培补肝肾中药对帕金森病小鼠模型纹状体某些单胺类递质的影响

目的 探讨培补肝肾中药治疗帕金森病疗效机理。方法 成年C^57BL雄性小鼠48只，随机分为6组，即正常组，中药保护组，中药治疗组，美多巴治疗组，复合治疗组，自然恢复组，采用高效液相色谱－电化学检测法，测定各组小鼠纹状体某些单胺类递质的含量。结果 自然恢复组小鼠纹状体多巴胺（DA）3，4－羟基苯乙酸（DOPAC），去甲肾上腺素（NE），3－甲氧基－4－羟基苯乙二醇（MHPG），5－羟色胺（5－HT），5－羟吲哚乙酸（5－HIAA）水平均低于正常组（P＜0．05或P＜0．01）。自然恢复组上述指标水平均低于中药保护组，中药治疗组，美多巴治疗组，复合治疗组（P＜0．05或P＜0．01）。中药治疗组，美多巴治疗组，复合治疗组上述指标与正常组差异统计学意义（P＞0．05）。结论 培补肝肾中药可提高纹状体下降的DA，DOPAC，NE，MHPG，5－HT，5－HIAA水平。     

培补肝肾方对帕金森病模型小鼠单胺类递质的影响

目的：观察培补肝肾方对帕金森病模型小鼠脑组织单胺类神经递质的作用。方法：采用高效液相色谱．电化学检测法,测定各组小鼠脑区单胺类神经递质的含量。结果：①自然恢复组小鼠黑质、纹状体多巴胺（DA）、3,4-羟基苯乙酸（DOPAC）、去甲肾上腺素（NE）、高香草酸（HVA）、5-羟色胺（5-HT）水平均显著低于正常组、中药保护组、中药治疗组、美多芭治疗组、复合治疗组（P〈0．05或P〈0．01）,中药治疗组、美多芭治疗组、复合治疗组上述指标与正常组比较,差异无显著性（P〉0．05）。②中药保护组、自然恢复组小鼠黑质3-甲氧基-4-羟基笨乙二醇（MHPG）均低于正常组、中药治疗组、美多芭治疗组、复合治疗组（P〈0．05）,中药治疗组、美多芭治疗组、复合治疗组该指标与正常组比较,差异无显著性（P〉0．05）。③各组小鼠的黑质、纹状体DOPAC／DA、MHPG／NE、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、5-HIAA/5-HT,纹状体MHPG水平差异无显著性（P〉0．05）。结论：培补肝肾方药对帕金森病小鼠模型的治疗作用可能与恢复DA耗竭,使黑质、纹状体下降的DA、DOPAC、NE、HVA、5-HT水平升高有关。     

牡荆苷对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠行为学、神经递质及脑黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的探究牡荆苷对帕金森病(PD)模型小鼠行为学、血清胱抑素-C(Cys-C)和神经元特异烯醇化酶(NSE)、神经递质及多巴胺能神经元氧化应激和凋亡的影响。方法 32只小鼠随机分为空白组、模型组、美多芭组、牡荆苷组。除空白组外,其余各组均腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),连续7 d。空白组和模型组灌胃生理盐水,美多芭和牡荆苷组分别灌胃美多芭片和牡荆苷,连续干预30 d。爬杆实验和游泳实验检测小鼠行为学,酶联免疫吸附法(ELISA)检测多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)水平以及Cys-C和NSE含量;分光光度法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的水平,Tunel染色检测多巴胺能神经元凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑黑质Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组小鼠游泳实验评分、Cys-C、DA、DOPAC、HVA、5-HT、SOD、GSH-PX、Bcl-2蛋白表达均降低,爬杆实验评分、NSE、MDA、神经元凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达均升高(P0.01);与模型组相比,牡荆苷组和美多巴组小鼠游泳实验评分、Cys-C、DA、DOPAC、HVA、5-HT、SOD、GSH-PX水平、Bcl-2蛋白表达均显著升高,而爬杆实验评分、NSE、MDA、多神经元凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达均显著降低(P0.01);与美多巴组比较,牡荆苷组小鼠5-HT、SOD、GSH-Px和Bcl-2蛋白显著增加,MDA、神经元凋亡率、Bcl-2蛋白表达显著降低。结论牡荆苷对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠行为学症状和神经损伤具有保护作用,机制可能与改善儿茶酚胺类神经递质,抑制脑黑质神经元氧化损伤和细胞凋亡有关。     

灵芝孢子粉对帕金森病黑质神经递质影响的实验研究

目的研究灵芝孢子对帕金森病(PD)动物模型黑质、纹状体神经递质的影响,以探讨灵芝孢子对帕金森病的脑保护作用。方法120只SD大鼠随机分为3组,PD组:立体定向注入6-羟多巴,术后1周腹腔注入阿朴吗啡观察30min大鼠旋转的次数,连续至第4周每分钟大于6次者为成功的帕金森氏病模型;灵芝孢子组:先用灵芝孢子粉灌胃3d,立体定向注入6-羟多巴,继续灌胃4周,直至处死。正常对照组:立体定向注入黑质抗坏血酸生理盐水。处死后快速取术侧中脑、纹状体,匀浆,高效液相色谱仪检测中脑黑质、纹状体神经递质多巴胺(DA)、3,4-双羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HAV)、5羟色胺(5-TH)、去甲肾上腺素(NE)含量等的变化。结果高效液相色谱仪结果显示PD组黑质、纹状体的DA、DOPAC、HAV、5-TH、NE含量较正常对照组明显降低,灵芝组术侧黑质、纹状体DA、DOPAC、HAV、5-TH、NE含量较PD组明显增高。结论灵芝孢子能够逆转PD组DA、DOPAC、HAV、5-TH、NE含量的下降,对PD有脑保护作用。     

平帕汤对PD模型小鼠多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:探讨平帕汤对帕金森病(PD)模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的PD小鼠模型基础上,随机分为正常组,模型组和平帕汤组,采用爬杆测试法观察平帕汤对PD小鼠行为特征的影响;采用高效液相电化学法(HPLC-ECD)检测各组小鼠纹状体内多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量;采用免疫组化染色法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达的变化。结果:末次注射MPTP后,与正常组相比,模型组爬杆时间和评分明显增加(P0.05),平帕汤组显著增加(P0.01);与模型组相比,平帕汤组DA、DOPAC值有上升趋势,DA/HVA值则明显增加(P0.01,P0.05);平帕汤组黑质TH阳性细胞的表达程度明显提高(P0.05或P0.01)。结论:平帕汤能保护帕金森病模型小鼠脑黑质多巴胺能神经元,挖掘其功能潜力,振奋其分泌能力,从而提高脑内黑质纹状体系统多巴胺的浓度,最终达到防治PD的作用。     

针刺督脉穴对帕金森病小鼠多巴胺能神经元保护及超微结构的影响

目的探讨针刺督脉穴治疗帕金森病(PD)的疗效和机制。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、美多巴组、针刺组和针刺加美多巴组。造模后动物存活28d。采用爬杆法测量小鼠运动协调情况;高效液相电化学内标法测定前脑多巴胺和其代谢产物的含量;免疫组织化学技术检测中脑黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元的超微结构变化。结果3个治疗组小鼠爬杆时间较模型组明显缩短(P<0.05),其中针刺加美多巴组较单独治疗的针刺组和美多巴组所用时间都短(P<0.05);针刺加美多巴组前脑二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量较针刺组明显增多(P<0.05)。针刺加美多巴组的黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞数目明显高于美多巴组(P<0.05);电镜下针刺组和针刺加美多巴组黑质神经元中线粒体等结构的损伤程度也低于模型组和美多巴组。结论针刺督脉穴和针刺加美多巴复合治疗可改善PD小鼠的行为异常,其治疗PD的机制可能与减少黑质多巴胺能神经元的丢失及减轻线粒体等的损伤有关。     

原发性高血压患者血清中单胺递质及其代谢物含量变化的研究

本文用反相高效液相色谱法测定了43例治疗前及61例次治疗后原发性高血压患者血清中去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT)及其相应代谢物3.4-二羟苯乙酸(DOPAC),香草酸(HVA)和5轻吲哚乙酸(HIAA)的浓度。同时以45例正常成人作对照。发现治疗前后的DA均极显著高于正常组,而DOPAC均极显著低于正常。5-HT治疗前极显著降低,治疗后恢复正常水平。     

MPTP对小鼠纹状体多巴胺含量的影响

报道1—甲基—4—苯基—1,2,3,6—四氢吡啶(MPTP)给C_(57)-BL黑色小鼠腹腔注射后,应用高效液相色谱—电化学检测法,测定纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)、5—羟色胺(5-HT)及其代谢产物3,4—二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA),5—羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的含量。结果与对照组相比,用药组小鼠纹状体DA、5-HT及其代谢产物显著降低,其中DA减少94%(P<0.001),DOPAC减少61%(P<0.05),HVA减少65%(P<0.001)。实验结果表明用MPTP给予小鼠所产生的动物模型,对研究帕金森病是一种较为有用的方法。     

人参皂苷Rg1拮抗MPTP诱导小鼠黑质中铁增高的作用

目的研究人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性的保护作用及其可能机制。方法 C57BL6小鼠随机分为正常对照组(NS,i.p.)、MPTP组(30 mg/kg×5 d,i.p.)及Rg1(5 mg/kg×8 d,i.p.)预处理组。应用免疫组织化学法、Perls’铁染色、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)以及图像分析等技术观察黑质内多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)免疫反应活性变化、铁染色阳性细胞数的变化和DAT mRNA的表达水平的变化,用高效液相色谱法(HPLC)检测小鼠纹状体内DA及其代谢物二羟基苯乙酸(dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)和高香草酸(homovanillic acid,HVA)含量。结果与正常对照组相比,MPTP组黑质内铁染色阳性细胞数增高以及纹状体内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量明显减少;与MPTP组相比,Rg1预处理组黑质内铁染色阳性细胞数降低以及纹状体内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量明显增加(P<0.01)。与正常对照组相比,MPTP组黑质内DAT免疫反应活性和DAT mRNA的表达明显降低(P<0.01);与MPTP组相比,Rg1预处理组黑质内DAT免疫反应活性和DAT mRNA的表达有所增高(P<0.05)。结论 Rg1对MPTP致PD小鼠黑质DA能神经元的损伤具有一定的保护作用,其机制可能与Rg1能通过降低MPTP诱导的铁过多聚积从而拮抗氧化应激反应有关。     

精神分裂症氯氮平治疗前后中枢单胺递质含量的对比研究

目的 :观察氯氮平治疗精神分裂症对中枢单胺递质系统的影响。方法 :应用高效液相色谱测定 2 8例精神分裂症氯氮平治疗前后脑脊液NE、DA、5 -HT、MAPG、HVA、5 -HIAA的含量。结果 :治疗前后脑脊液中单胺神经递质及其代谢产物差异无显著性 ;应用中枢神经递质代谢产物MHPG/HVA、5 -HIAA/HVA、MHPG/ 5 -HIAA的比值作为两个中枢递质系统之间相互作用的功能态 ,发现精神分裂症治疗前MGPG/MVA明显低于治疗后 (P <0 .0 5 )。结论 :精神分裂症治疗前与治疗后相比 ,DA功能相对亢盛 ,NE功能相对低下 ,氯氮平可能是通过调整NE -DA系统的功能态而发挥治疗作用。     

神经降压素对帕金森病模型大鼠纹状体DA含量影响

目的观察神经降压素(NT)对正常和帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束制备帕金森病大鼠模型。将5μL 1 mmol/L NT或生理盐水双侧缓慢注入正常及帕金森病模型大鼠侧脑室30 min后,利用高效液相色谱分析(HPLC)法检测纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量的变化。结果正常大鼠NT组纹状体DA含量与生理盐水组相比均明显升高(t=5.32,P<0.01)。帕金森病模型大鼠生理盐水组损毁侧纹状体DA含量与未损毁侧和正常大鼠生理盐水组相比明显降低(F=61.23,P<0.001);损毁侧纹状体DA更新率(DOPAC+HVA)/DA、DOPAC/DA、HVA/DA均明显高于未损毁侧和正常大鼠生理盐水组(F=27.52、21.12、28.43,P<0.001)。帕金森病模型大鼠侧脑室注射NT可明显提高两侧纹状体DA的含量(t=3.87、2.26,P<0.05)。结论 NT可增加正常及帕金森病模型大鼠纹状体DA的含量,提示NT具有抗帕金森病效应。     

建立类似于绝经期妇女帕金森病大鼠模型的实验研究

目的探讨利用6-羟基多巴(6-OHDA)制备模拟绝经期妇女帕金森病的大鼠模型。方法应用6-OHDA制备OVX PD模型大鼠,应用免疫组织化学染色、高效液相色谱法等技术对大鼠黑质(SN)的酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目、纹状体多巴胺(DA)及其代谢物二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)含量进行考察并评价。结果阿朴吗啡可诱导出明显的PD大鼠旋转行为;大鼠损伤侧黑质TH阳性神经元数量较健侧显著减少(P<0.01),纹状体DA及其代谢物DOPAC和HVA含量也较健侧明显减少(P<0.01)。结论本模型具有绝经期妇女帕金森病的基本的病理特点。     

锰卟啉络合物对MPTP诱导的帕金森病小鼠的防治作用

目的:观察锰卟啉络合物[manganese(Ⅲ)meso-tetrakis(N,N'-diethylimidazolium-2-yl) porphyrin,MnTDM]对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的早期帕金森病模型小鼠的防治效果,探讨其可能的作用机制.方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为MPTP模型组(连续3 d皮下注射25 mg/kg MPTP),MnTDM MPTP组(于MPTP注射前1 h皮下注射15 mg/kg MnTDM)以及MnTDM对照组、生理盐水对照组,每组10只.末次注射后第3日进行爬杆和游泳等行为学检测;HPLC-ECD法检测各组小鼠纹状体多巴胺(dopamine,DA)及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)水平;硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测定各组小鼠纹状体丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平.结果:急性注射MPTP可建立早期帕金森病小鼠模型;与对照组相比,MPTP组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA水平明显下降(P＜0.01),MDA水平明显升高(P＜0.05);但短期对小鼠行为学指标影响不大.MnTDM能部分抑制MPTP的上述作用;与MPTP组相比,MnTDM MPTP组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA水平明显上升,MDA水平明显下降(P均＜0.05).各组小鼠间行为学指标无统计学差异.结论:MnTDM能抑制脂质过氧化,促进多巴胺类神经递质分泌,对MPTP诱导的帕金森病小鼠有一定防治作用.     

乌鸡白凤丸有效成分对帕金森病模型小鼠的神经保护作用

目的探讨乌鸡白凤丸有效成分（BFP）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱致C57BL小鼠黑质神经元凋亡的保护作用及其可能机制。方法C57BL小鼠连续5d皮下注射MPTP（30mg／kg）制备帕金森病小鼠模型。给予BFP预处理后，用酪氨酸羟化酶（TH）免疫组织化学法观察黑质神经元的变化；同时应用免疫组织化学法检测Bax蛋白表达; 应用高效液相-电化学方法检测纹状体（Str）多巴胺（DA）及其代谢产物二羟基苯乙酸（DOPAC）和高香草酸（HVA）的含量变化。结果BFP预处理能使黑质致密带（SNc）TH免疫阳性神经元数目较MPTP组明显增多，而Bax蛋白表达较MPTP组明显减少；可使Str区DA及其代谢产物DOPAC、HVA含量明显增加。结论BFP有效成分可以拮抗神经毒性物质MPTP对C57BL小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤，其作用机制可能与其抗凋亡作用有关，Bax表达的降低可能是BFP抗凋亡作用的途径之一。     

抗震止痉胶囊联合还原型谷胱甘肽治疗帕金森病的实验研究

目的观察抗震止痉胶囊联合还原性谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)模型大鼠旋转行为、黑质抗氧化系统及神经递质代谢的影响.方法应用6-OHDA立体定向注射技术制作PD大鼠模型.随机选取24只模型大鼠分为4组(每组4只):模型组,中药组,左旋多巴(L-dopa)组,中药+GSH组,另设正常组6只.分别予相应处理,45 d后测定黑质区GSH-Px、MDA和ROS水平,测定尾状核DA、HVA及MAO-B水平.结果(1)中药组和中药+CSH组均为可部分改善PD大鼠旋转行为(P均＜0.05),二者相比元明显差异(P＞0.05).(2)中药组可提高GSH-Px活性,降低ROS、MDA水平(P均＜0.01),中药+GSH组的上述作用优于中药组(P＜0.05或P＜0.01).L-dopa组使GSH-Px活性降低,ROS和MDA水平升高(P均＜0.05).(3)中药组和中药组+GSH组均可降低MAO-B活性,增加DA含量及DA/HVA比值(P＜0.01或P＜0.001),二者相比无明显差异(P＞0.05),L-dopa组MAO-B活性增强(P＜0.05),DA、HVA含量及DA/HVA比值均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论抗震止痉胶囊联合GSH能部分改善PD模型大鼠旋转行为,并能减轻黑质区氧化应激损伤,降低MAO-B活性,调节纹状体DA含量及其代谢.     

MPTP对小鼠行为学及脑纹状体多巴胺含量的影响

目的：观察不同剂量对1－甲基－4－苯基－1,2,3,6－四氢吡啶（MPTP）小鼠行为学及脑纹状体多巴胺（DA）去甲肾上腺素（NE）,5－羟色胺（5－HT）及其代谢产物含量的影响,探讨MPTP致帕金森病（PD）样小鼠模型的最佳条件。方法：C57BL小鼠分别给予MPTP不同单日剂量（20－40mg/kg),不同给药次数（1－7）天处理,测定各组小鼠爬杆时间检测动物运动协调性,测定自发活动记数评价动物神经兴奋性,测定通道式水迷宫游出时间评价各组小鼠空间学习记忆能力。应用高效液相色谱法检测动物纹状体内DA,NE,5－HT及其代谢产物含量。结果：MPTP30mg /kg腹腔注射1天,3天,7天及40mg/kg腹腔注射1天,3天后小鼠都再现不同程度爬杆时间延长,自发活动次数减少,但不鼠水迷宫游出时间在给药前后未见明显改变。MPTP处理组与对照组相比DA及其代谢产物3,4－二羟基苯乙酸（DOPAC）含量都有明显降低,而NE,5－HT,及其代谢产物5－羟吲哚乙酸（5－HIAA）含量均未见明显改变。结论：MPTP处理可造成小鼠的帕金森病样症状,但不伴有明显智力障碍,在此种动物模型中,应根据科研目的选择MPTP的应用剂量和给药途径。     

雷沙吉兰对MPTP诱发急性帕金森病小鼠模型的神经保护和行为学改善作用

通过免疫组化方法检测黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化,HPLC-ECD检测纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量变化,Western blot检测黑质酪氨酸羟化酶的表达,探讨雷沙吉兰对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发C57BL/6小鼠帕金森病模型的疗效和行为学影响。结果显示,腹腔注射MPTP的小鼠出现一系列的急性行为学改变,雷沙吉兰(20 mg/kg)治疗后黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性细胞数目较模型组显著增加,纹状体内DA及DA代谢产物HVA和DOPAC含量也明显升高,雷沙吉兰明显改善MPTP诱导帕金森小鼠的运动行为学障碍,对帕金森小鼠模型的多巴胺系统具有保护作用。     

利他林对注意缺陷多动障碍大鼠注意定势转移能力与内侧前额叶神经递质及其代谢产物的影响

目的 探讨利他林改善注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠动物模型(SHR)注意定势转移能力的可能神经生化机制.方法 4周雄性SHR16只,分为SHR模型对照组(SN)8只、SHR利他林药物组(SR)8只;4周雄性WKY大鼠正常对照组(WN)8只,记录评定注意定势转移任务的循环数评价注意定势转移能力.利用高效液相-库伦阵列技术检测各脑区匀浆液神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、3-甲氧基4-羟苯乙二醇(MHPG)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平的水平.结果 (1)SHR在SD、CD、CDR、IDS、EDS能够连续6次正确完成操作任务所需要的次数明显多于WKY大鼠(P＜0.05～P＜0.01);(2)SHR给予利他林治疗后,在所有阶段完成任务所需要的循环次数都较SHR对照组减少(P＜0.05).(3)大鼠内侧前额叶腹侧部匀浆液神经递质水平:SN组的NE水平[(504.142±100.96)ng·g~(-1)]明显高于WN组[(354.42±125.38)ng·g~(-1),P=0.001];SN组的MHPG水平[(1560.04±159.69)ng·g~(-1)]明显低于WN组[(1709.95±322.29)ng·g~(-1),P=0.000];SN组NE和DA的利用率(MHPG/NE=3.28±1.11、DOPAC/DA=0.93±0.31)均明显低于WN组(4.19±1.42、0.67±0.5,P值分别=0.002,0.000,);SHR给予利他林(SR)治疗后,与SN组比较,MHPG[(1153.3±87.98)ng·g~(-1),(1560.04±159.69)ng·g~(-1),P=0.000]、DOPAC[(24.31±7.01)ng·g~(-1),(67.63±14.7)ng·g~(-1),P=0.000]的浓度增高了,同时NE[(1.95±0.37),(3.28±1.11),P=0.000]和DA[(0.31±0.15),(0.93±0.31),P=0.000]的利用率提高了.结论 (1)SHR存在注意定势转移能力缺陷(2)SHR内侧前额叶腹侧部存在较低的NE、DA利用率,和相对不平衡的NE高活性、DA低活性;(3)利他林可以提高SHR内侧前额叶腹侧部NE、利用率以及改善NE与DA代谢不平衡状态从而改善ADHD动物模型幼年SHR注意定势转移能力.     

舒心安神膏对睡眠剥夺大鼠脑组织中单胺类神经递质含量的影响

目的：探讨舒心安神膏对睡眠剥夺大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法35只雄性SD大鼠分为5组：模型组、药物对照组及舒心安神膏低、中、高剂量组,于实验当天分别灌服生理盐水、地西泮（4 mg／kg）及舒心安神膏（0．28、0．84、1．40 g／mL）,0．1 mL／10 g体重,给药1次／d,连续7 d。于给药的第5天通过大鼠腹腔注射对氯苯氨酸建立大鼠睡眠剥夺模型,高效液相色谱－电化学法测定各组大鼠脑组织中5－羟色胺（5－HT）、5－羟基吲哚乙酸（5－HIAA）、多巴胺（ DA）、去甲肾上腺素（ NE）含量变化。结果4种神经递质在9 min内完全洗脱,分离效果良好,在1～1000 ng／mL浓度范围有较好的线性关系,其相关系数不低于0．997,4种神经递质绝对回收率不低于95．56％;舒心安神膏低、中、高剂量组大鼠脑干、大脑皮质中5－HT、5－HIAA、NE的含量及药物对照组大鼠大脑皮质中5－HT、5－HIAA和NE的含量显著低于模型组（ P＜0．05）, DA含量差异无统计学意义（P＞0．05）。结论高效液相色谱－电化学法灵敏度高、重复性好,能有效分离检测大鼠脑组织中单胺类神经递质。舒心安神膏调治失眠作用可能与降低脑组织NE水平有关,通过调节5－HT、5－HIAA与NE等神经递质水平来恢复正常睡眠节律。     

心房颤动患者血浆中单胺类神经递质的初步观察(附76例临床分析)

观察76例心房纤颤患者,发现色氨酸(Trp)、5—羟色胺(5—HT)、5—羟吲哚乙酸(5—HIAA)、酪氨酸(Tyr)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)均比对照组明显增高(P<0.01)。5—HT在阵发性房颤组中增高较持续性房颤组更显著(P<0.01)。而Tyr则在持续性房颤组中增高明显(P<0.05)。房颤并发心襄组Tyr、NE、DA增高比不并发心衰组更明显,P值分别为<0.02、<0.01、<0.05。房颤并发感染的5—HT、Tyr、NE升高比不并发感染更显著,P值分别为<0.01、<0.05、<0.05。