过敏性紫癜性肾炎患儿血清总IgE及嗜酸性阳离子蛋白检测的临床意义

目的探讨过敏性紫癜性肾炎患儿血清中的总IgE及嗜酸性阳离子蛋白(ECP)的变化及临床意义。方法 50例急性期过敏性紫癜患儿中无肾损害HSP组患儿26例,HSPN患儿共24例,另选同期来我院进行健康体检的30例健康儿童作为正常对照组,应用酶联免疫荧光法检测各组血清总IgE和ECP浓度的变化情况。结果①HSP急性期HSPN组的血清总IgE、ECP均分别明显高于无肾损害组及健康对照组(P<0.05或P<0.01),且无肾损害组的血清总IgE、ECP分别明显高于健康对照组(P<0.01)。②HSP恢复期HSPN组的血清总IgE、ECP均分别明显高于无肾损害组及健康对照组(P<0.05)。③HSP急性期血清ECP与血清IgE二者间呈明显正相关(r=0.68,P<0.05)。结论血清总IgE和ECP协同,均参与了过敏性紫癜及肾损害的发生、发展过程,可以作为临床诊断及判断HSP及HSPN病情进展程度的有效监测指标之一。     

过敏性紫癜急性期血浆白细胞介素-15水平的变化及意义

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿急性期血浆白细胞介素-15(IL-15)水平的变化及其意义.方法 以25例健康儿童为正常对照组,对61例HSP患儿急性期和缓解期血浆IL-15水平进行检测,并对不同临床类型间急性期血浆IL-15水平进行比较.血浆IL-15水平用双抗体夹心ELISA法检测.结果 ①HSP组急性期血浆IL-15水平为(17.5±10.2)ng/L,显著高于HSP组缓解期[(5.7±4.3)ng/L]和正常对照组[(4.2±3.5)ng/L],差异有极显著性意义(P＜0.01),而HSP缓解期与正常对照组间差异无显著性意义(P＞0.05);②急性期有、无肾损害者血浆IL-15水平分别为(29.1±16.5)ng/L和(10.5±7.4)ng/L,均极显著高于正常对照组(P均＜0.01);急性期有肾损害组血浆IL-15水平极显著高于无肾损害组(P＜0.01).结论 IL-15在HSP的发病机制特别是紫癜性肾炎的发生过程中起重要作用.     

HPS病儿急性期血浆IL-13和IL-15水平变化及意义

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)病儿急性期血浆白细胞介素13(IL-13)和白细胞介素15(IL-15)水平的变化及其在HSP发病机制中的意义.方法 应用双抗体夹心ELISA法,对61例HSP病儿急性期血浆IL-13和IL-15水平进行检测,对不同临床类型HSP间血浆IL-13和IL-15水平进行比较,并以25例健康儿童作为正常对照组.结果 HSP病儿急性期血浆IL-13水平显著高于正常对照组(t′=5.49,P＜0.01).有、无肾损害组血浆IL-13水平皆高于正常对照组,差异有显著性(F=53.92,q=13.87、3.40,P＜0.01、0.05);有肾损害组显著高于无肾损害组(q＝11.86,P＜0.01).HSP病儿急性期血浆IL-15水平亦显著高于正常对照组(t′=8.98,P＜0.01);有、无肾损害组血浆IL-15水平均显著高于正常对照组,差异有显著性(F=40.45,q=12.18、3.46,P＜0.01);有肾损害组显著高于无肾损害组(q=9.95,P＜0.01).结论 HSP病儿急性期血浆IL-13和IL-15水平显著升高在HSP发病机制中有重要作用,而且与紫癜性肾炎的发生、发展关系密切.     

过敏性紫癜患儿血清血管内皮生长因子检测及意义

目的探讨血管内皮生长因子（Vascular Endothelial、Growth Factor,VEGF）在过敏性紫癜（HSP）中的作用。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）方法测定40例HSP患儿不同时期的血清VEGF水平。Array-360特定蛋白分析仪测定C-反应蛋白（CRP）水平。结果HSP急性发作组血清VEGF及CRP水平显著高于正常对照组和治疗缓解组,差异有统计学意义（P〈0.01）;HSP患儿缓解期血清VEGF水平高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;HSP病儿缓解期血清CRP水平与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。HSP急性期并发肾损害组血清VEGF水平高于无肾损害组,差异有统计学意义（P〈0.01）,HSP急性期并发肾损害组血清CRP与无肾损害组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;HSP急性期有胃肠道症状组血清VEGF水平高于无胃肠道症状组,差异有统计学意义（P〈0.01）,HSP急性期有胃肠道症状组血清CRP水平与无胃肠道症状组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。HSP急性期患儿血VEGF水平与CRP浓度之间成直线正相关（r=0.613,P〈0.01）。结论VEGF参与了HSP疾病的病理生理过程,血清VEGF测定对HSP尤其是紫癜性肾炎及胃肠道并发症的临床诊断、病情评估及指导治疗有一定帮助。     

血清ECP、IgE、EOS计数在儿童过敏性紫癜中临床意义的研究

目的：探讨血清ECP、IgE、EOS计数在过敏性紫癜（HSP）中的变化及其之间的关系。方法：测定HSP患儿急性期、恢复期及健康对照组血清ECP、IgE、外周血EOS计数。血清ECP采用酶联免疫法，由uni CAP系统自动测定。血清IgE用酶联免疫吸附实验检测，EOS为伊红染色法计数。结果：HSP患儿急性期血清ECP、IgE、EOS计数明显高于对照组，以血清ECP增高显（P＜0．001），伴紫癜肾组明显高于不伴紫癜肾组（P＜0．01）。血清ECP与IgE、EOS计数 之音均呈正相关，与HSP病情呈正相关。结论：血清ECP可作为诊断HSP的特异性指标。可以可作为监控病情发展、评价抗炎、抗过敏药物疗效的指标。     

血管内皮生长因子在紫癜性肾炎患儿中的表达及意义

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清中血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化及其临床意义.方法 采用ELISA方法检测了35例过敏性紫癜患儿(其中13例合并肾脏损害,并随访8例HSP惠儿急性期和缓解期的VEGF水平)以及20例正常健康儿童的血清VEGF水平,比较血清VEGF水平的变化;HSPN惠儿同时测定血清尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白(MA)和24h尿蛋白定量,分析血清VEGF水平与上述指标的相关关系.结果 ①HSP组血清VEGF水平高于正常对照组,分别为(290.5±59.9)及(229.0±66.6)pg/ml,P＜0.01;②HSPN组的VEGF水平高于非HSPN组,分别为(320.0±57.6)及(273.0±55.3)pg/ml,P=0.02;③HSP患儿急性期的VEGF水平高于缓解期,分别为(290.7±69.0)及(219.7±66.5)pg/ml,P=0.04;④HSPN组的血清VEGF水平与尿MA及24 h尿蛋白定量呈正相关关系.结论 VEGF可能参与HSP的发病过程,且可能与HSPN患儿发生蛋白尿有关.     

过敏性紫癜患儿急性期T细胞亚群与自然杀伤细胞活性的研究

目的 研究过敏性紫癜(HSP)患儿急性期外周血淋巴细胞亚群的变化及其临床意义.方法 采用流式细胞仪(FCM)检测53例HSP患儿和20例健康查体儿童外周血淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD19+和NK(CD16++CD56+).结果 HSP患儿与对照组儿童比较,HSP患儿急性期外周血CD4+、CD4+/CD8+和NK(CD16++CD56+)细胞水平明显下降(P＜0.01);CD8+、CD19+百分率明显升高(P＜0.05).结论 过敏性紫癜患儿急性期存在T细胞功能紊乱和NK细胞活性下降.     

过敏性紫癜患儿治疗前后血清sE-SLT和sICAM-1水平变化及意义

目的:观察过敏性紫癜(HSP)患儿治疗前后血清可溶性E-选择素(sE-SLT)和细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平变化,探讨其临床价值。方法:血清sE-SLT和sICAM-1检测采用酶联免疫吸附(ELISA)法,58例HSP患儿为对象与30名健康儿为对照(NC)组,采血行sE-SLT和sICAM-1定量检测。结果:HSP发作期有无肾炎患儿血清sICAM-1和sE-SLT水平差异显著(P<0.01);不稳定组患儿血清sICAM-1和sE-SLT水平均显著高于稳定组(P<0.01);HSP患儿治疗前,血清sE-SLT和sICAM-1水平均显著高于对照组(P<0.01)。治疗后,血清sE-SLT和sICAM-1水平均下降,与治疗前相比差异具有显著性(P<0.01),仍显著高于对照组(P<0.01);血清sE-SLT与sICAM-1呈显著正相关(r=0.6052,P<0.01);HSP患儿复发后血清sE-SLT和sICAM-1水平又显著升高(P<0.01)。结论:HSP患儿血清sE-SLT和sICAM-1水平显著升高,且与病情严重程度相关,这对判定病情、预测转归及疗效评定,可能是一种有用的指标。     

过敏性紫癜患儿血浆血栓调节蛋白、血管性假血友病因子的变化及临床意义

目的 通过检测过敏性紫癜(HSP)患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假血友病因子(vWF)的水平变化,探讨它们在过敏性紫癜发病机制中的作用及与紫癜性肾炎的关系. 方法随机选择笔者所在医院儿内科住院的患儿38例,应用酶联免疫吸附试验检测过敏性紫癜患儿急性期(38例)、缓解期(30例)及健康对照儿童(20例). 结果过敏性紫癜患儿急性期TM、vWF水平明显高于对照组(P均<0.01),也高于缓解组(P均<0.05),伴肾受累组vWF高于非肾受累组(P<0.05),而TM在两组之间无显著性差异(P>0.05),TM、vWF浓度之间呈正相关. 结论TM、vWF参与了过敏性紫癜疾病的病理生理过程,动态测定对过敏性紫癜尤其是紫癜性肾炎临床诊断、病情评估及指导治疗有一定帮助.     

过敏性紫癜患儿血浆肝细胞生长因子及细胞纤维结合蛋白水平变化的研究

目的检测肝细胞生长因子(HGF)及细胞纤维结合蛋白(c-Fn)水平变化,以探讨血浆HGF和c-Fn与过敏性紫癜(HSP)患儿血管内皮细胞损伤的关系。方法对32例HSP(其中12例合并肾脏损害)急性期患儿采用酶联免疫吸附法进行血浆HGF、c-Fn水平测定;另选28名健康儿童为对照组,并对两者的相关性进行分析。结果患儿急性期HGF和c-Fn含量明显高于正常对照组(t分别为5.94、7.11,P均<0.01);有肾脏功能改变患儿血浆HGF和c-Fn水平较无肾脏功能改变患儿明显升高(t分别为2.58、2.06,P均<0.05)。血浆HGF和c-Fn浓度二者呈正相关(r=0.79,P<0.01)。结论HSP患儿血浆HGF和c-Fn水平的动态检测有助于观察病情进展、判断预后,可为临床正确选择治疗方案提供依据。     

支气管哮喘患者外周血中IL-33水平的检测及其在支气管哮喘发病机制中的作用

目的：检测支气管哮喘患者外周血中血清白细胞介素33(IL-33) 的水平,探讨其与哮喘患者肺功能、免疫球蛋白 E(IgE)的关系及其在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：选择50 例支气管哮喘患者作为实验组,均行肺功能及IgE水平检测,依据血清IgE水平将哮喘患者分为IgE升高组(n=25)和IgE正常组(n=25),另外选取20名健康对照者作为健康对照组,采用ELISA 法检测受试者外周血中血清IL-33 水平,比较健康者和哮喘患者急性发作期及临床控制期血清IL-33水平、第1秒用力呼气容积(FEV1)和呼气峰流速(PEF);分析IL-33水平与肺功能和IgE水平的相关性。结果：支气管哮喘急性发作期患者血清IL-33水平明显高于健康对照组(P<0.05);IgE升高组患者血清IL-33高于IgE正常组(P<0.05);临床控制期患者血清IL-33水平低于急性发作期者 (P<0.05),但高于健康对照组(P<0.05)。哮喘急性发作期患者血清IL-33与患者FEV1和PEF均呈明显负相关关系(r=－0.413,P=0.003;r=－0.504,P<0.001);哮喘临床控制期患者血清IL-33水平与患者FEV1和PEF 亦呈负相关关系(r=－0.386,P=0.006;r=－0.324,P=0.022)。结论： IL-33作为一种炎性因子参与了哮喘的免疫-炎症反应机制,并可能加剧哮喘患者肺功能恶化。     

过敏性紫癜患儿血浆血管内皮细胞生长因子水平的变化

目的:探讨内皮细胞生长因子在过敏性紫癜(HSP)患儿血浆的水平变化及其临床意义。方法:采用双抗体ELISA方法,检测56例确诊为HSP患儿(其中24例并肾脏损伤)及42例健康儿童血清内皮生长因子水平,比较有和无合并肾脏损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童血浆血管内皮生长因子水平。结果:(1)HSP患儿血浆内皮细胞生长因子明显高于健康对照组(P<0.01);(2)无肾脏损伤HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血浆内皮生长因子无统计学差异(P>0.05)。结论:血浆内皮细胞生长因子可能直接或间接参与HSP/HSPN发病过程。     

急性冠状动脉综合征患者sCD40L表达与可溶性细胞粘附分子-1的关系

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平的变化及其与可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)的关系.方法用酶联免疫吸附法检测ACS组48例、稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病(SCHD)组38例和30例对照者血清中sCD40L和sICAM-1水平.结果ACS组患者血清sCD40L、sICAM-1水平明显高于SCHD组患者和对照者(均P＜0.01),且血清sCD40L水平与sICAM-1显著相关(r=0.436,P＜0.01).结论血清sCD40L可能通过上调sICAM-1表达而参与ACS的发病过程,并可作为ACS临床预测炎症的指标之一.     

冠心病病人血浆细胞黏附分子-1水平的变化

目的观察冠心病（CHD）病人血浆细胞间黏附分子1水平的变化，并探讨其与冠心病活动性之间的关系。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）法，检测了60例CHI）病人血浆可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的水平，并与健康对照组进行比较。结果CHD病人血浆sICAM-1水平高于对照组（t=7．136，P〈0．01）；且急性心肌梗死（AMI）病人显著高于陈旧性心肌梗死病人及稳定型心绞痛（SA）病人（t=4．329、5．635，P〈0．01），不稳定型心绞痛（UAP）病人高于SA病人（t=3．666，P〈0．01）。结论CHD病人sICAM-1水平明显高于正常对照组，且在一定程度上反映了病情的严重程度。     

2型糖尿病微量白蛋白尿患者sICAM-1的检测及其临床意义

目的:研究2型糖尿病微量白蛋白尿患者血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)的水平及其与尿白蛋白排泄率(UAER)的相互关系。方法:采用ELISA法和放免法分别测定30例健康人(正常对照组)、30例2型糖尿病正常白蛋白尿患者、28例2型糖尿病微量白蛋白尿患者sICAM-1和UAER水平。结果:①2型糖尿病正常白蛋白尿组sICAM-1水平明显高于正常对照组(P<0.05);②在排除代谢因素影响后(两组年龄、病程、BM I、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1 c等无显著性差异),2型糖尿病组中微量白蛋白尿组与正常白蛋白尿组sICAM-1相比有显著性差异(P<0.05);③2型糖尿病组UAER与sICAM-1正相关,相关系数0.53(P<0.01),尤其在微量白蛋白尿组,相关系数达0.59(P<0.01)。结论:sICAM-1增高可能参与了2型糖尿病微量白蛋白尿的发生、发展过程,它的检测可作为早期糖尿病肾病(DN)的诊断、治疗、预后观察的一个临床指标。     

细胞间粘附分子-1和碱性成纤维细胞生长因子在脑梗死中的作用

目的了解脑梗死急性期血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量变化,以及在脑梗死发生发展过程中的作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA) 检测55例急性期脑梗死患者和32例其他疾病对照组及30例正常健康人为对照组,测量血清sICAM-1和bFGF 含量.结果 (1)脑梗死患者血清sICAM-1和bFGF含量分别为766.2 μg/L±178.8 μg/L和17.4 μg/L±8.2 μg/L,较其他疾病对照组分别529.6 μg/±76.7 μg/L和8.3 μg/L±2.8 μg/L,正常健康对照组分别520.7 μg/±115.9 μg/L和5.8 μg/L±2.7 μg/L,差异有显著意义(P=0.000).(2)相关分析脑梗死时血清sICAM-1含量与bFGF含量呈正相关(r=0.471,P=0.000),与外周血白细胞数呈正相关(r=0.285,P=0.035),与神经功能缺损评分呈负相关(r=-0.333,P=0.013),而与血脂水平无明显相关关系(胆固醇r=-0.042,P=0.758;甘油三脂r=0.061,P=0.657).(3)脑梗死患者血清sICAM-1和bFGF含量与高血压史关系不密切.而bFGF含量与病灶大小有关.结论 ICAM-1和bFGF可能通过炎症机制参与了脑梗死的病理生理过程;急性期监测血清sICAM-1和bFGF含量变化有助于判断病情轻重和病灶大小.     

支气管哮喘患者外周血中白细胞介素22水平的检测及其临床意义

目的：检测支气管哮喘患者外周血中白细胞介素22（IL-22）水平,分析其与免疫球蛋白E（IgE）、肺功能和呼出气一氧化氮（FENO）的关系,探讨IL-22在支气管哮喘发病中的作用。方法：选择78例支气管哮喘患者作为实验组,根据血浆IgE水平将支气管哮喘患者分为IgE升高组（n=46）和IgE正常组（n=32）;根据患者的临床症状将支气管哮喘患者分为急性发作期和临床缓解期;另外选择20名健康人作为对照组。检测各组受试者外周血中IL-22、IgE水平及第1秒用力呼气容积（FEV1）和FENO,比较各组受试者外周血中IL-22水平、FEV1和FENO水平的变化,并分析外周血中IL-22水平与IgE、FEV1和FENO水平的相关性。结果：哮喘组患者外周血血浆IL-22和FENO水平高于对照组（P<0.05）,虽然临床缓解期患者IL-22和FENO水平低于急性发作期,但仍高于对照组（P<0.05）。IgE升高组患者血浆IL-22水平高于IgE正常组（P<0.05）。急性发作期和临床缓解期支气管哮喘患者IL-22水平与FEV1呈负相关关系（r=-0.3653,P<0.05;r=-0.2672,P<0.05）,与FENO无相关关系（r=0.0119,P>0.05;r=0.0598,P>0.05）。结论：IL-22在支气管哮喘患者外周血中高表达,提示其可能参与支气管哮喘的发病机制,并可能加剧肺功能恶化。     

慢性肺源性心脏病患者血清基质金属蛋白酶-1测定

目的:探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的水平及其与低氧性肺动脉高压(HPH)的关系.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例肺心病患者急性加重期和缓解期血清MMP-1水平,同步测定动脉血氧分压(pO2)及右心室射血前期时间(RVPEP)与肺动脉血流加速时间(AT)的比值(RVPEP/AT)并进行相关性分析.选择30例健康人为对照组.结果:肺心病组患者急性加重期和缓解期血清MMP-1水平均高于正常对照组(P均＜0.001),且急性加重期高于缓解期(P＜0.001).肺心病组急性加重期pO2低于缓解期(P＜0.001),急性加重期RVPEP/AT高于缓解期(P＜0.001).肺心病急性加重期和缓解期血清MMP-1水平均与pO2呈负相关(r=-0.81,r=-0.73,P均＜0.001),与RVPEP/AT呈正相关(r=0.78,r=0.72,P均＜0.001).结论:肺心病患者血清MMP-1水平升高可能参与了HPH的病理生理过程.     

CHI3L1基因多态性和血清YKL-40水平与支气管哮喘发病的关联性

目的:观察几丁质酶3类1(CHI3L1)基因多态性与广东地区汉族人群哮喘发病的关联性,探讨采用其编码的几丁质酶样蛋白40（YKL-40）评估病情严重程度及监测病情的临床意义。方法：入选的251例研究对象分为哮喘组(150例)和正常对照组(101例)。采用Massarray法检测CHI3L1基因单核苷酸多态性(SNP),同时检测哮喘组和对照组研究对象血清YKL-40水平、外周血嗜酸性粒细胞百分比（Eos%）、总IgE和肺功能,同时将哮喘组分为急性加重期和稳定期2个
亚组,比较患者血清YKL-40水平的差异。结果：CHI3L1基因位点rs3806448 A/G等位基因在哮喘组和对照组中分布比较差异有统计学意义（P<0.01）,哮喘组患者rs3806448等位基因A频数明显高于正常对照组（OR=1.93,95%CI=1.30~2.62,χ2=11.6,P<0.01）;rs3806448基因型为AA患者
血清YKL-40水平、总IgE和Eos%高于基因型为GG或AG患者（P<0.05）;而rs3806448基因型为AA患者一秒用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比(FEV1%)低于基因型为GG或AG患者（P<0.05）;哮喘组患者血清YKL-40水平明显高于正常对照组（P<0.01）,哮喘急性加重组患者血清YKL-40水平高于病情稳定组
和正常对照组（P<0.01）;哮喘组患者血清YKL-40水平与外周血EOS%及总IgE水平呈正相关关系（rEos=0.348,rIgE =0.437,P<0.01）,与肺功能呈负相关关系（r=－0.745,P<0.01）。结论：CHI3L1-rs3806448多态性与广东地区汉族人群的哮喘发病有关联,提示血清YKL-40可能是评价哮喘
患者病情严重程度及监测病情变化的一个新生物标志物。