首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 437 毫秒
1.
为观察肿瘤坏死因子 (TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)在帕金森病 (PD)患者血清中的变化 ,采用放射免疫法测定PD组 ( 3 0例 ) ,其他神经系统免疫疾病组 (OND) ( 2 2例 ) ,正常对照组 (HC) ( 2 4例 )血清中TNF α的浓度和IL 6的质量浓度。结果 :PD患者血清中TNF α浓度〔( 1 3 .83± 4.47) pmol/L〕与OND组〔( 1 7.5 3± 7.2 5 )pmol/L〕、HC组〔( 1 6.5 7± 3 .0 5 )pmol/L〕比较均明显降低 (P <0 .0 5 )。PD患者血清中IL 6质量浓度〔( 1 1 2 .80± 2 5 .1 3 ) μg/L〕与OND组〔( 1 78.5 3± 42 .78) μg/L〕、HC组〔( 1 3 6.2 2± 1 7.40 ) μg/L〕比较均明显降低 (P <0 .0 0 1 )。PD组间比较 ,其结果与年龄、病程及分型无关。本研究结果表明PD患者存在外周血细胞因子的改变 ,提示免疫机制可能参与了PD的发病过程。  相似文献   

2.
重度心衰患者甲状腺激素水平的变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 通过对重度心力衰竭 (CHF)患者甲状腺激素水平异常变化并将之与正常人的对照研究 ,探讨甲状腺激素血浆浓度与慢性心力衰竭的关系及临床意义。方法 利用彩色超声诊断仪等测定 3 2例按NYHA分级为Ⅲ~Ⅳ级的心功能不全患者 ,将心脏扩大、射血分数 (EF) <3 5 %者纳入研究组 ;并设对照组 1 6例。所有研究对象的甲状腺素浓度均采用放免法测定。结果 重度心衰患者与对照组比 :T3 血浆浓度降低 ,分别为 (0 .76± 0 .0 8)nmol L和 (1 .3 2± 0 .1 1 )nmol L(P <0 .0 5 ) ;T4 血浆浓度有增高的趋势 ,分别为 (1 2 6 .2 1± 1 0 .45 )nmol L和 (1 2 1 .3 4± 8.83 )nmol L(P >0 .0 5 ) ;TSH血浆浓度无差别 ,分别为 (6 .1 8± 0 .72 )mIU L和 (6 .3 7± 0 .6 9)mIU L (P >0 .0 5 ) ;rT3 血浆浓度增高 ,分别为 (0 .45± 0 .0 4 )nmol L和 (0 .3 4± 0 .0 4 )nmol L (P <0 .0 5 ) ;T3 rT3 降低 ,分别为 1 .6 9± 0 .2 1和 3 .88± 0 .41 (P <0 .0 1 )。结论 重度心衰时 ,常伴有甲状腺激素水平的异常变化 ,表现为T3 的降低、rT3 的增高等。  相似文献   

3.
目的 探讨溶血磷脂酸 (LPA)的检测对预防缺血性 (心 )脑卒中发生的预警作用。方法 分别检测对照组 (3 0~ 50岁 )和实验组 (65岁以上老年人 )血浆LPA的浓度 ,并对结果进行临床分析。结果 共检测 60 2例 65~ 84岁的老年人血浆LPA〔(2 .3 4± 1.2 6) μmol/L〕 ,与对照组〔LPA值为 (1.0 7± 0 .80 ) μmol/L〕相比有显著性差异(P <0 .0 1)。实验组中有 14 5例血浆LPA浓度高于参考值上限 ,平均为 (3 .62± 0 .61) μmol/L。 结论 血浆溶血磷脂酸对缺血性 (心 )脑卒中的发生有重要的预警作用  相似文献   

4.
观察了氯化钠对自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverats,SHR)循环及组织血管紧张素Ⅱ (an giotensinⅡ ,AngⅡ )的影响。 2 0只雄性 8周龄SHR配对分为高氯化钠组和对照组 (均n =1 0 ) ,分别给予 2 %氯化钠和清水喂养 6周 ,用放射免疫法测定血浆肾素活性 ( plasmareninactivity,PRA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ。结果 :高氯化钠组PRA为 ( 1 .1 3± 0 .72 )ng/(mL·h) ,较对照组〔( 1 .94± 0 .96 )ng/(mL·h)〕明显下降 (P <0 .0 5 ) ,血浆AngⅡ为 ( 89.4± 1 .4 )ng/L ,较对照组〔( 1 1 1 .6± 1 .3)ng/L〕略有下降 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,高氯化钠组的心脏、血管AngⅡ水平较对照组升高 ,分别为 ( 2 2 7.1± 1 .1 )pg/g比 ( 1 5 1 .4± 1 .1 ) pg/g,P <0 .0 1 ,( 5 7.1± 1 .5 ) pg/g比 ( 30 .7±2 .0 )pg/g ,P <0 .0 5 ;肾脏AngⅡ水平 2组间无差异 (P >0 .0 5 )。提示氯化钠负荷对循环及组织AngⅡ的影响是不同的。  相似文献   

5.
为探讨内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)在慢性肾炎肾衰竭失代偿期的病理意义及其与肾小球滤过率 (GFR)的关系 ,采用放射免疫法检测 36例慢性肾炎肾衰竭失代偿期患者血及尿中的ET和CGRP质量浓度 ,同时测定GFR。结果 :慢性肾炎肾衰竭失代偿期患者ET质量浓度血浆为 ( 72 .4 5± 2 0 .6 5)ng/L〔对照组 ( 47.72± 5.95)ng/L〕 ,尿为 ( 2 3.72± 5.18)ng/L〔对照组 ( 18.55± 2 .83)ng/L〕 ;CGRP质量浓度血浆为 ( 90 .0 1± 2 9.77)ng/L〔对照组( 51.73± 15.2 2 )ng/L〕 ,尿为 ( 58.33± 2 2 .53)ng/L〔对照组 ( 2 6 .2 1± 7.2 2 )ng/L〕 ;均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。血、尿中ET呈正相关 (r =0 .34 1,P <0 .0 5)。血、尿中CGRP呈显著正相关 (r=0 .516 ,P <0 .0 0 1)。血ET与CGRP呈显著正相关 (r =0 .573,P <0 .0 0 1) ,与GFR呈显著负相关 (r =- 0 .593,P <0 .0 0 1) ;尿ET与GFR呈显著负相关(r=- 0 .330 ,P <0 .0 1)。血、尿CGRP与GFR呈显著正相关 (r分别为 0 .392、0 .4 12 ,P均 <0 .0 1)。提示 :慢性肾炎患者病程发展与血及尿中ET、CGRP的变化有一定的关系  相似文献   

6.
为研究缬沙坦的降压疗效及其对血管内皮功能的影响 ,选择 89例初诊原发性高血压患者 ,口服缬沙坦 (80mg/d) 4周 ,观察治疗前后诊室血压及血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)浓度的变化 ;另选 3 6例非药物治疗的原发性高血压患者为对照组。发现 :治疗组于缬沙坦治疗 4周后诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 (2 .2 2± 0 .3 6)kPa〔(1 6.68± 2 .69)mmHg〕和 (1 .5 5± 0 .45 )kPa〔(1 1 .67± 3 .3 9)mmHg〕(P <0 .0 0 1 ) ;血浆内皮素质量浓度降低 (P <0 .0 5 ) ,NO浓度升高 (P <0 .0 0 1 ) ;NO/ET比值明显升高 (P <0 .0 0 1 ) ;对照组上述参数均无明显变化。提示 :缬沙坦在有效降压的同时能够改善血管内皮功能  相似文献   

7.
孟鲁司特对大鼠低氧性肺动脉高压的预防效应   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 探讨半胱氨酸白三烯 ( Cys L T)在低氧性肺动脉高压发病中的作用和评价其受体拮抗剂孟鲁司特对低氧性肺动脉高压的预防效应。方法 将 3 0只雄性 Wistar大鼠分为对照组、低氧组和孟鲁司特预防组 ,以常压低氧复制肺动脉高压模型 ,采用酶免疫法检测大鼠血浆中白三烯 C4( L TC4)含量 ,对大鼠肺组织切片采用 HE染色 ,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度的变化。结果 低氧组大鼠右心室肥厚指数〔 RV/( L V+ S)〕、肺小动脉管壁厚度指标〔管壁厚度占外径的百分比 ( WT% )和管壁面积占总面积的百分比 ( WA% )〕均高于正常对照组〔 RV/( L V+ S) :3 0 .85 %± 1.44 % vs2 0 .75 %± 1.97% ;WT% :2 3 .5 4%± 4.43 % vs13 .17%± 3 .67% ;WA% :72 .76%± 9.2 8% vs5 0 .41%± 6.3 7% ,P均 <0 .0 1〕,血浆中 L TC4浓度 ( 2 3 95 .40± 193 .86pg/m l)也高于正常对照组 ( 10 0 6.5 0± 193 .17pg/ml,P<0 .0 1) ;经孟鲁司特处理的低氧大鼠其 RV/( L V+ S)为 2 4.0 9%±1.0 9%、WT%为 15 .44 %± 4.72 %和 WA%为 5 1.98%± 12 .18%均低于低氧组 ( P<0 .0 1) ,而血浆中 L TC4浓度( 2 70 6.2 5± 3 5 0 .49pg/ml)与低氧组比较无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论 低氧刺激血浆 L TC4的合成和释放 ,Cys L T参  相似文献   

8.
血浆弹性蛋白酶的微量测定和临床应用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 拟建立一种血浆弹性蛋白酶的快捷、微量测定方法。方法 以琥珀酰甘氨酰对硝基苯胺 (succinyl-L -trianalinyl-p -nitroanilide ,SLAPN)作为弹性蛋白酶的作用底物 ,根据单位时间内 4-硝基苯胺释放量 (A450nm)的变化 ,反应弹性蛋白酶的活性。结果 线性范围为 0~ 5 0 0 μg/L,批内和批间误差分别为 5 .0 2 %和 8.3 2 % ,血浆用量仅为 2 0~ 40 μl。正常健康人 (n =12 )血浆弹性蛋白酶含量 (3 7.5 0± 15 .5 6)μg/L。肠瘘合并感染患者 (n =6)为 (4 8.40± 2 7.82 )μg/L,明显高于正常人 (P <0 .0 1)。猪急性出血坏死性胰腺炎 (5 %牛磺胆酸钠 + 80 0 0~ 10 0 0 0u/ml胰蛋白酶 )诱导12h后为 (2 3 9.0 6± 180 .2 4) μg/L明显高于诱导前水平〔(3 6.15± 9.40 ) μg/L,P <0 .0 1〕。结论 该方法操作简便、快捷、灵敏度高、特异性好 ,易推广普及  相似文献   

9.
纤溶酶原激动抑制剂-1基因4G/5G多态性与冠心病   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
采用特异性引物多聚合酶链式反应方法 ,检测了 1 2 3例冠心病患者和 1 72例健康对照者的纤溶酶原激动抑制剂 1 (PAI 1 )基因 ,并同时测定血液PAI 1质量浓度和活性 ,体质量指数、胆固醇和三酰甘油 ,探讨了PAI 1基因4G/5G多态性与冠心病的相关性。结果显示 ,冠心病组的缺失型纯合子 4G/4G型 ( 47.2 %)明显多于对照组 ( 2 2 .1 %,P <0 .0 5) ,4G/4G组的PAI 1质量浓度〔( 40 .87± 0 .99) μg/L)〕和PAI活性〔( 750± 350 )U/L〕均高于 5G/5G组〔( 38.1 4± 1 .0 ) μg/L ,( 650± 2 70 )U/L ,P <0 .0 5〕。提示PAI 1基因 4G/5G多态性与PAI 1质量浓度及活性具有相关性 ,并与冠心病的发病过程有关  相似文献   

10.
目的 探讨妊娠早期HCG分泌与甲状腺功能的关系。方法 将 12 0例妊娠 6~ 12周孕妇分为单胎初产、单胎经产、双胎、妊娠剧吐四组 ,抽空腹肘静脉血 2ml采用酶联免疫吸附测定法观察T3 ,T4,TSH与HCG的关系及各组间HCG的定量关系。结果 单胎初产组 :T3 2 6 10 7± 1.2 8nmol L ,T416 0 .71± 4 8.16nmol L ,TSH 5 .14± 1.4 2nmol L ,HCG 4 997.5 0± 14 4 8.4 0nmol L ,单胎经产组 :T3 2 .4 8± 0 .6 1nmol L ,T416 0 .6 1± 5 0 .2 1nmol L ,TSH 5 .35± 1.4 0nmol L ,HCG 5 2 6 7.18± 10 84 .5 5nmol L ,双胎组 :T3 2 .10± 0 .6 6nmol L ,T416 8.11± 4 7.4 7nmol L ,TSH 4 .93± 1.4 2nmol L ,HCG 5 74 1.6 7± 1189.0 5nmol L ,妊娠剧吐组 :T3 2 .5 8± 1.5 3nmol L ,T4176 .2 5± 6 7.5 0nmol L ,TSH 4 .9179±0 .93nmol L ,HCG 6 0 35 .2 9± 12 6 4.85nmol L。结论 妊娠剧吐与双胎组中HCG与TSH呈相关性 ,双胎组HCG与T4有相关性 ,双胎与妊娠剧吐组HCG有差异。提示HCG对垂体 甲状腺轴有一定的调节作用。  相似文献   

11.
目的 探讨血浆胰蛋白酶原激活肽(TAP)和血清白细胞介素-6(IL-6)作为早期预测实验性急性胰腺炎病情严重程度指标的可行性.方法 雄性SD大鼠90只,随机分成5组.分别是3%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射组、5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射组、3%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射后0.5h经股静脉注入乌司他丁组、0.9%生理盐水逆行胆...  相似文献   

12.
目的:研究尿胰蛋白酶原激活肽(TAP)和血清降钙素原(PCT)联合检测在大鼠急性坏死性胰腺炎早期诊断中的意义。方法:将72只大鼠随机分为两组,分别用1.5%和5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注射制备轻症胰腺炎(MAP)和重症胰腺炎(SAP)模型。每组再分为3个亚组,分别于制模后6、12及24小时收集试验鼠尿液,采用竞争性酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测TAP;采用双抗夹心免疫发光法测血清PCT水平,然后处死大鼠,取其胰腺观察其组织病理学改变并评分。结果:两组大鼠在制模后6、12和24小时胰腺病理评分逐渐增加,SAP组胰腺病理评分明显重于MAP组(P<0.05),尿TAP和血清PCT水平也相应增高,尿TAP和血清PCT检测的ROC曲线下面积增加,敏感度、特异度以及阳性似然比增加。结论:尿TAP和血清PCT水平与大鼠胰腺炎的严重程度相关联,二者联合检测可以增加敏感度和特异度,提高阳性似然比。  相似文献   

13.
实验性大鼠重症急性胰腺炎早期肺组织中MDA、MPO的变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨重症急性胰腺炎在早期时肺组织中MDA、MPO的变化与意义。方法:健康成年雄性SD大鼠40只,按随机化原则分成5组,每组8只大鼠。即假手术组、重症急性胰腺炎30、60、120和360min组(SAP组:胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液),剖杀各组大鼠,分别检测肺组织中丙二醛含量(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:假手术组动物肺组织MDA为(1.61±0.62)nmol/mg,MPO为(2.63±0.74)U/g。重症急性胰腺炎模型制成后30、60、120和360min大鼠肺组织MDA和MPO均升高,分别为(1.91±0.94)nmol/mg、(2.17±0.64)nmol/mg、(2.54±1.14)nmol/mg、(4.99±1.68)nmol/mg和(3.03±0.83)U/g、(3.88±1.08)U/g、(4.57±1.16)U/g、(6.43±1.15)U/g。在60min时MPO明显升高(P<0.05);在360min时MDA显著升高(P<0.01)。结论:试验性大鼠重症急性胰腺炎早期(360min)时,肺组织中出现脂质过氧化反应和大量中性粒细胞浸润。  相似文献   

14.
目的 :观察急性胰腺炎 (AP)患者尿中胰蛋白酶原激活肽 (TAP)的动态变化特点及其临床意义。方法 :出现首发症状后 4 8h内入院的急性胰腺炎患者 4 1例及对照组患者 1 1例 ,入院时、2 4、4 8及 72h取尿样。运用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测TAP浓度。结果 :入院时 ,重症组尿TAP中位值 (95nmol·L-1 )显著高于轻型组 (2 0nmol·L-1 ;P <0 .0 1 )及对照组 (1 5nmol·L-1 ;P <0 .0 1 )。 2 4 ,4 8h重症组仍然显著高于轻型组及对照组 (P <0 .0 5 ) ,72h各组间差异无显著性。轻型组与对照组各时相差异均无显著性 (1 5nmol·L-1 ;P <0 .0 1 )。结论 :急性胰腺炎患者早期胰腺间质和血中胰蛋白酶原的暴发激活可能是重症急性胰腺炎 (SAP)发病的关键环节。早期动态检测TAP有助于对病情和预后的判断  相似文献   

15.
Pu Q  Yan L  Shen J 《中华医学杂志》1999,79(2):143-145
OBJECTIVE: To investigate the potential of pancreatic acinar cell calcium overload in the conversion of acute edematous pancreatitis (AEP) to necrotizing pancreatitis (ANP). METHODS: Ninety-six Sprague-Dawley rats were randomized in three experimental groups. Sham-operated control (Group I) AEP (Group II) was induced by pancreatic duct ligation and intravenous injection of bombesin (100 micrograms/kg) and secretin (10 micrograms/kg). ANP (Group III) was induced same as group II but with a large dose of dextran 110,000(500 mg/kg) intravenously. Pancreatic acinar cell Ca2+ overload was studied using fluorescent probe Fura2. Cytosolic free Ca2+ concentration ([Ca2+]i) in isolated pancreatic acinar cells and Ca(2+)-ATPase activity in pancreatic cell plasma membranes were determined 1, 3, 6, 9 h respectively after treatment. RESULTS: The results showed that pancreatic acinar cell [Ca2+]i was elevated at 1 h[(213 +/- 19) nmol/L, P < 0.05] and increased to (464 +/- 29) nmol/L at 6 h(P < 0.05) in rats with ANP, pancreatic cell plasma membrane Ca(2+)-ATPase activity decreased significantly from (29.8 +/- 0.4) nmol.min-1.mgp-1 at 1 h to (18.6 +/- 0.5) nmol.min-1.mgp-1 at 9 h in rats with ANP (P < 0.05). CONCLUSIONS: In ischemia-induced conversion of AEP to ANP, there exists Ca2+ overload in the pancreatic acinar cells. The decreased pancreatic cell plasma membrane Ca(2+)-ATPase activity may be an important reason for acinar cell Ca2+ overload in the development of acute pancreatitis.  相似文献   

16.
目的研究高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠心律失常易感性的发生机制。方法高脂饲料喂饲60只健康雄性SD大鼠12周后,筛选出OP大鼠、基础组大鼠动物模型,二组分别为15只大鼠。实验结束后,处死动物,测量体脂肪水平,并收集血清,以检测血脂水平。采用酶法分离心肌细胞,Fluo-3/AM负载后采用激光共聚焦扫描显微镜观察各组大鼠心肌细胞内钙离子强度([Ca2+]i)。同时取心脏组织常规抽提总RNA,采用含有468种miRNA的芯片检测系统进行miRNA表达谱差异分析。结果 OP大鼠睾周脂肪、肾周脂肪、网膜脂肪、体脂比[(20.15±3.38)、(8.74±1.66)、(9.23±0.94)、(7.71±0.74)mmol/L]均显著高于基础组大鼠[(8.98±1.19)、(4.70±0.59)、(6.28±0.40)、(4.69±0.37)mmol/L],OP组与基础组比较差异有统计学意义(P<0.05);OP大鼠血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平[(1.26±0.04)、(0.58±0.10)、(0.51±0.04)mmol/L]显著高于基础组大鼠[(0.92±0.08)、(0.29±0.03)、(0.31±0.04)mmol/L],OP组与基础组比较差异有统计学意义(P<0.05);OP组大鼠心室肌细胞内游离钙离子荧光强度(247.96±20.03)明显高于基础组大鼠(174.25±23.13),OP组与基础组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与基础组相比,OP模型组的miRNA表达谱中明显差异表达的miRNA共有7个,其中有3个miRNA上调,4个miRNA下调。结论肥胖大鼠miRNA的表达异常可导致心肌细胞内[Ca2+]i发生改变,可能是肥胖心律失常发生机制之一。  相似文献   

17.
Objective:To evaluate the effect of a 10-day course of triptolide(TP) on rat cytochrome(CY)P3A4 activity,and on the pharmacokinetics of cyclophosphamide(CPA).Methods:In the pharmacokinetics experiment,rats were orally given 0.9%NaCI solution(n=5) and TP[1.2(mg/kg·d)]for 10 days and a single dose of CPA was administered intravenously(100 mg/kg) to rats on day 11.Blood samples were collected up to 4 h at predetermined time intervals,the plasma concentration of CPA was determined by high performance liquid chromatography(HPLC) and pharmacokinetic parameters were determined.In the in vitro CYP3A4 activity inhibition research,rat blank liver microsomes were divided into 3 groups:a control group,a TS(5 μ L,200 μmol/L) with TP(5 μL,12.5 μmol/L) group,a TS with ketoconazole(5 μL,1 μmol/L) group.Concentration of 6 β-hydroxylated testosterone(6 β-OHT) in liver microsomes was measured by HPLC and the activity of CYP 3A4 was calculated through the following formula:E_(inhibitor)/E_(control)×100%=C_(inhibitor)/C_(control)× 100%.Results:Compared with the control group,the area under the plasma concentration-time curve(AUC_(0-∞)) of CPA was significantly increased by 229.05%pretreated with TP(P0.01).Peak plasma concentrations(C_(max))of CPA was significantly increased and plasma half-life was correspondingly extended.The CYP3A4 activity was significantly inhibited by ketoconazole 93.5%±0.2%and TP 84.6%±0.3%compared with the control group(P0.01 and P0.05,respectively).Conclusion:Our results strongly suggested that long-term oral intake of TP can distinctly inhibit the CYP3A4 activity and this inhibition evidently decrease the formation of toxic metabolites of CPA.  相似文献   

18.
本文应用聚丙烯酰胺凝胶板等电聚焦电泳(PAGIF)方法,检测给人参叶皂甙后,大鼠海马盐皮质激素受体(MR)的变化,实验结果表明,每日按50mg/kg给人参叶皂甙一周,大鼠海马MR平衡状态下饱和曲线的饱和点为30nmol/L,5nmol/L。海马MR结合量有下降趋势,对照组为226.21±54.8fmol/mg pro,给人参叶皂甙组为196.79±57.2fmol/mg pro.,统计学上并无显著性差异。由此我们认为大鼠海马MR对人参叶皂甙的反应不明显,可能人参叶皂甙对中枢水盐平衡的调节不是其主要功能。  相似文献   

19.
目的:建立人血浆中阿那曲唑的高效液相色谱-质谱(HPLC-MS/MS)测定方法,并评价两种阿那曲唑片的药动学和人体生物等效性。方法:12名男性健康受试者随机交叉口服阿那曲唑受试制剂和参比制剂各2mg,采用HPLC-MS/MS测定血药浓度,并计算其药动学参数,考察其生物等效性。结果:阿那曲唑的受试制剂与参比制剂Cmax分别为(33.31±7.31)、(32.37±5.71)μg/L,Tmax分别为(1.53,1.02)、(1.72,1.64)h,t1/2分别为(44.26±10.10)、(44.51 9.80)h,AUC0-120分别为(1420.52 324.79)、(1365.49 244.60)μg/h/L,AUC0-分别为(1707.07 508.03)、(1631.89 361.07)μg/h/L。与参比制剂相比,受试制剂的相对生物利用度为(104.7 18.6)%。结论:本方法特异性强,重复性好,灵敏度高,测定结果可靠。阿那曲唑片受试制剂和参比制剂具有生物等效性。  相似文献   

20.
重症急性胰腺炎时肾功能受损机理的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)时血浆细胞因子、内毒素和血管紧张素(AT)的动态变化及其与肾损伤的关系。方法:将SD大鼠(清洁级)60只随机分为假手术组(n=30)和SAP组(n=30)。采用胰管内逆行注射4%牛黄胆酸钠溶液的方法制作SAP模型。观察胰腺和肾脏的病理改变,动态测定血浆TNF、IL-6、LPS、ATⅡ和BUN、Cr水平。结果:制模后血浆TNF、IL-6、LPS、ATⅡ水平升高,24 h升高明显,48 h达到高峰,72 h仍维持较高水平。结论:SAP早期即有肾功能损害的发生,其中细胞因子、内毒素和肾素/血管紧张素系统的激活参与了肾功能受损的发生发展过程,并随着病情的发展,肾功能受损不断加重。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号