降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生,对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。     

扶正平喘汤对过敏性哮喘豚鼠NO、ET-1的影响术

目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组，用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药，至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞（EOS）数量，观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况；生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液（BALF）中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况，减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度，降低血清和BALF中NO的含量，降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生，对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。     

治喘贴对大鼠免疫球蛋白E和嗜酸粒细胞凋亡的调节作用

目的探讨治喘贴对卵清蛋白所致大鼠IgE及嗜酸粒细胞（EOS）凋亡的调节作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、代温灸膏治疗组、治喘贴治疗组。经外贴治疗18d，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血，采用免疫组织化学（TUNEL）和酶联免疫吸附（ELISA）法分析血中IgE含量和观察EOS凋亡及BALF中EOS凋亡数。结果哮喘模型组血和BALF中IgE含量和EOS凋亡数均高于正常对照组动物，治喘贴治疗组大鼠IgE和EOS均明显低于哮喘模型组；光镜下观察，治喘贴治疗组EOS凋亡数目较多，肺炎症程度较轻，支气管壁形态较稳定。结论治喘贴能降低IgE水平，并促进哮喘动物体内EOS凋亡，从而改善哮喘模型实验动物的气道变态性炎症反应。     

柴朴汤对支气管哮喘豚鼠支气管肺组织中Bcl-2表达的影响

目的:观察中药柴朴汤对哮喘豚鼠支气管肺组织中Bc1-2表达的影响.方法:40只健康豚鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组(0.001 g·kg-1),柴朴汤组(0.35 g·kg-1),每组10只.采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发建立哮喘模型,各组豚鼠均于激发前30 min予相应灌胃处理,隔日1次,共7次.末次激发24h后,处死各组豚鼠.检测各组豚鼠血液中嗜酸性粒细胞数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数,嗜酸粒细胞(EOS)数及百分比;HE染色法观察各组豚鼠支气管肺组织病理改变;免疫组化法检测支气管肺组织中Bcl-2蛋白表达,原位杂交法检测支气管肺组织中Bcl-2 mRNA的表达.结果:柴朴汤组外周血中EOS数,BALF中WBC敷、EOS数及百分比均较哮喘模型组明显降低(P＜0.05).与哮喘模型组比较,柴朴汤组支气管肺组织中Bcl-2 mRNA及蛋白的表达有显著性差异(P＜0.05).地塞米松组与柴朴汤组比较,无明显差异.结论:柴朴汤可以明显降低哮喘豚鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中EOS,减轻支气管肺组织的炎症反应,下调Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平.     

地龙汤对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：观察地龙汤对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机制。方法：豚鼠48只随机分为正常组,模型组,地塞米松组,小青龙汤组,地龙汤高(12 g·kg^-1)、低(6 g·kg^-1) 剂量组。除正常组外,其他各组动物经10%卵白蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射致敏和1%气道吸入激发建立哮喘模型。正常组给予等量生理盐水致敏和治疗。各组分别给予药物治疗后,观察动物肺泡灌洗液(bronchoaveolar lavage fluid,BALF)和外周血中总细胞数、嗜酸性粒细胞(eosinophil,Eos)、淋巴细胞(lymphocyte,Ly)、嗜中性粒细胞(neutrophil,Neu)比率。肺组织病理学主要观察Eos数目及其凋亡情况。结果：模型组动物血中及BALF中Eos,Ly,Neu和总细胞数显著增高,与正常组比较,差异十分显著(P＜0.01)。地龙汤高剂量组对外周血及BALF中Eos,Ly,Neu及总细胞数均较模型组有非常显著的差异(P＜0.01),显示出与地塞米松组相似的结果；地龙汤低剂量组亦显示出一定的差异性(P＜0.05)。模型组支气管黏膜水肿明显,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎性细胞浸润,其中较多Eos浸润,支气管壁增厚。电镜下可见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内Eos浸润。地龙汤高剂量组以上改变显著较轻,并见BALF中Eos凋亡；地龙汤低剂量组改变程度低于高剂量组,并见部分Eos凋亡。结论：地龙汤可减轻哮喘豚鼠气道炎症,其作用与抑制Eos浸润,并促进Eos凋亡有关。作用强弱与剂量呈正比例关系。     

五味地龙汤对哮喘豚鼠BALF中EOS和肺支气管组织形态学的影响

目的：观察五味地龙汤对实验性支气管哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞（EOS）的计数和肺、支气管组织形态学的影响。方法：用OVA腹腔注射及气道吸入激发建立哮喘豚鼠模型,对支气管肺泡灌洗液离心后计数BALF中EOS。光镜观察其肺支气管病理组织学变化。结果：①一般情况：哮喘模型组豚鼠均出现不同程度的呼吸次数增加、张口等呼吸困难症状,各药物组豚鼠OVA激发后,地塞米松组和五味地龙汤大剂量组没有出现明显不适症状。②BALF中EOS计数显示：各组与哮喘模型组EOS（15.57&#177;1.51）个/mm3比较,差异均有非常显著的统计学意义（P〈0.01）。五味地龙汤大剂量组和地塞米松组与正常对照组EOS（0.83&#177;0.75）个/mm3比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。哮喘性模型组BALF中EOS数明显增加。③光镜观察：模型组见支气管黏膜下层充血水肿,嗜酸性粒细胞灶状浸润,腔内可见部分粘液及渗出物。地塞米松组：气管及支气管管壁结构正常,无炎性渗出。五味地龙汤大剂量组：气管管壁结构逐渐恢复,炎症减轻,水肿明显消失。管腔炎性渗出物明显减少。结论：五味地龙汤可能通过减少气道EOS浸润,减轻炎性渗出,抑制杯状细胞和平滑肌增生,抑制气道重塑,从而发挥平喘的作用。     

穿山龙对哮喘豚鼠凋亡抑制基因BCL-2表达的影响

目的:观察穿山龙对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞(Eos)浸润及凋亡抑制基因BCL-2 mRNA及其蛋白表达的影响。方法:将健康豚鼠50只随机分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组、穿山龙+醋酸泼尼松组及穿山龙组,每组10只。采用卵清蛋白致敏激发法建立哮喘豚鼠模型,镜下观察各组肺泡灌洗液(BALF)中Eos计数的变化及肺组织中Eos浸润等病理表现;RT-PCR法测定豚鼠肺组织中BCL-2 mRNA水平;免疫组化染色法检测BCL-2蛋白的表达。结果:穿山龙各治疗组豚鼠BALF的Eos计数、肺组织匀浆中BCL-2 mRNA浓度、Eos BCL-2阳性细胞百分数均明显低于模型组,与模型组比较,有显著性差异(P<0.01或P<0.05);而穿山龙+醋酸泼尼松组与醋酸泼尼松组比较,上述结果均无显著性差异(P>0.05)。结论:穿山龙可明显减少哮喘豚鼠肺组织Eos浸润,减轻哮喘气道炎症;可通过诱导减低Eos BCL-2 mRNA的表达水平及减少BCL-2蛋白表达而促使Eos凋亡;可明显增强醋酸泼尼松治疗哮喘的作用,减少醋酸泼尼松的用药剂量。     

蛤蟆油对卵清蛋白诱发豚鼠哮喘的治疗作用及其机制研究

目的:探讨哈蟆油对哮喘模型豚鼠抗哮喘作用,并初步研究其作用机制。方法:将豚鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松1 mg/kg组、蛤蟆油100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg组,并建立卵清蛋白特异性致敏诱导的豚鼠哮喘模型,分别灌胃给予各组相应药物或生理盐水,连续2周。酶联免疫法检测模型动物血清中炎性因子IL-4、IL-5、IL-13、Ig E的浓度;采用流式细胞术检测豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞(EOS)的凋亡情况;血细胞分析仪检测血细胞计数;同时制备肺组织常规病理切片,观察模型动物肺组织病理学变化。结果:与空白组相比,模型组动物全血中EOS、NEU%、WBC细胞计数以及血清中IL-4、IL-5、IL-13、Ig E含量明显升高,蛤蟆油各组上述指标与模型组比较明显降低,其中200 mg/kg、400 mg/kg组动物血清中IL-4、IL-5、IL-13、Ig E含量较模型组显著下降。EOS凋亡比例显著增加,病理切片显示其炎性损伤程度较模型组有显著的改善。结论:蛤蟆油能够有效地降低模型动物血中IL-4、IL-5、IL-13、Ig E的含量,促使肺组织和气道壁嗜酸性粒细胞凋亡,恢复血液中EOS、NEU%、WBC的正常水平,改善肺组织病理损伤,对哮喘有一定的治疗作用。