百令胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad信号通路影响的实验研究

目的:研究百令胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β1、Smad2/3、Smad7蛋白表达的影响,探讨其对糖尿病肾病的作用机制及治疗效果。方法:雄性Wistar大鼠70只随机分为4组:正常对照组、模型组、百令胶囊组、厄贝沙坦组。单侧肾切除加链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病肾病动物模型,造模成功后开始灌胃给药,然后定期测定24小时尿蛋白量、血糖、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);光镜观察肾小球、肾小管组织结构变化;免疫组织化学技术检测肾组织TGF-β1、Smad2/3、Smad7蛋白的表达。结果:模型组各个时期血糖和24小时尿蛋白、SCr、BUN均明显高于正常对照组,TGF-β1、Smad2/3蛋白表达明显增强,Smad7蛋白表达呈弱阳性,肾组织出现明显的病理变化;经百令胶囊治疗后,24小时尿蛋白量、SCr、BUN均降低,而血糖无明显变化,TGF-β1、Smad2/3蛋白表达下调,Smad7蛋白表达增强。结论:百令胶囊能够改善肾功能,改善糖尿病肾病大鼠肾脏病理变化,调节TGF-β1/Smad信号通路是其作用机制之一。     

百令膑囊治疗慢性肾小球肾炎疗效观察

目的：观察百令胶囊对慢性肾小球肾炎的治疗效果。方法：确诊的60例慢性肾小球肾炎患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组在常规控制血压、控制感染、维持水电解质和酸碱平衡、优质低蛋白饮食的基础上加用百令胶囊口服。对照组单用西药治疗,疗程3个月。观察两组临床症状、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、白蛋白、血红蛋白的变化情况。结果：治疗3个月后与对照组比较,治疗组症状明显改善（P〈0．05或P〈0．01）;24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、白蛋白、血红蛋白的变化情况均优于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：西医常规治疗配合百令胶囊对慢性肾小球肾炎疗效显著,可明显改善实验室各项指标。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物和转化生长因子-β1表达的影响

目的 研究葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物（AGEs）和转化生长因子-β1 （TGF—β1）表达及肾脏病理形态学的影响。方法 大鼠随机分为正常对照组（CN组）、糖尿病模型组（DM组）和葛根素治疗组（DP组）。葛根素处理10周后，测定血糖、尿白蛋白、肾小球基底膜厚度（GBMT）和肾脏肥大指数，以光镜和电镜观察肾脏病理改变。用荧光显微镜曝光时间法测定肾组织AGEs含量，用免疫组化法检测肾组织TGF-β1的表达。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白、肾脏肥大指数、GBMT均显著高于正常对照组（P〈0．01），葛根素处理后上述指标均明显下降（P〈0．01）。葛根素治疗组的肾组织AGEs荧光曝光时间较糖尿病模型组延长（P〈0．05），肾组织TGF-β1的表达阳性率明显低于糖尿病模型组（P〈0．01），并且肾脏病理改变也有所改善。结论 糖尿病大鼠肾组织中AGEs含量及TGF—β1的表达均明显增加。葛根素可以减少其肾组织AGEs含量，下调TGF—β1的表达，改善糖尿病大鼠早期肾脏病理改变。     

参虫胶囊对实验性糖尿病大鼠视网膜微血管病变的影响

目的：观察参虫胶囊对实验性糖尿病（DM）大鼠视网膜微血管病变的影响。方法：糖尿病造模成功大鼠36只，随机分为模型组、治疗组和对照组各12只，治疗组、对照组分别以参虫胶囊、羟苯磺酸钙胶囊灌服，模型组不用任何药物。观察各组大鼠体重变化、电镜下视网膜微血管改变的情况及血糖变化。另设正常大鼠10只作空白对照。结果：糖尿病大鼠的整体状况下降。治疗组整体状况好于模型组，体重较模型组明显增加（P〈0．01）；对照组较治疗组增加缓慢（P〈0．05）。电镜下，病程1月时DM大鼠即可见视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞的改变，线粒体肿胀，空泡样变，基底膜增厚；随着DM病程的延长，这种病理改变逐渐加剧，后期线粒体明显空泡化，内皮细胞质向血管腔内形成突起，基底膜增厚，管腔变窄。治疗组视网膜毛细血管较规则，内皮细胞胞质内吞饮小泡减少，周细胞线粒体肿胀轻，基底膜明显变薄。模型组、治疗组、对照组的血糖高于空白组（P〈0．01）；治疗组的血糖始终低于模型组（P〈0．01）；对照组血糖水平总体下降，但幅度小于治疗组（P〈0．01）。结论：参虫胶囊能够有效调控实验性DM大鼠的血糖水平，改善其气阴两虚状态及视网膜微血管病变。     

百令胶囊对尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者踝肱指数、趾肱指数及氧化应激的影响

目的:探讨尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病发生可能的机制及百令胶囊的干预作用。方法:选择尿蛋白阴性的2型糖尿病患者200例,其中尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者100例(NDN组),无白蛋白尿2型糖尿病患者肾功能正常患者100例(对照组)。比较两组的临床资料和实验室检查,Logistic回归分析肾功能下降的影响因素。NDN组分为常规治疗组、百令胶囊治疗组,每组50例,常规治疗组仅予胰岛素严格控制血糖,百令胶囊治疗组在常规治疗组治疗的基础上加用百令胶囊,5粒/次,3次/d,共服用8周,对比两组患者治疗前后检查的变化。结果:在尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者中踝肱指数(ABI),趾肱指数(TBI),肾小球滤过率(e GFR)显著低于对照组[ABI(0.82±0.17)VS(1.07±0.51),TBI(0.64±0.16)VS(0.99±0.23),e GFR(49.5±6.5)VS(95.4±7.1)m L·min-1·(1.73 m2)-1,血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α),颈动脉内中膜厚度(CIMT)显著高于对照组[8-iso-PGF2α(18.72±3.2)VS(8.21±1.9)μg·L-1,CIMT(1.13±0.19)VS(0.71±0.17)mm](P0.05)。尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者GFR与ABI,TBI呈显著正相关(P0.05);8-异前列腺素F2α,ABI,TBI为尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者的独立危险因素(P0.005,P0.001,P0.001);百令胶囊治疗组治疗后ABI,TBI较常规治疗组改善更明显[ABI(0.98±0.35)VS(0.81±0.35),TBI(0.92±0.23)VS(0.62±0.22)],且差异有统计学意义(P0.05),8-iso-PGF2α下降更明显[(9.34±2.8)VS(18.08±4.1)μg·L-1],且差异有统计学意义(P0.05)。结论:尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病发生可能与动脉硬化、氧化应激有关,使用百令胶囊干预能延缓其发展。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织病理改变的影响

目的：观察氟伐他汀对实验性糖尿病大鼠肾脏病理形态改变的影响。方法：建立雄性SD大鼠糖尿病模型，随机分为正常对照组（A组）、糖尿病模型组（B组）、氟伐他汀治疗组（C组），分别于4、6周末称体重，收集各组大鼠24小时尿液、血清及肾脏组织标本，测定血胆固醇、甘油三脂、尿白蛋白．肾重／体重比值，并在普通光镜及电镜下对肾组织进行形态学观察。结果：B组大鼠血胆固醇、甘油三脂、尿白蛋白、肾重／体重比值均明显高于同期A组，C组较B组明显下降（P〈0．05）；肾脏组织形态学观察B组银染区及PAS红染区明显扩大，基底膜不规则增厚，足突部分融合，系膜区基质增多，C组较B组减轻。结论：氟伐他汀可能通过降脂、减轻肾脏病理改变发挥肾脏保护作用。     

中西医结合治疗肾小球肾炎30例观察

目的：观察中西医结合治疗慢性肾小球肾炎脾肾气虚型的治疗效果。方法：50例随机分为治疗组30例和对照组20例,治疗组用百令胶囊联合氯沙坦治疗,对照组只用氯沙坦治疗,疗程3个月,观察中医临床症状、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮及白蛋白的变化情况。结果：治疗组与对照组比较中医临床症状改善有显著差异（P〈0．05）,两组实验室指标治疗前后比较有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）,治疗组疗效比对照组好。结论：中西医结合治疗慢性肾小球肾炎脾肾气虚型疗效显著。     

百令胶囊治疗慢性移植肾肾病的临床观察

目的观察百令胶囊（冬虫夏草菌丝体干粉制剂）对慢性移植肾肾病（chronic allograft nephropathy,CAN）的作用效果。方法对CAN患者用百令胶囊9g／天（治疗组,36例）治疗12周,与同期内未服用百令胶囊的CAN患者（对照组,15例）进行对照观察,比较两组患者治疗前后肾功能、内生肌酐清除率、尿蛋白定量、尿蛋白组分[尿免疫球蛋白（Ig）、尿白蛋白（Alb）、尿视黄醇结合蛋白（RBP）和尿β2微球蛋白（β2-MG）]及血白细胞降低发生率的变化。结果与对照组比较,百令胶囊能明显降低CAN患者的尿蛋白[治疗组（0．89±0．53）g／d,对照组（1．31±0．59）g／d]和血肌酐[治疗组（206．48±30．61）μmol／L,对照组（240．17±29．55）μmol／L]水平,减轻肾小球性（尿Ig、Alb）和肾小管性（尿RBP、β-MG）蛋白尿,提高患者的内生肌酐清除率[治疗组（37．33±9．91）ml／min,对照组（31．92±10．95）ml／min],血白细胞降低发生率（治疗组2．8％,对照组13．3％）降低。结论百令胶囊对CAN有一定的治疗作用,能减轻移植肾肾小球和肾小管损害,对患者血白细胞降低有一定的防治作用。     

百令胶囊对糖尿病肾脏疾病患者氧化应激水平的影响

目的 观察百令胶囊对糖尿病肾脏疾病患者血清氧化应激水平的影响.方法 将患者随机分为百令胶囊治疗组与常规治疗组,比较两组治疗1个月后指标的变化.结果 百令胶囊治疗1月后SOD、GSH-PX较常规治疗组明显升高,MDA、TP/24h明显下降,BUN、Scr治疗前后差异无统计学意义.结论 百令胶囊可以通过提高抗氧化应激能力,减少尿蛋白,对肾脏起保护作用.     

槲皮素防治实验性糖尿病肾病及其机理研究

目的:观察槲皮素对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化作用及肾脏功能及形态的影响。方法:采用槲皮素、氨基胍对糖尿病大鼠进行干预治疗120天。结果:槲皮素、氨基胍均可明显降低肾组织非酶糖基化终产物含量,减少糖尿病鼠尿蛋白排泄量,减轻肾小球系膜增生及基底膜增厚。结论:槲皮素可延缓实验性糖尿病肾病的发生和发展,具有与氨基胍相似的作用。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。