叔丁基对苯二酚上调Nrf2调控的基因表达并减轻环磷酰胺导致的小鼠血液毒性

血液毒性（或称骨髓抑制）是癌症化疗最常见的剂量限制毒副作用,而转录因子Nrf2控制着包括骨髓在内的许多组织对化学刺激的敏感性。本文研究了叔丁基对苯二酚（tBHQ）对小鼠外周血细胞中Nrf2调控的基因表达和环磷酰胺（CTX）导致的血液毒性的影响。CTX处理导致了小鼠外周血有核细胞的凋亡和白细胞减少,伴随着骨髓造血细胞的动员。tBHQ处理则可以在体外和体内激活RAW264.7小鼠巨噬细胞和外周血细胞中Nrf2信号和下游基因如血红素氧化酶1和谷胺酸半胱氨酸连接酶催化亚基等的表达同时,tBHQ预处理可以减轻CTX导致的小鼠外周血有核细胞的凋亡和白细胞减少,说明Nrf2可能在减轻CTX血液毒性中发挥作用。本文的研究有助于加深对化疗所致血液毒性的了解,并提示Nrf2可能作为减轻化疗毒副作用的化疗保护剂的药物靶标。     

自由基引发的软骨细胞异常基质异常矿化异常——大骨节病病理化学过程初探

本文研究了自由基和黄腐酸对软骨细胞的损伤效应。结果表明自由基和黄腐酸可引起软骨细胞损伤。这种损伤的软骨细胞分泌异常基质,在异常基质中,羟基磷灰石的矿化异常,并在此基础上,提出了一个大骨节病的病理化学过程。     

转录因子Nrf2在癌症化学预防与化疗耐药性中的调控和功能(英文)

化学疗法和化学预防是控制癌症发病率和死亡率的重要手段,而针对氧化性/亲电性胁迫的细胞防御机制对这两种手段中都有重要影响。这种细胞防御机制主要由代谢消除氧化性/亲电性物种的细胞保护酶和蛋白组成,而转录因子Nrf2调控着很多这些酶和蛋白的基础和可诱导表达,是协调细胞防御响应的枢纽。Keap1蛋白可以感受氧化性/亲电性信号,正常情况下与Nrf2结合并抑制其活性。在氧化性/亲电性胁迫下,这种结合被破坏并导致Nrf2的激活和细胞保护酶/蛋白的表达。因此,Nrf2成为了化学预防药物的重要作用靶标。然而,在不同细胞环境下Nrf2的激活可能导致完全不同的后果。Nrf2对细胞不加区别的保护作用在癌症发生和癌细胞化疗耐药性中扮演了不受欢迎的角色。Nrf2信号的激活给癌变细胞以生长优势,也保护癌细胞免受化疗药物杀伤,导致不良的临床后果。从这方面而言,Nrf2信号的抑制剂可以增强化疗药物的效果,也值得深入研究开发。而对Nrf2的调控和功能的深入研究和了解,对化学预防和化学治疗都具有重要意义。     

人工龋表层中层板状变化的离子动力学分析

本文描述了在釉质人工龋形成过程中,表层的各种改变,包括层板状病变。这些改变受釉质表面、酸胶中钙、磷、氟离子的浓度以及氟化物种类的影响。实验结果指出釉质的表面和环境中的氟离子对表层改变是很重要的。对表层的特征用离子动力学进行了讨论。     

自由基在大骨节病病理过程中的作用 Ⅲ.自由基及黄腐酸对软骨细胞的损伤

本文利用软骨细胞的体外培养技术研究了活性氧自由基及黄腐酸对软骨细胞的损伤效应。结果表明:在一定浓度的自由基和黄腐酸作用下,软骨细胞的生长受到了抑制,细胞形态及其合成分泌基质的能力也发生了明显的变化。本文对黄腐酸的自由基性质及大骨节病与软骨细胞损伤的关系进行了探讨。     

胶原蛋白凝胶体系中磷酸钙生成研究

目的：了解和认识生物矿化过程基质的作用。方法：在含磷酸钠并且ｐＨ为７．４的胶原蛋白凝胶上面复盖ＣａＣｌ＿２溶液，研究在界面附近凝胶中晶体生长。结果：在Ⅱ型胶原蛋白凝胶中磷酸钙成核受到抑制，并且生成以磷酸八钙为主的矿物相；Ｉ型胶原蛋白在矿化起始阶段具有富集Ｃａ￣（２＋）的能力，并可将磷酸八钙转化为羟基磷灰石。结论：Ｉ型胶原蛋白可调节磷酸钙矿化过程中的晶体生长。     

偕二膦酸的研究——Ⅱ.偕二膦酸盐对F~-促羟基磷灰石矿化的影响

F~-能促羟基磷灰石(HAP)矿化,而羟乙二膦酸盐能抑制其作用。本文研究了偕二膦酸盐对F~-促羟基磷灰石矿化的影响,并通过扫描电镜观察了结晶生长产物的结晶状态,比较了在一定条件下,它们对HAP吸附Ca~(2+)的影响。偕二膦酸盐抑制F~-促HAP矿化的作用:Cl-EHDPCl-EHDP>PHDP>α-Br-PHDPBHDP。     

小分子化合物与DNA嵌插作用的研究——不同酰胺侧链对结合强度的影响

本文报道不同侧链萘并噻吩类化合物(a、b、c)的合成及其与DNA的结合。粘度测定及光谱研究表明化合物与DNA以嵌插络合的方式结合。通过紫外、可见光谱法测定了3个化合物与DNA络合的表观稳定常数。结果表明,随着侧链的增长,化合物与DNA结合的强度逐渐减弱。通过微量热实验数据对小分子化合物与DNA结合的本质进行了初步分析。     

稀土元素对植物的激素样作用

目的：探讨稀土元素在植物细胞工程中的应用及其作用机制。方法：以药用植物大黄的愈伤组织为研究对象，研究不同浓度的稀土元素EU3+对愈伤组织生长的影响。结果：低浓度稀土元素EU3+促进愈伤组织生长，高浓度则抑制生长；稀土元素EU3+对大黄愈伤组织的促进作用可被钙调蛋白的拮抗剂抑制。结论：稀土元素有类似植物激素的作用，其作用机制可能与钙调蛋白有关。