硒化壳聚糖对HL60细胞增殖分化的影响

目的 探讨硒化壳聚糖与细胞c-myc和c-fos基因表达的关系及对人早幼粒白血病HL60细胞增殖和分化的影响.方法 采用SRB法和克隆形成法检测细胞增殖;Wright-Giemsa染色法检测细胞分化;流式细胞术检测CD11b、c-myc和c-fos分子表达.结果 25、50、100 mg/L硒化壳聚糖作用HL60细胞48 h可明显促进细胞分化和抑制细胞增殖(P＜0.05,P＜0.01);各浓度硒化壳聚糖均可使细胞CD11b蛋白表达显著升高(P＜0.01),c-myc蛋白表达下降(P＜0.05或P＜0.01),c-fos蛋白表达升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 硒化壳聚糖可通过调控c-myc和c-fos基因表达来抑制HL60细胞增殖,促进细胞分化.     

硒化壳聚糖对NB_4细胞的作用及其与NF-κB信号分子的关系

目的:研究硒化壳聚糖对人急性早幼粒细胞性白血病NB4细胞抗氧化指标的影响及其与核因子κB(NF-κB)信号分子的关系。方法:取NB4细胞加入不同浓度的硒化壳聚糖(50、100、200mg·L-1)作用24h后取上清检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NF-κB蛋白含量或活性,并设培养液为对照组。结果:与对照组比较,硒化壳聚糖各浓度组GSH-px活性明显升高(P<0.01),SOD活性和MDA含量明显降低(P<0.01或P<0.05),NF-κB蛋白含量明显降低(P<0.01),并呈量效关系。结论:硒化壳聚糖可通过减少进入细胞核内NF-κB蛋白含量的方式下调其下游基因表达,以及增强细胞抗氧化能力的方式抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

p38丝裂原活化蛋白激酶选择性抑制剂对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制研究

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法:取大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(卡马西平5 mg.kg-1)和SB202190低、中、高剂量组(7.5、15、30mg.kg-1),每组10只,除空白对照组外,其余各组腹腔注射海仁酸(KA)10 mg.kg-1建立难治性癫痫模型,阳性对照组和SB202190各剂量组建模前30 min腹腔注射相应药物。建模给药后按Racine分级标准对各组大鼠进行行为学评价,观察建模给药后1 h内各组大鼠的脑电图(EEG)变化,采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测建模给药后3 h各组大鼠脑组织中p38MAPK蛋白的表达。结果:空白对照组无癫痫发作,EEG无明显节律性;模型组癫痫大发作,发作程度为5级,EEG出现癫痫样放电,与空白对照组比较,模型组p38MAPK阳性细胞数明显增加,其表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和SB202190 3个剂量组发作程度、EEG癫痫样放电、p38MAPK阳性细胞数及其蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:SB202190对KA诱导的难治性癫痫模型大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制p38MAPK蛋白的表达有关。     

补阳还五汤对高脂血症模型大鼠脂质代谢及肝组织的影响

目的:探讨补阳还五汤对高脂血症模型大鼠脂质代谢及肝组织的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(辛伐他汀0.004 g/kg)和补阳还五汤低、高剂量组(3.5、14.0 g/kg,按生药总量计),每组10只。除空白对照组大鼠灌胃水外,其余各组大鼠均按体质量灌胃脂肪乳剂复制高脂血症模型。从造模第21天开始,各组大鼠上午继续灌胃水或脂肪乳剂,下午灌胃水或相应药物,连续20 d。末次给药后,检测各组大鼠血浆中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶(LCAT)、磷脂转移蛋白(PLTP)、肝脂酶(HL)含量以及肝细胞中脂蛋白脂肪酶(LPL)、微粒体三酰甘油转运蛋白(MTP)、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的含量,并观察各组大鼠肝组织的病理形态学变化。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠TG、TC、LDL-C、ALT、HMG-CoA还原酶含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),HL、LPL、MTP含量均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠TG、TC、LDL-C、HMG-CoA还原酶含量以及补阳还五汤低、高剂量组大鼠ALT、AST含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),各给药组大鼠HL、MTP含量以及阳性对照组大鼠LPL含量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。病理切片显示,模型组大鼠肝细胞排列不规则,可见明显的细胞脂肪变性;阳性对照组和补阳还五汤高剂量组大鼠肝细胞较空白对照组几乎无异常变化,补阳还五汤低剂量组大鼠肝组织有轻微细胞脂肪变性。结论:补阳还五汤对高脂血症模型大鼠的降脂作用显著,这作用可能与该方通过调控脂质代谢相关酶及转运蛋白的表达而调节脂质的吸收、转运、代谢有关。     

P53和siRNA-c-myc质粒对乳腺癌的治疗作用研究

目的探讨P53及siRNA-c-myc对乳腺癌的影响。方法测定乳腺癌标本内P53蛋白阳性表达率,采用siRNA干扰乳腺癌细胞株c-myc的表达,检测其癌细胞增殖分化的情况。结果乳腺癌患者中P53蛋白阳性表达率明显高于对照组(P<0.05),siRNA导入组细胞增殖明显受到抑制(P<0.01)。结论 P53和c-myc与乳腺癌的发生发展密切相关,检测乳腺癌中P53蛋白的表达情况可作为判断癌症转移和预后的参考指标,c-myc可作为基因疗法中重要的靶点。     

P53和siRNA-c-myc质粒对乳腺癌的作用机制研究

目的探讨P53及siRNA-c-myc对乳腺癌的作用机制。方法测定乳腺癌标本内P53蛋白阳性表达率,采用siRNA干扰乳腺癌细胞株c-myc,检测其癌细胞增殖分化的情况。结果乳腺癌患者中P53蛋白阳性表达率明显高于对照组(P<0.05),siRNA导入组细胞增殖明显受到抑制(P<0.01)。结论 P53和c-myc与乳腺癌的发生发展密切相关,检测乳腺癌中P53蛋白的表达情况可作为判断癌症转移和预后的参考指标,c-myc可作为基因疗法中重要的靶点。     

顺铂联合食管癌相关基因2蛋白对人食癌EC9706细胞的增殖抑制研究

目的研究顺铂(DDP)联合食管癌相关基因2(ECRG2)蛋白对人食管癌EC9706细胞增殖抑制作用及诱导其凋亡的机制。方法将人食管癌EC9706细胞分为空白对照组、阳性对照组和低、中、高3个质量浓度实验组。阳性对照组细胞用3 mg·L^-1顺铂处理,低、中、高3个质量浓度实验组细胞在阳性对照组的基础上用质量浓度为5.5,7.5,9.5μg·L^-1的ECRG2蛋白处理,空白对照组细胞不做任何处理。检测各组细胞的活性和细胞凋亡率,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测人食管癌EC9706细胞耐药基因的表达情况。结果空白对照组、阳性对照组和低、中、高3个质量浓度实验组人食管癌EC9706细胞活性分别为100.00%,(92.12±2.36)%,(88.62±3.22)%,(82.15±2.05)%,(78.41±2.16)%,阳性对照组和3个质量浓度实验组细胞活性显著低于空白对照组(P<0.05或P<0.01),中、高质量浓度实验组均显著低于阳性对照组(均P<0.05);且中、高质量浓度实验组细胞活性随ECRG2蛋白作用浓度增大逐渐降低(P<0.01)。阳性对照组和低、中、高3个质量浓度实验组人食管癌EC9706细胞凋亡率分别为(5.21±0.24)%,(11.45±0.66)%,(16.86±1.42)%,(22.62±2.12)%,均显著高于空白对照组的(2.89±0.32)%,低、中、高3个质量浓度实验组细胞凋亡率均明显高于阳性对照组(均P<0.01)。阳性对照组和低、中、高3个质量浓度实验组细胞谷胱甘肽巯基转移酶-π(GST-π)和多药耐药蛋白基因(MRP)mRNA相对表达量均低于空白对照组,且低、中、高3个质量浓度实验组低于阳性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论顺铂可增强ECRG2蛋白对人食管癌EC9706细胞的增殖抑制作用,并可促进细胞凋亡,其机制可能与顺铂联合ECRG2显著降低GST-π和MRP基因表达有关。     

三种中药皂甙对HL—60细胞诱导分化的实验研究

目的：研究人参总皂甙、绞股蓝总皂甙和三七总皂甙诱导白血病细胞分化及其机理，为进一步开发三种皂甙的临床应用提供理论与实验依据。方法：采用细胞体外培养、流式细胞术、形态学观察、组化与免疫细胞学等方法，研究人参总皂甙（TSPG）、绞股蓝总皂甙（GP）和三七总皂甙（PNS）对HL－60细胞诱导分化的影响。结果：三种中药皂甙均能阻止HL－60细胞由G0／G1期向G2／M＋S期过渡；经三种中药皂甙诱导后，HL－60细胞形态趋向成熟分化，NBT还原反应阳性细胞数和过氧化物酶（POX）染色阳性细胞数增加，CD14、CD15表达阳性细胞数也显著提高,但对照组细胞与实验组细胞非特异性酯酶（NAE）染色均为阴性。结论：提示TSPG、GP、PNS诱导HL－60细胞向粒系分化为主。     

兔骨关节炎模型早期关节软骨及软骨下骨生化改变及二磷酸盐的干预效应

目的观察兔膝关节不稳早期关节软骨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、软骨下骨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织蛋白酶K(CK)的表达变化及二磷酸盐的抑制作用。方法健康雄性新西兰大白兔60只,随机分成三组,模型组、二磷酸盐组及对照组。右膝造模。二磷酸盐组每天皮下注射二磷酸盐(利塞磷酸钠,Risedronate sodium)0.01mg/kg体重。术后分别于4W、8W、12W处死兔子各取8个右膝关节,对照组取4个右膝关节的股骨内侧髁,检测关节软骨MMP-13、软骨下骨MMP-9和CK表达变化,并进行统计学比较分析。结果造模4W时各组都有MMP-13、MMP-9和CK阳性表达细胞。对照组和二磷酸盐组阳性细胞较少,模型组阳性细胞较多。与对照组比较,模型组差异有统计学意义(P<0.01)。二磷酸盐组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。造模8W时各组都有MMP-13、MMP-9和CK阳性表达细胞。与对照组比较,模型组差异有统计学意义(P<0.01)。二磷酸盐组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。造模12W时各组都有MMP-13、MMP-9和CK阳性表达细胞。对照组和二磷酸盐组阳性细胞较少,模型组阳性细胞较多。与对照组比较,模型组差异有统计学意义(P<0.01)。二磷酸盐组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型组MMP-9和CK阳性数目和阳性表达率在12W较4W时显著降低(P<0.05)。结论膝关节不稳早期软骨下骨骨吸收明显,MMP-9和CK明显增高是其原因之一。随着OA的进展,骨吸收作用逐渐减弱。二磷酸盐的抗骨吸收作用与其抑制破骨细胞产生的MMP-9和CK有关。同时MMP-13的结果也看出二磷酸盐作用的多样性。     

大鼠脑创伤后ERK通路对皮质神经细胞c-fos蛋白表达及凋亡的影响

目的:探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制在颅脑创伤中的作用。方法:建立大鼠重型弥漫性颅脑创伤(TBI)模型,92只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组又分为伤后10min、30min、3h、6h、24h、48h和72h7个时相组,采用免疫组化、蛋白印迹方法分别定性、定量检测以上两组ERK的表达,用免疫组化法检测c-fos蛋白表达,用原位末端标记法检测凋亡细胞。结果:创伤组p-ERK1/2和c-fos的表达及TUNEL阳性细胞在不同时间大多高于对照组:创伤组p-ERK1/2蛋白表达在伤后10min已较对照组明显升高(P<0.05),伤后6h达高峰,24h仍有大量表达,仍明显高于对照组(P<0.01),至伤后48h降至对照组水平(P>0.05);创伤组c-fos免疫反应性在伤后10min开始升高(P<0.01),伤后6h达高峰(P<0.01),48h以后明显减弱,但仍高于对照组(P<0.01);镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组伤后3h偶见TUNEL阳性细胞,6h明显增多,48h达高峰,均显著高于对照组(P<0.01)。结论:大鼠脑创伤后ERK通路过度激活,可能通过诱导c-fos蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。     

戊地昔布联合阿霉素对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用及其机制研究

目的:研究戊地昔布联合阿霉素对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖的抑制作用及其机制。方法:将人MCF-7细胞随机分为空白对照组、溶剂对照组、阿霉素(0.25mg·L-1)组、戊地昔布(25、50、100μmol·L-1)组及联用组(阿霉素0.25mg·L-1+戊地昔布25、50、100μmol·L-1),加入相应药物继续培养,检测培养24、48、72h(n=6)后各组人MCF-7细胞的增殖抑制率;检测戊地昔布25μmol·L-1时培养48h后各组细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白、细胞周期蛋白(CyclinD1)及环氧酶2(COX-2)蛋白表达。结果:与溶剂对照组比较,除戊地昔布25μmol·L-1培养24h外,阿霉素组、戊地昔布组及联用组增殖抑制率均明显增加(P均<0.01),且呈浓度、时间依赖性;与阿霉素组和戊地昔布组比较,联用组增殖抑制率均明显增加(P均<0.01)。戊地昔布组细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞比例明显减少(P<0.05);联用组细胞阻滞于G0/G1期和G2/M期。与溶剂对照组比较,戊地昔布组、阿霉素组及联用组PCNA、CyclinD1蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),仅戊地昔布组和联用组COX-2蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:戊地昔布与阿霉素联用具有协同抑制人MCF-7细胞增殖的作用,可能与抑制CyclinD1和PCNA蛋白表达从而阻滞细胞周期有关。     

地西他滨联合丙戊酸钠对白血病细胞株HL-60促凋亡和分化的影响

目的探讨地西他滨（DCA）和丙戊酸钠（VPA）联用对白血病细胞株HL-60促凋亡和分化诱导的协同作用。方法白血病细胞株HL-60分别与以下药物终浓度组作用48 h:对照组,DCA单药A组(1.0μmol·L^-1),DCA单药B组(4.0μmol·L^-1),VPA单药组(2.0 mmol·L^-1),联合用药A组(IDCA 1.0μmol·L^-1+VPA 2.0 mmol·L^-1),联合用药B组(DCA 4.0μmol·L^-1+VPA2.0 mmol·L^-1)。应用Annexin V-FTTC/PI标记法检测早期凋亡率,流式细胞术检测CD34、CD117平均荧光强度（MFI）以及CD11b、CD14表达率。结果联合用药A、B组的凋亡率高于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）;联合用药A、B组的CD117和CD34 MFI低于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）;联合用药A组的CD11b和CD14表达率以及联合用药B组的CD11b表达率均低于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）。结论白血病细胞株HL-60中VPA能显著增强DCA的促凋亡分化作用。     

西他滨联合丙戊酸钠对白血病细胞株的促分化效应研究

目的探讨地西他滨(decitabine,DCA)和丙戊酸钠(valproic acid,VPA)联用对白血病细胞株HL-60的促分化影响。方法设立分组如下:对照组,DCAA组(1.0 mol.L 1),DCA B组(4.0 mol.L 1),VPA组(2.0 mmol.L 1),联合用药A组(DCA1.0 mol.L 1+VPA 2.0 mmol.L 1),联合用药B组(DCA 4.0 mol.L 1+VPA 2.0 mmol.L 1),作用48 h。流式细胞术检测CD34、CD117 MFI以及CD11b、CD14表达率。结果联合用药A、B组的CD117和CD34 MFI显著低于其各自的单药组(P<0.01);联合用药A组的CD11b和CD14表达率和联合用药B组CD11b表达率显著低于其各自的单药组(P<0.01)。结论 VPA与DCA联用对HL 60细胞具促分化作用。     

美洛昔康对铝负荷致大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:观察美洛昔康对铝负荷致海马神经元损伤的保护作用。方法:离体培养新生SD大鼠海马神经元7d,分成空白对照组(200μmol·L-1NaCl)、铝模型组(200μmol·L-1AlCl3)、美洛昔康小、中、大剂量(10-8、10-7、10-6mol·L-1)组,给药24h后,检测各组神经元光密度值、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察神经元形态。结果:与空白对照组比较,铝模型组光密度值降低、LDH漏出率升高、SOD活性减弱、MDA含量升高(P<0.01),神经元形态发生明显损伤;与铝模型组比较,美洛昔康各剂量组光密度值升高、LDH漏出率降低、SOD活性增强、MDA含量降低(P<0.01或P<0.05),神经元形态出现明显改善。结论:美洛昔康对于铝负荷致离体海马神经元损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关。     

脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡及c—fos蛋白表达研究

目的：观察脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡及c-fos蛋白的表达。方法：采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马神经元c-fos蛋白表达及TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果：脑缺血再灌注损伤大鼠与对照组比较海马区c-fos蛋白阳性细胞表达增强（P〈0．05）,凋亡细胞表达增多（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注损伤大鼠海马区c-fos蛋白阳性细胞表达增强,凋亡细胞表达增多。     

LY294002对多药耐药急性白血病细胞株HL60/VCR的凋亡及细胞周期的影响研究

目的:研究磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002对多药耐药急性白血病细胞株HL60/VCR凋亡与细胞周期的影响及可能机制。方法:取耐长春新碱(VCR)的HL60/VCR多药耐药急性白血病细胞株分为未加药的对照组及加入不同浓度的LY294002(其终浓度为1.0、2.5、5.0、10μmol.L-1)组,MTT法检测2种细胞的半数抑制浓度(IC50),流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测抗凋亡蛋白Bcl-2、细胞周期调控分子CyclinD1mRNA表达。结果:与对照组比较,LY294002可明显降低HL60/VCR对VCR的IC50(P<0.05),且与剂量相关;LY294002可显著增加HL60/VCR细胞凋亡率,阻滞细胞于G0/G1期,降低HL60/VCR细胞的Bcl-2、CyclinD1mRNA的表达(P均<0.05)。结论:LY294002可能是通过影响Bcl-2及CyclinD1基因的表达,从而促进HL60/VCR细胞凋亡及抑制细胞增殖。     

紫苏醇亚微乳剂对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用研究

目的:研究紫苏醇亚微乳剂对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用。方法:以紫苏醇溶液为对照,采用MTT比色法检测不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol·L-1)紫苏醇亚微乳剂处理不同时间(24、48、72h)后对人乳腺癌细胞MCF-7的抑制率及半数抑制量(IC50)值,并设立空白组进行比较。结果:与空白组比较,试验组与对照组在作用24h、浓度高于400μmol·L-1,48h、浓度高于100μmol·L-1,72h、浓度高于50μmol·L-1时均表现出明显抑制作用(P<0.05);后2组抑制作用比较无显著性差异;试验组与对照组对MCF-7细胞株的IC50值分别为353.9、377.9μmol·L-1。结论:紫苏醇制成亚微乳剂后与其溶液比较,对人乳腺癌细胞MCF-7具有相同的抑制作用。     

mfn2基因在猫爪草皂苷、红三叶异黄酮治疗乳腺癌中的作用机制研究

目的：研究mfn2基因在猫爪草皂苷、红三叶异黄酮抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖及诱导其凋亡中的作用。方法：采用不同浓度的猫爪草皂苷和红三叶异黄酮分别处理MCF-7细胞24,48及72h,进行体外细胞培养,用实时荧光定量PCR法检测mfn2基因的相对表达情况。结果：高浓度的猫爪草皂苷（100mg·L^-1）作用MCF-7细胞48h后,明显促进mfn2基因的表达,并且随时间延长更加明显;红三叶异黄酮在作用MCF-7细胞48,72h后,显著抑制mfn2基因的表达。结论：高浓度的猫爪草皂苷可能是通过促进mfn2基因的表达,来抑制MCF-7细胞增殖及诱导其凋亡,红三叶异黄酮的作用机制有待于进一步研究。     

葛根素对肾癌GRC-1 细胞多药耐药的逆转作用

目的探讨葛根素对肾癌GRC-1细胞多药耐药的逆转作用。方法体外培养GRC-1人肾细胞癌株,并分为空白对照组、阿霉素处理组（10mg·L^-1ADM）、葛根素处理的对照组（0．48g．L^-1Pur）、阿霉素联合葛根素处理组（10mg．L^-1ADM＋0．24g·L^-1Pur或10mg．L^-1ADM＋0．48g．L^-1Pur）,药物处理24h后,采用细胞毒性实验检测GRC-1细胞的生存率,用流式细胞术（Annexin-V／PI双标记）及TUNEL法检测细胞的凋亡情况。结果以对照组细胞生存率为100％,ADM组细胞生存率为（69．7±0．04）％,显著低于对照组（P〈0．05）,经0．12、0．24和0．48g．L^-1Pur联合用药后,细胞生存率分别为（70.1±0．03）％、（63．2±0．02）％和（42.1±0．04）％,均明显低于空白对照组（P〈0.05）,且0．24和0．48g．L^-1Pur联合用药的细胞生存率显著低于ADM处理组（P〈0.05）;012和0.24g．L^-1Pur单独用药的细胞生存率分别为（97．4±0．02）％和（90．1±0．01）％,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而0．48g．L^-1Pur单独用药的细胞生存率为（75．0±0.03）％,显著低于空白对照组（P〈0.05）。此外,与空白对照组相比,0．24和0．48g·L^-1Pur处理细胞后,细胞凋亡率明显升高（P〈0．05）,且随Pur剂量增加而升高;而0.24和048g·L^-1Pur联合用药组细胞凋亡率均明显高于ADM组（P〈0．05）。结论葛根素可有效促进肾癌GRC-1细胞的凋亡,并可减轻GRC-1细胞对阿霉素的耐药性.     

夏枯草抑制人淋巴瘤细胞增殖的机制

目的：研究夏枯草对淋巴瘤细胞生长的影响及其可能的机制。方法：参考临床常用剂量,分别采用50g·L^-1夏枯草（夏枯草组）、50g·L^-1夏枯草＋1μmol·L^-1wortmannin（wortmannin组）处理Raji细胞,以加入同体积生理盐水的naji细胞作对照,应用MTT法检测细胞增殖率,Western Blotting检测Akt磷酸化水平和Caspase-3的表达。结果：夏枯草组细胞增殖率明显低于对照组（P〈0．05）;Akt磷酸化水平在夏枯草组中表达明显降低（P〈0．05）,但wortmannin可抑制其磷酸化,夏枯草组的Caspase-3显著增高（P〈0．05）。结论：夏枯草可以明显抑制Raji细胞的生长,且这种抑制作用可能是通过抑制Akt信号转导通路,继而激活细胞凋亡来实现的。