脑干诱发电位对新生儿缺氧缺血性脑病脑功能状态的评估价值

目的：探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopaty，HIE)诊断中的应用价值。方法：比较诱发电位仪记录的38例新生儿和30例正常新生儿的BAEP的资料。结果：与正常组比较，HIE新生儿组BAEP的Ⅰ波出波率明显降低(78％比97％，X^2=4.58，P&;lt;0.05)，Ⅰ波和V波潜伏期明显延长[(1.67&;#177;0.23)比(1.55&;#177;0.20)ms，t=2.15，P&;lt;0.05；(6.58&;#177;0.34)比(6.42&;#177;0.25)ms，t=2.30．P&;lt;0.05]，Ⅰ～Ⅲ和Ⅰ～V波间潜伏期明显延长[(2.76&;#177;0.33)比(2.64&;#177;0.27)ms，t=2.48，P&;lt;0.05；(5.16&;#177;0.38)比(4.92&;#177;0.21)ms，t=2.42，P&;lt;0.05]。结论：BAEP对评估HIE新生儿听力及脑干功能异常有重要意义。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的:探讨军人创伤后应激障碍(post-traumaticstressdisorder,PTSD)患者3种脑诱发电位(brainevokedpotential,BEP)的变异。方法:应用美国NicoletBravo型脑诱发电位仪,采用光、声刺激和Click短声刺激,检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential,VEP)、听觉诱发电位(auditoryevokedpotential,AEP)和脑干听觉反应(auditorybrainstemresponse,ABR)。结果:①VEP:Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组犤(4.4±4.1)和(9.0±5.2)μV,t=5.40,P<0.01犦,Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组犤(5.1±4.0)和(8.1±4.5)μV,t=3.82,P<0.01犦。②AEP:Oz脑区的P3潜伏期研究组长于对照组犤(330.2±30.7)和(298.1±27.4)ms,t=5.81,P<0.01犦,Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组犤(2.8±1.7)和(4.5±1.8)μV,t=5.22,P<0.01犦,Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组犤(4.2±2.1)和(2.2±1.0)μV,t=6.05,P<0.01犦。③ABR:Pz脑区的波Ⅴ绝对潜伏期研究组长于对照组犤(5.8±0.3)和(5.4±0.2)ms,t=8.01,P<0.01犦,Oz脑区的波Ⅴ绝对潜伏期研究组短于对照组犤(6.4±0.3)和(6.9±0.3)ms,t=8.90,P<0.01犦。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组犤(0.24±0.12)和(0.40±0.10)μV,t=7.57,P<0.01犦,Oz脑区的波Ⅱ绝     

事件相关电位P300评估阿尔茨海默病患者认知功能障碍程度以及对老年精神分裂症的鉴别作用

目的：探讨阿尔茨海默病与老年精神分裂症患者P300的差异及P300在阿尔茨海默病患者认知功能障碍严重程度判断中的价值。方法：采用电生理技术检测2000-12／2003-12山东省精神卫生中心住院及门诊阿尔茨海默病患者38例及老年精神分裂症患者40例的P300。应用简明精神状态量表评定阿尔茨海默病患者的认知功能。结果：阿尔茨海默病患者P300检测结果中在Fz[(402．50&;#177;3．77)ms]、Cz[(425．81&;#177;1．90)ms]和Pz[(366．31&;#177;1．61)ms]3点P300潜伏期与老年精神分裂症患者相比均明显延长，差异有显著性(t=4．23，2．79．4．56；P均&;lt;0．01)；在Fz[(5．05&;#177;0．65)μV]、Cz[(3．93&;#177;0．56μV]和Pz[(7．97&;#177;0．73)μV]3点波幅明显减低，与老年精神分裂症患者比较，差异有显著性(t=4．02，3．75，2．85；P均&;lt;0．01)。阿尔茨海默病患者P300在Fz，Cz及Pz3点潜伏期与简明精神状态量表分数显著负相关(r=-0．78，-0．76，-0．77．P均&;lt;0．01)；在Fz，Cz及Pz3点波幅与简明精神状态量表分数显著正相关(r=0．77，0．78，0．75；P均&;lt;0．01)。结论：阿尔茨海默病患者P300在Fz、Cz与Pz3点潜伏期延长及波峰减低的现象与老年精神分裂症患者的差异以及与简明精神状态量表分数的关系，有助于对阿尔茨海默病患者认知功能受损程度的判断。     

电针改善前庭功能障碍所致颈源性眩晕的实验研究

目的：采用眼震诱发反应、测听术和直接前庭诱发电位(vestibular evoked poteutials,VsEPs)技术，探讨电针改善前庭功能障碍，治疗颈源性眩晕的机制。方法：48只家兔随机分为3组，每组16只。将组织硬化剂-775注射液注射至模型组和电针组家兔左侧颈椎横突软组织，造成左侧椎动脉狭窄、基底动脉及双侧椎动脉血流降低以建立椎动脉型颈椎病慢性椎--基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency，VBI)模型，对照组作生理盐水注射。从注射后第6周开始，电针组家兔作双侧“风池(GB20)”、“听宫(SI19)”、“外关(SJ5)”穴电针治疗2周，分别测定左侧外耳道20℃水灌注冷刺激试验眼震持续时间、低刺激率(10Hz)和高刺激率(50Hz)左侧短声听性脑干反应(auditort brainstem response，ABR)、左侧短声耳蜗电图和左侧电刺激前庭诱发电位(VsEPs)，将3组结果进行比较。结果模型组50Hz高刺激率ABR的Ⅲ波峰潜伏期(PL)和Ⅰ-Ⅲ波峰间潜伏期(IPL)[(3．14&;#177;0．11)ms；(1．61&;#177;0．13)ms]较对照组[(2．88&;#177;0．27)ms；(1．40&;#177;0．12)msl延长(t=4．1772，P&;lt;0．05；t=5．5692，P&;lt;0．01)，电针组[(3．06&;#177;0．08)ms；(1．51&;#177;0．09)m8]与对照组差异无显著性意义(t=2．7472：t=2．8442，P&;gt;0．05)。各组之间10Hz低刺激率ABR无显著改变(P&;gt;0．05)。模型组VsEPs的V3波PL、V2-V3和V1-V3波IPL[(5．00&;#177;0．46)ms；(1．89&;#177;0．63)ms；(3．21&;#177;0．49)ms]较对照组[(3．81&;#177;0．69)ms；(1．07&;#177;0．50)ms；(2．12&;#177;0．40)m8]延长(t=7．4362，P&;lt;0．01：t=4．6478，P&;lt;0．05；t=7．7301，P&;lt;0．01)，电针组V3波IPL和v1．v3波IPL[((4．24&;#177;0．45)ms；(2．53&;#177;0．46)ms]较模型组显著缩短(t=4．7462，t=4．8291，P&;lt;0．01)，电针组VsEPs[包括V2-V3波IPL：(1．10&;#177;0．24)ms]与对照组无显著差异(t=2．3295，t=1．7631，t=2．5123．P&;gt;0．05)．模型组耳蜗电图-SP／AP值和眼震持续时间分别较对照组增高和缩短(t=6．47l5，t=5．4057，P&;lt;0．01)，电针组分别较模型组降低和延长(t=4．9372，t=4．095O，P&;lt;0．01)，与对照组无显著差异(t=1．5343，f=1．449，P&;gt;0．05)。VBI时50Hz高刺激率ABR的Ⅰ-Ⅳ波IPL变化与VsEPs的V1—V3波。IPL变化有显著性相关(r=0．5288．P=0．0079，F=8．5390)。结论：慢性VBI时前庭神经和半规管功能较蜗神经功能更易严重受累，高刺激率ABR变化可间接反映前庭神经功能。电针可改善脑干神经元突触效能和前庭蜗神经通路传导，恢复前庭蜗器官功能。     

亚洲型和西方型多发性硬化多形式脑诱发电位的比较

目的：探讨亚洲型和西方型多发性硬化(multiple sclerosis，MS)多形式脑诱发电位的差异。方法：对19例亚洲型和24例西方型MS患者进行了视觉诱发电位(visual evoked response，VEP)、脑干听觉诱发电位(brain-stem auditory evoked potential，BAEP)和躯体感觉诱发电位(somatosensory evoked Potential，SEP)的综合研究，并对两者的临床特点进行了比较。结果：亚洲型多发性硬化发病年龄[(35&;#177;12)岁]明显高于西方型[(27&;#177;11)岁](t=2．3378，P&;lt;0．05)。EDSS评分在亚洲型MS(5．3&;#177;2．3)也明显高于西方型(3．8&;#177;2．1)(t=2．2304，P(0．05)。亚洲型MS的VEP异常率(89％)显著高于西方型(54％)(χ^2=4．7053，P&;lt;0．05)，而BAEP异常率低(42％)显著低于西方型(71％)(χ^2=70．4663，P&;lt;0．001)。结论：亚洲型和西方型是多发性硬化的两种不同的临床亚型。     

脑诱发电位对酒依赖患者脑干功能及皮质认知功能的评估作用

目的：探讨酒依赖患者脑干听觉反应(audilory braimstem response．ABR)及事件相关电位P300的特点，分析洒依赖患者认知功能损害情况。方法：收集到25名男性酒依赖患者以及29名男性正常人，洒依赖患者诊断符合中国精神病分类方案与诊标记第2版。使用丹麦仪器和click短声以及“听觉靶一非靶刺激序列”为诱发事件，完成ABR和P300检测。结果：酒依赖组ABR和P300波形变异明显，P300尤甚。与正常对照组相比，酒依赖组ABR绝对潜伏期波Ⅱ～Ⅵ波延迟(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，绝对波幅波Ⅱ、波Ⅲ、波Ⅳ和波Ⅴ降低(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。酒依赖P300靶和非靶主成分潜伏期延迟，对照组P2和P3潜伏期分别为(171&;#177;22)ms和(302&;#177;17)m8，酒依赖组分别为(187&;#177;26)ms和(319&;#177;27)ms，差异有非常显著性意义P&;lt;0．01)波幅下降[对照组P2和P3波幅分别(6．0&;#177;2．1)和(8．2&;#177;3．9)μV，酒依赖组分别为(3．9&;#177;2．3)μV和(3．5&;#177;3．1)μV]。结论：提示长期大量饮酒既损害脑干功能，同时又损害皮质认知功能。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

事件相关电位对短暂性脑缺血发作患者认知功能的评估

目的：对短暂性脑缺血发作患者的事件相关电位进行研究，以发现短暂性脑缺血发作是否对患者的认知功能有影响。方法：2002—12／2003—12解放军北京军区总医院干部病房收治短暂性脑缺血发作患者28例，年龄42～81岁；年龄、性别及受教育程度匹配的对照组28例。应用经典的Oddball刺激模式，对所有受试者进行P300的测试。结果：病例组P300的潜伏期较对照组延长[Fz：(363．6&;#177;39．2)ms，Cz：(355．0&;#177;41．5)ms，Pz：(357．0&;#177;42．0)ms，P&;lt;0．01]，波幅降低]Fz：(3．0&;#177;1．7)μV，Cz：(2．8&;#177;1．6)μV，Pz：(3．3&;#177;1．5)μV，P&;lt;0．05]。结论：短暂性脑缺血发作对患者的认知功能是有一定影响的。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

男性精神分裂症患者攻击行为与血浆5-羟色胺、血清睾酮水平的相关性

目的：探讨人口学特征和血浆5-羟色胺、血清睾酮与男性精神分裂症患者攻击行为的关系。方法：将70例首次发病的男性精神分裂症患者，以既往史和外显攻击行为量表评分区分，有攻击行为者为研究组(n=36)，无攻击行为者为对照组(n=34)，比较两组血浆5-羟色胺、血清睾酮的水平。结果：研究组5-羟色胺水平[(50．23&;#177;6．73)mg／L]较对照组[(58．18&;#177;7．42)mg／L]明显降低，差异有显著性意义(t=4．70，P&;lt;0．01)；睾酮的水平[(5．01&;#177;0．99)mg／L]较对照组[(4．02&;#177;0．87)mg／L]显著升高，差异有显著性意义(t=4．43，P&;lt;0．01)；5-羟色胺、睾酮水平与攻击性行为显著相关(r=-0．38，0．40；P均&;lt;0．05)。结论：5-羟色胺、睾酮水平可能与男性精神分裂症患者攻击行为有关。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

慢性阻塞性肺疾病住院患者系统运动康复干预效果评估

目的：观察运动康复干预对慢性阻塞性肺疾病住院患者的临床疗效。方法：40例慢性阻塞性肺疾病住院患者抽签法随机分为康复组与对照组。康复组（20例）在常规药物治疗基础上，介入系统的运动康复干预，对照组(20例)主要以药物治疗为主。结果：康复组呼吸困难改善(0．95&;#177;0．21，t=1．56)、哮鸣音(0．29&;#177;0．08，t=2．60)、呼吸频率[(20．08&;#177;1．56)次／min，t=-3．02]、功能残气量[(1．64&;#177;0．29)mL，t=-2．86]改善均优于对照组(P均&;lt;0．05)；康复组治疗总有效率(90．0％，x^2=4．64，P&;lt;0．05)显著高于对照组，且平均住院时间[(33．26&;#177;4．51)d，t=3．24，P&;lt;0．01]、并发症发生率(5．0％，t=1．75，P&;lt;0．01)明显较对照组低；但康复组时间肺活量[(61．23&;#177;5．92)％，t=0．84]、时间肺活量／用力肺活量[(56．83&;#177;4．32)％，t=3．61)、动脉血氧分压[(11．21&;#177;1．04)kPa]、二氧化碳分压[(5．24&;#177;0．86)kPa]与对照组差异无显著性(t=2．48，1．64，P&;gt;0．05)。结论：系统运动康复干预对慢性阻塞性肺疾病患者有较好疗效，其临床症状及客观活动量明显好转，提高了出院时生活质量，但其呼吸生理功能指标改变不明显。     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤患者闪光视觉诱发电位的影响

背景：闪光视觉诱发电位(flash-visual evoked potential，F-VEP)是目前儿科临床评估中枢神经系统功能状态的一项新的易行方法。目的：探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP)，反映新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)的敏感性，研究神经生长因子(nerve growth factor，NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用，为新生儿HIBD的早期诊断与干预提供理论依据。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：研究地点为南京医科大学第二附属医院儿科，生后7dSD大鼠来源于南京医科大学实验动物中心，共60只，体质量约14—18g，雌雄不拘，饲养于屏障环境的SPF级实验动物。干预：40只大鼠制成HIBD动物模型后随机分成两组：HIBD模型未治疗组20只，HIBD模型NGF治疗组20只，另20只为正常对照组。主要观察指标：观察正常对照组及HIBD后F-VEP改变；NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量及F-VEP波形影响。结果：HIBD模型NGF治疗组体质量增长(11．9&;#177;3．5)g，实验过程中死亡率为5％，患侧(左侧)脑质量(0．59&;#177;0．02)与未治疗组相比差异有显著意义(P均&;lt;0．01)；治疗组左右脑重量差异无显著意义，而未治疗组左右脑质量[(0．39&;#177;0．10)g，(0．57&;#177;0．05)g]差异的显著性意义(P&;lt;0．01)；HIBD后NGF治疗组与未治疗组即刻F-VEP潜伏期[(36．84&;#177;2．120)ms，(36．44&;#177;1．94)ms]均较对照组(30．27&;#177;1．52)ms明显延长(P&;lt;0．01)，波幅降低(P&;lt;0．01)；NGF未治疗组7d后与同期对照组相比F-VEP潜伏期-[(48．17&;#177;2．08)ms，(29．80&;#177;1．93)ms]明显延长，波幅降低[(3．75&;#177;0．69)mV，(4．22&;#177;0．87)mV](P均&;lt;0．01)；同期NGF治疗组与未治疗组相比F-VEP潜伏期(32．08&;#177;1．85，48．17&;#177;2．08)明显缩短，波幅升高[(3．97&;#177;0．75)mV，(2．75&;#177;0．69)mV，P均&;lt;0．01]。结论：F-VEP主波潜伏期、波幅可较迅速反映HIBD后脑功能状态；NGF治疗减轻了HIBD后脑萎缩、改善了脑功能。     

边缘性人格障碍与焦虑症在诱发电位中的特征性分析

目的：比较边缘性人格障碍(borderline personality disorder，BPD)和焦虑症(anxigty neurosis，AN)在诱发电位中的特点。方法：收集27例BPD患者、34例AN患者及52名正常成人对照(NC组)，应用美国仪器以及光、声、触刺激，完成视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和体感诱发电位(SEP)检查。结果：BPD组和AN组及NC组在潜伏期VEP／P1、P2、P3,AEP／P1、N2，波幅VEP／N1-P2、P2-N2、P2、P3，AEP／P2、P3．SEP／P2-N2、P2、P3上有差异显著性(P&;lt;0．05～0．01)。与NC相比，BPD组潜伏期VEP／P1、P2，AEP／P1、N2前移，波幅VEP／N1—P2、P3，AEP／P3，SEP／P2、P3增高，但波幅VEP／P2-N2、P2，AEP／P2降低。与NC相比AN组潜伏期VEP／P1、P3，AEP／N2前移；波幅VEP／P2-N2、P2，AEP／P2、SEP／P2-N2、P3降低。BPD组与AN组相比，在潜伏期VEP／P2[BPD组(161&;#177;12)ms，AN组(173&;#177;17)ms，P&;lt;0．01]以及波幅VEP／N1—P2、AEP／P3[BPD组(3．4&;#177;1．0)μV，AN组(2．1&;#177;1．1)μV，P&;lt;0．05]、SEP／P2-N2、P2[BPD组(9．9&;#177;2．8)μV．AN组(5．0&;#177;2．0)μV，P&;lt;0．05]、P3上两者有显著性意义，BPD组前移于AN组，波幅增高。结论：在一些指标上，BPD患者前移于AN患者，波幅增高，但这是否为RPD和AN患者的特点需进一步跟随踪随访。     

多种诱发电位检测对早期诊断帕金森病的评估价值

背景：对帕金森病进行了多种神经电生理的观察，但还没有发现哪一种电生理指标对早期诊断帕金森病是敏感而又确切的。目的：观察帕金森病早期体感诱发电位(SL-SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和棋盘格翻转视觉诱发电位(PR-VEP)的异常特征，寻找敏感可靠的诊断指标。设计：以诊断为依据，病例对照研究。地点和对象：对福建医科大学附属协和医院神经内科门诊和住院的52例Yahr分期为Ⅰ期的帕金森患者(病例组)和40例年龄匹配的健康自愿受试对照组进行3种诱发电位观测。干预：对病例组和对照组进行SL-SEP，BAEP和PR-VEP检测。主要观察指标：SL-SEP各主波峰潜伏期(PL)、峰间潜伏期(IPL)、波幅；BAEPⅠ，Ⅲ，Ⅴ波PL，Ⅰ-ⅢIPL，Ⅲ-ⅤIPL，Ⅰ-Ⅲ／Ⅲ-Ⅴ比值；PR-VEP P100 PL。结果：帕金森病早期SLSEP异常率为69．2％；BAEP的异常率为32．7％；PR-VEP的异常率为30．7％；病例组SL-SEP各主波峰潜伏期、峰间潜伏期与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；病例组SL-SEP P25和N30波幅[(2．4&;#177;1．9)μV，(1．5&;#177;1．5)μV]与对照组[(3．4&;#177;2．3)μV，(2．4&;#177;1.1)μV]比较差异有显著性意义(P&;lt;0.01)；病例组SL-SEP N20和P22波幅[(2．5&;#177;1．0)μV，(2．3&;#177;1．4)μV]与对照组[(2．7&;#177;1．1)μV，(1．7&;#177;1．3)μV]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；病例组BAEPⅠ-ⅢIPL[(2．27&;#177;0．33)ms]、Ⅲ-ⅤIPL[(1．96&;#177;0．24)ms、Ⅰ-Ⅲ／Ⅲ-Ⅴ比值(0．88&;#177;0．13)与对照组[(2．21&;#177;0．16)ms，(1．89&;#177;0．18)ms]，0．86&;#177;0．10)]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；病例组PR—VEP的P100PL[(97．85&;#177;11．6)ms]与对照组[(95．13&;#177;5．16)ms]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：在帕金森病的早期，皮质感觉处理过程已受到干扰；体感诱发电位中央前成分以及顶成分P25是一个敏感的诊断指标。     

电刺激对脑梗死大鼠突触界面结构的影响

目的：研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触界面结构的影响。方法：成年健康Wisdar大鼠50只，采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型，造模成功30只随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各10只。应用透射电镜射像及图像分析技术观察电刺激对脑梗后突触形态及其结构参数的变化。结果：患侧电刺激组与对照组相比：突触间隙宽度[(25．84&;#177;3．49)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(57．13&;#177;10．29)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(314．36&;#177;24．92)nm]明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率[(1．145&;#177;0．160)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)；双侧电刺激组与患侧电刺激相比：突触间隙宽度[(21.91&;#177;3．72)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(70．15&;#177;11．82)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(329．79&;#177;20．44)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)，突触界面曲率(1．252&;#177;0．166)明显变大(P&;lt;0．05)；双侧电刺激与对照组相比：突触间隙宽度明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率明显变大(P&;lt;0．01))。结论：电刺激能够促进突触重建，双侧电刺激效果更加明显。     

脑干听觉诱发电位在后颅窝肿瘤术中对神经功能的实时监测

目的：研究脑干及与相应颅神经功能损伤时敏感的电生理指标，为后颅窝肿瘤手术提供精确、准确和安全的术中监测手段。方法：30例后颅窝肿瘤患者，使用同一多功能神经电生理监护仪进行术中脑干听觉诱发电位(BAEP)连续实时监护，测定手术操作对这些指标的影响。结果：后颅窝肿瘤手术及其操作可以引起BAEP的改变。手术中BAEP的I波(1．76&;#177;0.08)ms，Ⅲ波(4．45&;#177;0.20)ms，V波(6．67&;#177;0．13)ms潜伏期，I～V(5.01&;#177;0.31)ms，Ⅲ～V(2．40&;#177;0.14)ms，峰间潜伏期较手术开始时明显延长(t=8.216，6．816，25．087，7.343，11.585，P&;lt;0.01)，V波幅(0.39&;#177;0.07)μV明显降低(t=3．565，P&;lt;0．01)。其中以BAEP的V波潜伏期及波幅改变最为显著。结论：BAEP的V渡潜伏期延长和波幅下降是后颅窝肿瘤术中敏感的电生理指标，对其进行监护，可为手术中及手术后避免神经功能损伤提供客观指标，降低手术伤残率，减少或避免患者手术后神经功能损伤。     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的作用及其对三磷酸腺苷(ATP)及羟自由基含量的影响。方法：沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血时间10min。动物分为假手术组、对照组、黄芩素甙Ⅰ组(45mg／kg，腹腔注射)、黄芩素甙Ⅱ组(90mg／kg，腹腔注射)。高倍镜下计数海马CA1区存活锥体细胞数目，ATP及羟自由基含量测定采用高效液相法。结果：再灌注4d时，对照组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％[(5&;#177;2)，(96&;#177;12)&;#215;10^4／mm^2，t=8．607，P&;lt;0．01]，而黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组分别为假手术组的23％和42％，明显多于对照组[(22&;#177;8)，(40&;#177;9)，(5&;#177;2)&;#215;104／mm^2，t=1．747，3．622，P&;lt;0．01]。再灌注60min，黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组ATP含量均高于对照组，[(0．70&;#177;0．08)，(0．81&;#177;0．15)，(0．51&;#177;0．19)mmol／kg，t=1．277，1．562，P&;lt;0．05]，但两组间差异无显著性意义。缺血末和再灌注60min，黄芩素甙Ⅱ组羟自由基含量低于对照组[(0．43&;#177;0．12)，(0．65&;#177;0．16)mmol／L，t=1．871，P&;lt;0．05；(0．42&;#177;0．15)，(0．72&;#177;0．13)mmol／L，t=2．747，P&;lt;0．01]。结论：黄芩素甙(45mg／kg和90mg／kg)可减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与其减轻细胞能量代谢障碍和减少羟自由基产生有关。     

注意缺陷障碍与精神发育迟滞及品行障碍患儿诱发电位的比较

目的探讨注意缺陷障碍(ADHD)、精神发育迟滞(MR)及品行障碍(CD)患儿诱发电位指标变异的意义。方法收集37例ADHD(ADHD组)、24例MR(MR组)、22例CD(CD组)患儿及30例正常儿童(NC组),应用美国Nicolet Spirit脑电生理仪以及光、声刺激,完成视觉诱发电位(VEP)和听觉诱发电位(AEP)检查。结果ADHD组、MR组、CD组及NC组在VEP潜伏期N1、P2(Oz脑区),波幅P2、P3(Cz脑区)和波幅P3(Oz脑区)上差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。在AEP上,潜伏期N2(Pz脑区)、P3(Oz脑区)以及波幅N1、P2(Pz脑区)和波幅N1(Oz脑区)上差异也有统计学意义(P<0.05～0.01)。与NC组相比[NC组Oz脑区VEP-N1潜伏期(107±22)ms,Pz脑区AEP-N2(219±28)ms],MR组无论是VEP还是AEP均表现为潜伏期延迟[MR组Oz脑区VEP-N1潜伏期(129±29)ms,Pz脑区AEP-N2(244±27)ms,P<0.05～0.01和波幅下降];ADHD组VEP潜伏期P2前移[Oz脑区VEP/P2NC组(188±28)ms,ADHD组(167±30)ms,P<0.01]、AEP/N2、P3延迟,波幅VEP降低,AEP/N1和P2波幅升高[Oz脑区/N1NC组(4.5±1.9)μV,ADHD组(6.3±3.4)μV;Pz脑区/P2NC组(2.3±1.2)μV,ADHD组(4.2±2.2)μV,P均<0.01],CD组变化程度介于ADHD组和MR组之间。结论MR患儿的诱发电位主成份延迟,波幅降低;而ADHD患儿若干主成份前移,波幅增高的现象值得进一步观察。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的作用

目的 研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞（middle cercbral artery occlusion，MCAO)后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响，探讨适度运动对脑损伤后功能恢复的作用。方法 30只雄性C547BL/6J鼠用Bederson的方法，建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组，每组均15只鼠。运动组：跑笼训练共90d；对照组：跑笼固定不转。分别在MCAO后15，45，90d，观察两组小鼠大脑皮质胆碱能纤维密度改变。结果 MCAO后15d，两组皮质Ⅲ缺血侧、正常侧胆碱能纤维密度差异无显著性意义(t=0．9，0．6，P&;gt;0．05)V层运动组[缺血侧(121&;#177;15)个，正常侧为(170&;#177;18)个]比对照组[(171&;#177;15)个，(119&;#177;13)个]显著增高(t=3．4,4．6，P&;lt;0．05)。45d，运动组在皮质Ⅲ[(241&;#177;23)个]、V层[(223&;#177;12)个]正常侧胆碱能纤维密度比对照组[(173&;#177;15)个，(181&;#177;8)个]显著增高(t=3．5，3．3，P&;lt;0．05)，缺血饲无明显差异(t=0．9，1．l，P&;gt;0．05)。90d，运动组与对照组比较，在正常侧及缺血侧皮质量、V层纤维密度均增高(缺血侧t值分别为3．7，3．8，P&;lt;0．05；正常侧t=9．5，9．4，P&;lt;0．05)。结论 运动训练对小鼠MCAO后大脑缺血侧和正常侧皮层胆碱能纤维的轴变发芽及再生有一定促进作用。