左旋四氢巴马汀对局灶性脑缺血再灌注大鼠凋亡蛋白P53、HSP70表达的影响

目的：观察左旋四氢巴马汀（L-THP）对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及对神经元凋亡蛋白P53、HSP70表达的影响,探讨L-THP的神经保护作用及机制.方法：采用改良Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,11分法对大鼠进行神经行为症状评分,比色法测定大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）活力,HE染色观察大鼠脑组织神经元病理形态学变化,免疫组织化学染色法分别检测缺血侧海马CA1区P53、HSP70阳性细胞表达.结果：L-THP能够明显改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经行为症状以及脑组织形态结构,降低血清LDH活力,并且能够降低大鼠海马CA1区P53蛋白的阳性表达,在再灌注早期增强HSP70的阳性表达.结论：L-THP对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制凋亡蛋白P53的表达,增强HSP70的表达有关.     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察脑缺血再灌注大鼠腹腔注射人重组促红细胞生成素（Epo）后，脑组织切片的病理形态及细胞凋亡指标caspase-3蛋白的变化。方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺彬再灌注模型，应用免疫组化染色、原位末端标记法（TUNEL），检测脑缺血再灌注后各组大鼠凋亡细胞数和caspase-3蛋白的表达，经图像分析仪计算凋亡细胞数及测量阳性反应细胞光密度。结果：①治疗组海马CAl区和皮层神经细胞较缺血再灌组数目明显减少；②TUNEL法检测凋亡细胞数与caspase-3蛋白阳性反应细胞数统计学分析显示：再灌注组与假手术组比较、给药组与缺血再灌注组比较均有极显著性差异（P〈0．01），多次给药组与一次给药组比较差异显著（P〈0．05）。结论：促红细胞生成素对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有神经保护作用，可能与其明显减少海马及皮层神经元细胞的凋亡数量以及降低caspase-3蛋白的表达有关。     

脑缺血再灌注后CIDE-B表达与神经元凋亡的关系

目的探讨大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞死亡DNA片段裂解因子45样因子B(CIDE-B)表达与海马神经元凋亡的关系。方法成年健康雄性Wistar大鼠,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TUNEL法染色观察海马神经元凋亡,免疫组化法和Western blot法检测海马神经元CIDE-B蛋白表达,RT-PCR检测CIDE-B mRNA表达。结果与假手术组比较,脑缺血2h再灌注6h,1d,3d,7d,14d,凋亡神经元显著增加(P0.01),CIDE-B mRNA和CIDE-B蛋白表达明显增强加(P0.01);至缺血2h再灌注28d神经元凋亡数量显著较少,CIDE-B mRNA和蛋白表达明显减弱(P0.01),细胞凋亡与CIDE-B基因表达的时相一致。结论脑缺血再灌注损伤后CIDE-B表达与神经元凋亡呈时相依赖性。     

松龄血脉康对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤和细胞凋亡的影响

目的探讨松龄血脉康对局灶性脑缺血-再灌注损伤和细胞凋亡的作用及机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。观察松龄血脉康对脑缺血-再灌注损伤大鼠行为学、海马CA1区凋亡细胞数、细胞超微结构的影响;运用免疫组织化学法检测海马凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白免疫反应阳性细胞表达。结果松龄血脉康显著降低MCAO模型大鼠神经功能缺损评分,明显减少海马组织凋亡细胞数,促进海马神经元修复,松龄血脉康组海马Bcl-2的表达明显增加、Bax的表达降低。结论松龄血脉康可减少脑缺血-再灌注损伤后神经元的凋亡而发挥脑保护作用,机制可能与增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。     

氯化锂对沙土鼠全脑缺血后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的观察氯化锂对沙土鼠全脑缺血时海马CA1区神经细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响。方法54只沙土鼠,随机分为假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、氯化锂预处理组（LI组）,每组18只。依术后处死动物时间的不同,各组再分别分为1、3、7d亚组。采用免疫组化、TUNEL染色法观察海马CA1区肿瘤抑制基因p53蛋白、核因子-κB（NF-κB）的表达和细胞凋亡情况。结果（1）脑缺血再灌注后3、7d,LI组各亚组海马CA1区TUNEL阳性细胞明显少于相对应的IR各亚组（P〈0．01）;（2）脑缺血再灌注后1、3、7d,LI组各亚组p53蛋白的表达显著低于相对应的IR组各亚组（P〈0．01）。（3）脑缺血再灌注后3d,LI组NF-κB阳性细胞表达明显低于相对应的IR组（P〈0．01）。结论氯化锂预处理能显著减轻沙土鼠短暂全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡;下调促凋亡基因p53蛋白及NF-κB蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的机制之一。     

原花青素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马线粒体CyfC的释放和Caspase-9的影响研究

目的：研究原花青素对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致线粒体损伤的保护作用机制。方法：48只Wistar大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注模型组，原花青素高、低剂量（400、40mg·kg^-1）组，各组灌胃给予相应试药后30d，采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（MCA）制作脑缺血再灌注损伤模型，24h后处死取脑。利用免疫荧光方法测定各组小鼠细胞色素C（CytC）的表达，以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测半胱氨酸蛋白酶（caspase）-9mRNA的表达。结果：与模型组比较，原花青素组CytC阳性细胞明显增多，而caspase-9mRNA表达减弱（P〈0．05）。结论：原花青素可以抑制海马CAl区神经元CytC的释放，并减弱caspase-9mRNA的表达．对脑缺血再灌注损伤产生保护作用。     

异丙酚和异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察异丙酚和异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为2组，每组14只，分别在异丙酚和异氟醚麻醉下行全脑缺血15min，每组各7只于再灌注后30min和3d测SOD活性和MDA含量或海马CA1区存活神经元计数。结果：异丙酚组大鼠海马和皮层SOD活性显著高于异氟醚组（P〈0，01），MDA含量显著低于异氟醚组（P〈0．01）。异丙酚组海马CA1区成活神经元计数显著多于异氟醚组（P〈0．05）。结论：异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用强于异氟醚，其机制与其减轻氧自由基损伤有关。     

龙眼参多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的：研究龙眼参（LYS）多糖对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响。方法：180只Wistar♂性大鼠随机分为脑缺血再灌注组，LYS多糖高、中、低剂量组，阳性对照组，假手术组。给药组术前连续灌胃7d，于末次给药60min后行手术，采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型，观察缺血2h再灌注24h后，LYS多糖对各组大鼠脑梗死体积、脑含水量及脑组织中Bcb2、Bax蛋白表达的影响，并在光镜下观察各组大鼠皮层区细胞损伤程度。结果：与脑缺血再灌注模型组相比，LYS多糖能够降低大鼠脑梗死体积和脑含水量，增加脑组织中Bcl-2蛋白表达，减少Bax蛋白表达（P〈0．01或P〈0．05），并减轻皮层神经细胞水肿。结论：龙眼参多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达，通过调节凋亡相关基因表达抑制凋亡有关。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Apaf-1表达的影响

【摘要】目的观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Apaf-1表达的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组（再灌注组）和黄芪注射液处理组（实验组）。采用Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠脑缺血再灌注模型,实验组于术前30min腹腔注射黄芪注射液6mL/kg,每24h注射1次,各组于再灌注后24h断头取脑。采用HE染色,光镜下观察海马组织病理学改变;透射电镜下观察海马神经元超微结构变化;免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠海马组织凋亡蛋白酶激活因子-1（Apaf-1）蛋白表达的变化。结果与假手术组比较,再灌注组大鼠海马神经元出现胞核及线粒体损伤,并且Apaf-1蛋白的表达明显升高（免疫组化：0.024±0.001vs0.109±0.011;Western blot法：0.270±0.018vs0.894±0.072,均P＜0.01）,与再灌注组比较,实验组大鼠海马神经元胞核及线粒体损伤明显减轻,而Apaf-1蛋白的表达明显降低（免疫组化：0.048±0.005;Western blot法0.392±0.046,均P＜0.01）。结论黄芪注射液可减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元的损伤,其作用机制可能与抑制Apaf-1蛋白表达有关     

抑肽酶对脑缺血再灌注大鼠c-Jun氨基末端激酶信号转导通路的影响

目的探讨抑肽酶对脑缺血再灌注大鼠c—Jun氨基末端激酶（c-Jun NH2 terminal kinases,JNK）信号转导通路的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠完全随机分为假手术组、模型组、抑肽酶组,每组10只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型,在预定时间行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化法检测p-JNK的表达,DNA断端末端标记法检测CA1区凋亡细胞。结果p-JNK在模型组大鼠海马CA1区大量表达（239．17±2．74）,抑肽酶组p-JNK则无明显表达（176．53±O．36）,2组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;抑肽酶组细胞凋亡指数（27．06±3．16）明显低于模型组（62．13±1．04）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论JNK信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,抑肽酶能够抑制JNK信号转导通路的激活,对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术、模型、丹参和EGB组,分别在脑缺血再灌注后24h处死大鼠,观察其神经功能缺失评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征并计数健存神经元数量,检测血清氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化,Western-blot检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果:经过EGB治疗后,EGB组行为学评分和脑组织梗死体积测量均低于模型组(P<0.05)。EGB组的坏死及凋亡细胞大大减少,健存神经元数目((66.91±7.53)%)较模型组((43.51±4.77)%)显著增多(P<0.05)。EGB组血清SOD高于模型组,MDA低于模型组(P<0.05)。24h后模型组iNOS表达较假手术组和EGB组明显增高(P<0.05)。结论:EGB能显著减小梗死范围,减少神经细胞凋亡,提高SOD含量,降低MDA含量和抑制iNOS表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用。     

缺血性脑损伤中硝酸甘油对神经元的保护及Akt信号通路的影响

目的探讨硝酸甘油（NG）对大鼠缺血性脑缺血再灌注中Akt和Bad（ser136）磷酸化的影响。方法36只健康SD（Sprague-Dawley）大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（对照组）、硝酸甘油组。以大鼠四肢动脉结扎脑缺血模型为基础,应用焦油紫染色法检测海马CA1区神经元凋亡,采用免疫印迹检测Akt和Bad（ser136）的磷酸化。结果硝酸甘油组脑海马CA1区神经元凋亡显著少于对照组（P〈0.05）;硝酸甘油组Akt、Bad（ser136）的磷酸化显著高于对照组（P〈0.05）。结论硝酸甘油能显著减轻脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经元凋亡,明显提高Akt、Bad（ser136）的磷酸化水平,对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用研究

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。     

2-脱氧葡萄糖对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中葡萄糖调节蛋白78及天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-12的影响研究

目的:探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)对脑缺血再灌注(IR)模型大鼠脑组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)的影响。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组和2-DG组(2-DG100mg·kg-1),每组60只,后2组建立局灶性脑IR模型,假手术组行手术但不插入线栓。建模前7d开始给药,每天1次,连续7d,考察建模后3、6、12、24、48h各组大鼠海马CA1区细胞凋亡情况(阳性细胞率)、GRP78和caspase-12蛋白及其mRNA的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组和2-DG组阳性细胞率、GRP78和caspase-12蛋白及其mRNA表达均明显升高(P均<0.01);与模型组比较,2-DG组阳性细胞率、cas-pase-12蛋白及其mRNA表达明显降低,GRP78蛋白及其mRNA表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:2-DG可能通过上调GRP78和下调caspase-12的表达来预防脑IR损伤。     

丁苯酞对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织中超氧化物歧化酶和特异性半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:研究丁苯酞对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:取大鼠用四血管闭塞法建立脑缺血再灌注模型,选取神经功能缺损评分1～3分的大鼠,随机分为模型组(食用麻油)、阳性对照组(尼莫地平10mg·kg-1)、治疗组(丁苯酞25mg·kg-1),另设立假手术组(食用麻油);每组12只,灌胃给予相应药物,每天1次,2周后行神经功能缺损评分,断头取脑,检测海马组织中SOD与Caspase-3活性变化情况。结果:与模型组比较,阳性对照组和治疗组大鼠神经功能缺损评分2周后明显降低,海马组织中SOD活性明显升高,Caspase-3表达明显降低(P均<0.05),其中阳性对照组与治疗组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:丁苯酞可通过上调模型大鼠海马组织中SOD活性和下调Caspase-3表达发挥对脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。     

依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)大脑的保护作用,探讨其脑保护作用的可能机制。方法采用改良Pulsinelli法制作大鼠全脑I/R模型。依达拉奉(3mg·kg-1)腹腔内注射法进行预处理。35只健康雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只:对照组(C)、缺血再灌注损伤组(I)、依达拉奉预处理组(E),根据再灌注时间(1d、3d、5d)I、E组依次分3个亚组。TUNEL法检测大鼠脑组织海马CA1区神经细胞凋亡数、免疫组织化学pv6001染色法检测Bcl-2、Bax及CytC(cytochromec)蛋白表达的变化。结果与相应I各亚组比较,E各亚组海马CA1区神经细胞凋亡数目显著减少;Bax、CytC蛋白的表达显著减少;Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.05)。结论依达拉奉预处理可能通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax、CytC的表达,明显减轻大鼠I/R的神经细胞凋亡,从而产生脑保护作用。     

左旋甲状腺素钠对甲状腺功能减退症模型大鼠神经系统的保护作用研究

目的:探讨左旋甲状腺素对甲状腺功能减退症模型大鼠神经系统的保护作用。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组和药物组,除正常对照组灌胃给予三蒸水外,其余2组连续灌胃给予丙基硫氧嘧啶(PTU)8周建立甲状腺功能减退症模型。8周后模型组再分为模型A组(继续给予PTU)和模型B组(停止给予PTU);药物组灌胃给予左旋甲状腺素钠60μg.kg-1,连续4周。检测首次建模给药后第3、6、8、10、12周各组大鼠(n=6)血清中促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平与海马组织中即早基因c-fos、c-jun表达,并在末次给药后电镜观察各组海马组织病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型组和药物组大鼠3、6、8周FT3和FT4水平均明显降低(P<0.01),且随病程延长呈递减趋势,TSH、c-fos、c-jun表达均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型A、B组比较,药物组大鼠10、12周FT3和FT4水平均明显升高(P<0.05),TSH、c-fos、c-jun表达均明显降低(P<0.05)。药物组与正常对照组同期相比无明显差异(P>0.05)。与模型A组比较,模型B组10、12周FT3和FT4水平均明显升高(P<0.05),c-fos、c-jun表达均明显降低(P<0.05),12周TSH水平明显降低(P<0.05)。电镜观察发现甲状腺功能减退症状严重程度模型A组>模型B组>药物组。结论:左旋甲状腺素钠可以减轻甲状腺功能减退症模型大鼠神经系统症状,可能与抑制c-fos、c-jun表达有关。     

姜黄素通过抗应激作用改善脑缺血再灌注大鼠工作记忆

目的：探讨姜黄素预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后空间工作记忆改善作用的机制.方法：成年雄性SD大鼠120只,经T迷宫训练后按随机数字表法分成5组：假手术组（SHAM组）、脑缺血再灌注组（IR组）、姜黄素组（CUR组）、皮质酮组（CORT组）和姜黄素＋皮质酮组（CUR＋ CORT组）,每组24只.各组给予相应药物、溶媒注射,1h后全脑缺血10 min后再灌注,于再灌注7d行T迷宫检测工作记忆,于再灌注2h、1、3、7d采血清和脑组织标本,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,ELISA检测血清皮质酮（CORT）和海马脑源性神经营养因子（BDNF）的表达.结果：与SHAM组比较,IR组CORT水平增加（164±36 vs 92±24,P＜0.05）,海马BDNF含量降低（8.7±2.8 vs 19.4±5.1,P＜0.05）,海马CA1区凋亡神经元数目增加（233±22 vs 21±4,P＜0.01）,T迷宫正确率降低（65％±7％ vs 87％±9％,P＜0.05）;与IR组比较,CUR组CORT水平降低（102±18,P＜0.05）,海马BDNF含量增加（13.3±3.3,P＜0.05）,海马CA1区凋亡神经元数目减少（163±11,P＜0.05）,T迷宫正确率增高（79％±10％,P＜0.05）;与IR组比较,CORT组海马BDNF降低（4.4±1.2,P＜0.05）,海马CA1区凋亡神经元数目增加（332±35,P＜0.05）,T迷宫正确率降低（58％±6％,P＜0.05）;与CORT组比较,CUR＋ CORT组海马BDNF含量增加（10.5±2.3,P＜0.05）,海马CA1区凋亡神经元数目降低（211±27,P＜0.05）,T迷宫正确率增高（71％±12％,P＜0.05）.结论：姜黄素预先给药可通过抑制应激反应改善大鼠全脑缺血再灌注后空间工作记忆.     

不同剂量纳洛酮后处理对大鼠脑微管相关蛋白的影响

目的评价不同剂量纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑微管相关蛋白(MAP2)蛋白的影响。方法成年SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,生理盐水对照组(P组),纳洛酮1mg/kg后处理组(N1组),纳洛酮5mg/kg后处理组(N2组),纳洛酮10mg/kg后处理组(N3组)。4组均采用阻断右侧大脑中动脉90min,再灌注24h的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。在再灌注初始,腹腔注射生理盐水或不同剂量纳洛酮。实验过程中连续监测心率(HR)和平均动脉压(MAP);再灌注24h后,各组大鼠用1%戊巴比妥钠(90mg/kg)腹腔注射麻醉后,迅速断头取脑,测定缺血侧和健侧脑组织MAP2表达。结果缺血前和缺血再灌注期间各时间点的心率和MAP在4组之间差异无统计学意义(P>0.05)。对于缺血侧,与P组比较,N1、N2组再灌注24h后脑组织MAP2表达无明显改变(P>0.05);与P组、N1、N2组相比,N3组的上述指标显著增高(P<0.05)。对于健侧,4组间MAP2表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量纳洛酮后处理可增强大鼠脑MAP2蛋白的表达,从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt表达的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt／（PKB）表达的影响。方法采用Zea—Longa法建立脑缺血再灌注动物模型。72只SD大鼠随机分为：假手术组（Sham,8只）、灯盏花素治疗组（Br,32只）、缺血再灌注组（I／R,32只）。Br治疗组和I／R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为3、12,24、48h4个小组。应用免疫组织化学方法和蛋白印迹法检测各组大鼠海马Akt蛋白的表达。结果与假手术组相比,在缺血再灌注3h时,大鼠海马Akt蛋白的阳性表达已明显降低,在24h时表达量最低,随后表达开始上升（P〈0．05）;与相同时间点的缺血再灌注组大鼠比较,3h时,Br治疗组的Akt蛋白阳性表达未见明显降低（P〉0．05）,其余各时间点则明显降低（P〈0．05）;蛋白印迹法也得到了相同的结论。结论灯盏花素很可能通过上调Akt蛋白的表达改善脑缺血再灌注损伤。