α1受体激动对浦肯野纤维延迟后除极的双相效应

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ中毒诱发绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）作为模型，在心得安５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ作用下观察苯肾上腺素（ＰＥ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ、３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ等不同浓度对ＤＡＤ幅值的影响。６０ｍｉｎ持续灌流中，前２０ｍｉｎＤＡＤ幅值分别增加８％、９％和１０％（每一浓度ｎ＝８，Ｐ＜０．０５）；随后４０ｍｉｎ内，ＤＡＤ幅值呈剂量依赖性减小，ＰＥ１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值６．９±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０５），ＰＥ３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值１３．９±０．１％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１），ＰＥ１０－６ｍｏｌ／Ｌ减值１８．６±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）。ＰＥ的作用可被哌唑嗪５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ所阻断，提示ＰＥ作用经α１受体兴奋引起。     

奥丹色酮对蛙心室不应期的影响

目的 研究奥丹色酮对蛙心室有效不应期及相对不应期的影响。方法 牛蛙在体蛙心灌流。结果 低于１０＾－３μｍｏｌ／Ｌ浓度的奥 丹色酮对蛙心室有效不应期及相对不应期均无显著影响（Ｐ〉０．０５）。起始有效浓度为１０＾－３μｍｏｌ／Ｌ,在１０＾－３￣１０μｍｏｌ／Ｌ范围内,对有效不应期无显著影响,但显著延长相对不应期（Ｐ〈０．０１）,且呈剂量依赖性及时间依从性关系。结论 奥丹色酮具有延长蛙心室相对不应期的作     

示波极谱法测定人发中镁

在３％乙二胺、１．０×１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ铬黑Ｔ、５；０×１０￣（－２）ｍｏｌ／ＬＫＯＨ及０．１５ｍｏｌ／ＬＮａＦ溶液中用示波极谱法测定人发中镁，检出限为０；００５ｍｇ／Ｌ线性范围为０．０１ｍｇ／Ｌ～０．６ｍｇＩＬ，变异系数为３．７％～４．３％，样品加标回收率为９５．８％～１０４．１％。方法简便快速，仪器设备便宜，适于基层运用。     

三磷酸肌醇在兔急性肾缺血及再灌流损伤中的作用

用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌流损伤模型，观察肾组织细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ３）、细胞内总钙及胞浆游离钙（［Ｃａ（２＋）］ｉ）浓度变化。结果显示，缺血组与对照组的ＩＰ３浓度（±ｓ）分别为（４３０．３±４６．８）、（２９７．９±５４．３）ｍｉｎ（－１），［ｃａ（２＋）］ｉ浓度分别为（２１２．５±４３．５）、（１０６．１±１５．５）ｎｍｏｌ／Ｌ，前者较后者均显著性升高（均为Ｐ＜０．０１），总钙浓度分别为（３９８．６±３２．３）、（３８５．０±３２．４）μｍｏｌ／Ｌ，两组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。再灌流６０ｍｉｎ后ＩＰ３浓度为（７７６．０±６８．０）ｍｉｎ（－１）、［Ｃａ（２＋）］ｉ浓度为（４１２．１±４７．３）ｎｍｏｌ／Ｌ、总钙浓度为（４４７．１±４２．５）μｍｏｌ／Ｌ，较对照组和缺血组均显著性增加（Ｐ＜０．０１）。提示，细胞内ＩＰ３对急性肾缺血及再灌流损伤中肾组织细胞内钙超负荷的形成具有重要作用。     

高效液相色谱法测定血清色氨酸

用高效液相色谱法测定血清色氨酸。采用Ｎｏｖａ－ＰＡＫＣ１８柱，０．１ｍｏｌ．Ｌ＾－１磷桎二氢钾水溶液为流动相，２９５ｎｍ的检测波长，测出线性范围为１．２２３－２４４７．３８１μｍｏｌ．＾－１，最低检出浓度为０．６１２μｍｏｌ．Ｌ＾－１，正常人血清色氨酸浓度为４６．６０４±５．１０８μｍｏｌ．Ｌ＾－１。测定血清色氨酸的时间〈５ｍｉｎ。本法简便、快速、准确、可靠，适用于临床和科研。     

去势后睾酮水平下降对雄性大鼠血管舒缩功能的影响

为了探讨血管舒功能与雄性大鼠睾酮水平降低的关系，我们测定去势雄性大鼠体内睾酮水平及胸主动脉环的收缩舒张功能。结果表明：去甲肾上腺素为１０＾－８～１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ、乙酰胆碱为１０＾－９～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ时，去睾丸组血管收缩张力、舒张功能明显低于未去睾丸组（Ｐ〈０．０５）。去睾丸组血浆睾酮浓度明显低于未去睾丸组（Ｐ〈０．０１）。未去睾丸组血浆睾酮浓度与血管最大收缩张力、舒张程度呈正相关（ｒ＝０     

地高辛的半微分阴极吸附伏安法研究

作者用半微分阴极吸附伏安法测定地高辛的方法，在１．０×１０＾－３ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ底液中，于－１．０Ｖ富集于２ｍｉｎ，以１００ｍＶ／ｓ向阴极扫描，有一稳定的还原峰。在地高辛浓度为４．０×１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ－１０．０×１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ范围内，该还原峰峰高与地高辛浓度成线性，检出下限为１．０×１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ。     

大鼠心室肌肾上腺素受体α1A亚型激活使动作电位时程延长

以心肌细胞动作电位参数的变化为指标，以α１－肾上腺素受体亚型激动剂和选择性阻断剂为工具药，研究α１－ＡＲ亚型对大鼠心肌细胞ＡＰ的影响，结果表明，α１－ＡＲ激动剂苯肾上腺素１０＾０７ｍｏｌ／Ｌ使动作电位时程显著延长，ＰＥ１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ使动作电位时程比对照值延长５９．９％，ＷＢ４１０１和５－ＵＰ在１０＾０９ｍｏｌ／Ｌ浓度能有效地阻断ＰＥ１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ的作用。     

卵巢子宫内膜异位囊肿患者囊内液及血清CA—125的测定

经放射免疫测定，１７例卵巢子宫内膜异位囊肿（ＥＣＯ）囊内液ＣＡ－１２３均值Ｍ（Ｑ）为１１５．９×１０＾３（１２０．５×１０＾３）ＫＵ／Ｌ，明显高于患者血清ＣＡ－１２５水平「均值为４９．３（１９．２）ＫＵ／Ｌ〉Ｐ〈０．０１」，后者也明显高于无ＥＣＯ的异位症患者「ＣＡ－１２５为１７．５（９．８）ＫＵ／Ｉ」和正常妇女「血ＣＡ－１２５为１５．９（４．０）ＫＵ／Ｌ」，Ｐ值均〈０．０５。ＥＣＯ患者血清ＣＡ－１     

碘杂环化合物IHC－72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时间依赖性

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头肌慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／Ｌ　ＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％、１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％、３９．１％（Ｐ均＜０．０５或０．０１）。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流５，１０，２０ｍｉｎ对ＡＰＡ的抑制率分别为３．３％、１０％和２１％，对Ｖｍａｘ的抑制率分别为１５．２％、２２．９％和３８．３％（Ｐ均＜０．０１），故ＩＨＣ－７２对ＡＰＡ、Ｖｍａｘ的抑制具有浓度和时间依赖性。ＩＨＣ－７２还能缩短ＳＡＰ复极５０％、１００％的时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ１００），相对延长其有效不应期（ＥＲＰ）；而对静息膜电位（ＲＭＰ）无明显影响。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ的抑制与５μｍｏｌ／ＬＶｅｒａｐａｍｉｌ效应相当。结果揭示ＩＨＣ－７２具有钙拮抗作用。     

PB230体外抗肿瘤活性的研究

目的：研究ＰＢ２３０对人胃癌细胞（ＭＧＣ８０－３）、人红白血病细胞（Ｋ５６２）和人乳腺癌细胞（ＭＣＦ－７）的生物抑制作用,探讨其抗癌作用机制,方法：采用ＭＴＴ法检测不同浓度ＰＢ２３０对体外培养的ＭＧＣ８０－３细胞系、Ｋ５６２细胞系和ＭＣＦ－７细胞系的生长抑制作用,结果：ＰＢ２３０明显抑制ＭＧＣ８０－３、Ｋ５６２和ＭＣＦ－３三种细胞系的生长,其ＩＣ５０值分别为２&;#215;１０＾－６－１&;#215;１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ之间,２&;#215;１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ和１&;#215;１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ,结论：ＰＢ２３０能直接抑制肿瘤细胞生长。     

二阶导数差示脉冲极谱法用于扑尔敏及其制剂的定量研究

本文研究建立了扑尔敏及其制剂的二阶导数差示脉冲极谱法。扑尔敏在水溶液中，于－０．４００ｖ／（ｖｓ Ａｇ／Ａｇｃｌ）处出现一良好的二阶导数差示脉冲极谱峰，在２．０￣８．０×１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ范围内，药物浓度与其导数差示脉丫极谱峰幅值呈非常显著的线性关系（Ｐ〈０．０１）。检测限为２．０×１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ。操作简便、迅速、灵敏、结果准确。     

聚苯胺／聚乙烯醇载体尼古丁膜电极的研究

聚苯胺／聚乙烯醇复合物与四苯硼钠－尼古丁混合，制成尼古丁膜电极，在ｐＨ＝２～７电极时１０＾－２～１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的尼古丁有良好的线性响应，检测下限可达４．０×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ。用于烟草样品中尼古丁含量的测定，平均回收率为９８．４％，相对标准偏差为０．９３％，与紫外分光光度法对比，结果令人满意。     

β－受体激动剂对血小板激活因子致肺水肿的抑制作用

用离体灌注肺模型研究了异丙肾上腺素（ＩＰＮ）对血小板激活因子（ＰＡＦ）所致肺血管壁通透性增高的抑制作用。豚鼠肺用Ｔｒｉｓ－缓冲Ｒｉｎｇｅｒ液作恒流灌注，通过气管将肺悬吊于张力传感器上，连续记录肺重量变化。用恒压灌注测定微血管对液体的滤过系数（Ｋｆ）。结果，灌注液中加１０－９ｍｏｌ／ＬＰＡＦ，灌注１５ｍｉｎ后肺增重由对照组的０．３２±０．０８ｇ上升到２．４４±０．４４ｇ，Ｐ＜０．０１，Ｋｆ值由对照组的３．０６±１．０２×１０－３上升到１６．８４±１．５０±１０－３（ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｋＰａ－１）。如在ＰＡＦ作用前先加β－受体激动剂ＩＰＮ１０－４ｍｏｌ／Ｌ可明显降低ＰＡＦ引起的肺增重和Ｋｆ变化；β－受体阻断剂心得安（２．５μｇ／ｍｌ）能逆转ＩＰＮ的作用。说明ＩＰＮ通过激活β－受体增强血管壁屏障功能，减轻ＰＡＦ引起的水肿。     

内皮细胞衍生松弛因子抑制剂N~G-nitro-L-arginie对大鼠血压和肾功能的影响

本文观察了不同剂量的内皮细胞衍生松弛因子抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｅ（Ｌ－ＮＡ）对大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）、肾脏血流动力学，以及水、钠再吸收功能的影响。结果表明，０．５μｍｏｌ·１００ｇ－１／ｍｉｎ的Ｌ－ＮＡ对大鼠ＭＡＰ和肾血流量无明显影响；虽然尿量呈减少趋势，但与正常组比较无统计学差异。１．５μｍｏｌ·１００ｇ－１／ｍｉｎ的Ｌ－ＮＡ在血压无明显变化时，可引起肾血流量减少和尿量、尿钠排泄量降低。１５．０μｍｏｌ·１００ｇ－１／ｍｉｎ的Ｌ－ＮＡ可使ＭＡＰ明显升高，同时肾血流量减少，血管阻力增加，尿量和尿钠排泄量呈双相改变，即先减少，随后又呈增多趋势。由此说明，基础分泌量的内皮细胞衍生松弛因子可以参与机体血压和肾血流量的调节，同时能够直接或（和）间接影响肾脏的水、钠再吸收     

肺心病急性加重期48例电解质血气与预后关系分析

本文对４８例肺心病急性加重期住院治疗中血清电解质Ｋ￣＋、Ｃｌ￣－、Ｎａ￣＋和ＣＯ＿２ＣＰ及动脉血气ＰａＯ＿２、ＰａＣＯ＿２、ＰＨ、ＢＥ改变诸资料进行分析，提示上述各项变化对该病预后均有影响。其中ＰａＯ＿２＜５．３ＫＰａ（４０ｍｍＨｇ）、ＰａＣＯ＿２＞１０．７ＫＰａ（８０ｍｍＨｇ）、ＢＥ＞＋６．５ｍｍｏｌ／Ｌ和血Ｃｌ＿－≤８０ｍｍｏｌ／Ｌ、血Ｎａ￣＋＜１２５ｍｍｏｌ／Ｌ者死亡率均显著增高（达１００％），ＰＨ＞７．４５，血Ｋ￣＋≤３．０ｍｍｏｌ／Ｌ、ＣＯ＿２ＣＰ≥２９．３ｍｍｏｌ／Ｌ者死亡率亦明显升高（达８０％）。     

黄腐酸和超氧阴离子对软骨细胞内钙离子浓度的影响

目的：为探讨病区黄腐酸（ＦＡ）和活性氧自由基可能引起大骨节病，我们测定了在ＦＡ和超氧自由基（）作用下，软骨细胞内钙离子浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）随时间的变化。方法：应用萤光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ测定细胞内钙离子浓度并用下式计算：［Ｃａ￣（２＋）］ｉ＝Ｋｄ（Ｆ－Ｆ＿（ｍｉｎ））／（Ｆ＿（ｍａｘ）－Ｆ）。结果：作用４５ｍｉｎ后，［Ｃａ￣（２＋）］ｉ从１．６２×１Ｏ￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ升达１．１８×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ；ＦＡ作用４ｈ后，［Ｃａ￣（２＋）］ｉ从３．７８×１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ升达５．５１×１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ。结论：说明ＦＡ与·有相似的促进［Ｃａ￣（２＋）］ｉ升高的作用，［Ｃａ￣（２＋）］ｉ的升高将造成软骨细胞损伤，而软骨坏死是大骨节病的重要病理特症之一。     

亚硒酸钠对HL—60细胞生长,分化和环核苷酸水平的影响

研究亚硒酸钠对人急性白血病细胞（ＨＬ－６０细胞，ＡＭＬ－Ｍ２型白血病细胞）生长、分化及胞内环核苷酸水平的影响。方法ＨＬ－６０细胞用ＲＰＭＩ１６４０培养液培养，对比研究加与不加亚硒酸钠的差别，环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）水平的测定用放射免疫分析法。结果１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ或３．０×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠能显著抑制ＨＬ－６０细胞的生长，且呈剂量依赖性，１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠能促进ＨＬ－６０细胞的分化，对静息的胞内ｃＧＭＰ水平有明显的降低作用，对照组（０．０７±０．０２９）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ，亚硒酸钠组（０．０６±０．０１７）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。对肾上腺素刺激的胞内ｃＧＭＰ水平也有明显的降低作用，对照组（０．０７±０．０１８）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ，亚硒酸钠组（０．０５±０．０１４）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。结论亚硒酸钠的抑瘤作用可能与降低细胞内ｃＧＭＰ水平有关。     

维那利酮对培养鸡胚心室肌细胞L－型钙通道电流的影响

采用细胞贴附式膜片钳技术，观察不同浓度维那利酮对培养鸡胚心室肌细胞Ｌ－型单个钙通道电流的影响，并比较了维那利酮与米力农二者对该电流作用的异同。结果显示：不同浓度的维那利酮可增加通道的可利用率２～３倍（Ｐ＜０．００１），并使通道的开放慨率分别增加２．２５（１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）、３．０（２×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）和４．３（１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）倍；通道的平均开放时间常数和关闭时间常数在１０￣（－５）ｓｍｏ／Ｌ和２×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ时无显著改变，而在１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ组可稍延长其平均开放时间常数，缩短其平均关闭时间常数。维那利酮与同等浓度的米力农相比，二者对通道可利用率的增加程度一致，但对开放概率的增加前者比后者高出２倍。     

汉防已甲素选择性PVC膜电极的研制

以四苯硼酸－汉防巳甲素离子缔合物性活性材料，制成了ＰＶＣ膜汉防已甲纱电极。对电影电极性能的诸因素进行了讨论，以最佳条件制备的电极其线性区为５．０×１０＾－３－－５．０×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ，平均斜率为２６．５ｍＶ／ｐＣ，检测下限为１．０×１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ，在ＰＨ１．０－５．５范围内适用。电极抗干扰能力强，响应快，性和稳定性较好，地汉防已甲素制剂的快速测定。