金芪降纤保肝颗粒对大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究

目的 探讨金芪降纤保肝颗粒对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用.方法 以四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型.将大鼠随机分为3组,分别为金芪降纤保肝颗粒治疗组、模型组和空白对照组.除空白对照组外,其余2组以40% CCl4橄榄油混合液皮下注射制备大鼠肝纤维化模型.于造模第4周起治疗组予金芪降纤保肝颗粒灌胃,空白对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,均连续用药8周,观察各组肝纤维化指标、肝功能指标及肝组织病理的变化.结果 ①与模型组相比,治疗组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组(P＜0.05),白蛋白水平显著升高(P＜0.05),球蛋白水平显著下降(P＜0.05);②治疗组大鼠血清肝纤维化指标明显低于模型组(P＜0.05);③光镜观察治疗组肝组织病理明显改善(P＜0.05).结论 金芪降纤保肝颗粒能延缓已形成的肝纤维化的进展,有明显的肝细胞保护作用,对40% CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化有良好的治疗作用.     

一贯煎对大鼠肝纤维化拮抗作用的影响

目的:探讨一贯煎对大鼠肝纤维化的拮抗作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、一贯煎组。除正常组外,其余3组均建立四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化模型。造模后,一贯煎组和秋水仙碱组予相应药物灌胃、正常组和模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃,灌胃次数为1次/d。灌胃4周后,检测大鼠肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1),通过病理染色评价肝纤维化程度。结果:与正常组相比,模型组肝纤维化程度增加,MMP-1降低、TIMP-1升高、MMP-1/TIMP降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,一贯煎组及秋水仙碱组肝纤维化程度减轻,TIMP-1降低(P<0.05);秋水仙碱组MMP-1有降低趋势,一贯煎组MMP-1有升高趋势;两治疗组MMP-1/TIMP-1有升高趋势。结论:一贯煎可拮抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其机制可能与调节肝组织内MMP-1/TIMP-1含量,促进胶原纤维降解有关。     

保肝颗粒抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨保肝颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化大鼠纤维化水平的影响。方法:大鼠实质损伤性纤维化模型由CCl4诱导。60只雄性Wister大鼠被随机平均分为6组:正常对照组、模型组、保肝颗粒高、中、低剂量组及马替洛酯组。除正常对照组外所有大鼠均给予皮下注射40?l4(每3天1次,共11周)。造模3周后同时分别给予保肝颗粒18、9.0、4.5g/(kg.d)及马洛替酯90mg/(kg.d),正常对照组给予等量生理盐水,每天1次,共8周。实验结束时检测肝功能、血清血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和肝脏羟脯氨酸(HYP),采用光镜观察病理组织学改变。结果:保肝颗粒能改善肝纤维化大鼠的肝功能,高、中剂量可显著降低血清HA、LN、PCⅢ水平和肝组织中过高的HYP;病理组织学检查亦表明其能显著改善肝纤维化程度。结论:保肝颗粒对CCL4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用。     

佛甲草对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的:观察佛甲草提取液(SLT)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱(Col,0.1mg/kg)、SLT低剂量组(SLT,4g/kg)、SLT高剂量组(8g/kg)。采用50%的CCl4花生油溶液灌服制备大鼠肝纤维化模型,期间灌服SLT(4,8g/kg)、Col(0.1mg/kg)进行干预,正常组和模型组灌服等体积生理盐水,连续9周。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、一氧化氮(NO)含量以及抗超氧阴离子自由基(O2.-)活力;取固定部位肝组织做病理组织学检查,光镜下观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果:SLT预防给药能明显降低CCl4诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性和HA、LN、PCⅢ、CⅣ含量,升高NO含量及增强抗O2.-活力;病理组织学检查结果显示SLT组肝细胞结构明显改善,肝纤维化程度减轻。结论:SLT预防给药可抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化形成。     

大黄素对肝纤维化大鼠肝脏组织Sm ad3表达的影响

目的:观察大黄素对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏组织Smad3 mRNA和蛋白表达的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)、CCl4组(20只)和大黄素+CCl4组(20只),共3组。CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,同时大黄素灌胃干预,12周后处死大鼠。采用VG胶原染色法检测大鼠肝脏组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织Smad3蛋白表达,实时定量RT-PCR检测肝脏组织Smad3 mRNA表达。结果:与CCl4组比较,大黄素可显著降低CCl4诱导的肝纤维化程度(P<0.05),减少肝脏组织Smad3蛋白和mRNA表达(P<0.05)。结论:大黄素可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能通过下调Smad3 mRNA和蛋白表达有关。     

护肝解毒冲剂对实验性肝纤维化的防治作用

目的观察护肝解毒冲剂(HGCJ)的抗肝纤维化作用。方法将SD雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、HGCJ大剂量组、HGCJ小剂量组,除正常对照组外,其余3组采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型。于造模第2个月起,HGCJ大小剂量组分别灌胃HGCJ 44g/(kg.d)和11 g/(kg.d),正常对照组和模型组灌胃等容量的生理盐水。实验持续3个月后将大鼠处死,取血测ALT、AST、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白/球比例(A/G)、透明质酸(HA),同时取肝组织做病理检查。结果HGCJ大、小剂量组ALT、AST和HA均明显降低,TP、ALB和A/G升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。病理检查见HGCJ大、小剂量组肝细胞变性明显减轻,纤维组织增生减少。结论HGCJ对CCl4所致大鼠肝纤维化有明显防治作用。     

抗肝纤方抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:观察以中药抗肝纤方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法:80只雄性大鼠,随机分为4组:空白组,模型组,秋水仙碱组,抗肝纤方组,每组20只.除空白组外,所有大鼠皮下注射40?l4花生油溶液,每隔3天1次,共12周.空白组予以等量的花生油皮下注射.从造模第4周起,各组给予相应的药物或生理盐水灌胃.试验结束后采集血清、肝脏组织标本,检测血清ALT(丙氨酸氮基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、Alb(白蛋白)、Glo(球蛋白),PCⅢ(Ⅲ型前胶原),Ⅳ型胶原(Ⅳ-Co),LN(层连蛋白),HA(透明质酸),观察肝组织学改变.结果:抗肝纤方组、秋水仙碱组大鼠肝组织纤维化病变较模型组轻(P＜0.05),血清ALT、AST、Glo、PCⅢ、Ⅳ-Co、LN、HA亦较模型组低(P＜0.01),而Alb水平高于模型组,抗肝纤方组疗效显著优于秋水仙碱组(P＜0.05).结论:抗肝纤方对CCl4所致大鼠肝纤维化有良好的防治作用,具有保护肝细胞,减轻肝细胞变性坏死,抑制肝脏纤维组织增生、减轻肝组织学病变的作用.     

归芍颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的保护作用

目的:观察归芍颗粒(Guishao granules,GG)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的SD大鼠肝纤维化的作用。方法:90只雄性SD大鼠,除正常组15只不造模外,其余大鼠背部ih CCl4(1 m L·kg-1),每周2次,共13周制备肝纤维化模型,随机分为5组,分别为模型组,GG低、中、高剂量组(3.5,7.0,14 g·kg-1)和秋水仙碱组(0.1 mg·kg-1),每组15只。13周后,测定大鼠肝脏指数;取部分肝组织做苏木素-伊红(HE)和马松三色(Masson)染色;取血测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;放射免疫法检测血清中透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)的水平;分光光度法检测大鼠肝脏中羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组化法检测肝脏中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝损伤,肝纤维化程度明显,肝纤维化大鼠血清中ALT,AST和HA,LN水平明显升高,肝组织中Hyp的含量明显升高,肝组织中α-SMA蛋白的表达明显升高(P0.05,P0.01);GG能明显改善大鼠肝损伤,减轻肝纤维化程度,同时显著降低肝纤维化大鼠血清中ALT,AST和HA,LN水平,GG能降低肝组织中Hyp的含量,抑制肝组织中α-SMA蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:GG可以明显改善CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能与GG抑制肝星状细胞活化有关。     

阴行草水煎液对肝纤维化大鼠的肝保护作用

目的：探讨阴行草水煎液对四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化大鼠的肝脏保护作用。方法120只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、肝纤维化模型组、阴行草组、丹参组、虎杖组及易善复组,每组20只。除空白对照组外,其余5组以CCl4皮下注射诱导肝纤维化;除空白对照组、肝纤维化模型组外,其余4组大鼠分别给予阴行草、丹参、虎杖及易善复10 ml/kg灌胃,1次/d。10周后,采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;光镜下观察肝脏病理组织学改变,并进行肝纤维化分期。结果与肝纤维化模型组比较,阴行草组可降低肝纤维化程度（P＜0.01）,且阴行草组、虎杖组、丹参组和易善复组之间肝纤维化组织学分期无显著差异（P＞0.05）。与肝纤维化模型组 TNF-α浓度（368.06±24.90）U/L比较,阴行草组（336.61±20.20）U/L明显降低（P＜0.01）;阴行草组与丹参组（337.81±21.04）U/L、虎杖组（338.95±24.43）U/L、易善复组（337.11±23.64）U/L比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论阴行草水煎液对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏有保护作用。     

平肝汤抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察平肝汤对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法64只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组及平肝汤组,每组16只.除空白组外,所有大鼠皮下注射40?l4花生油溶液,每隔3 d 1次,共1 2周.空白组予以等量的花生油皮下注射.从造模第4周起,各组给予相应的药物或生理盐水灌胃.实验结束后采集血清、肝脏组织标本,检测血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、A1b(白蛋白)、Glo(球蛋白)、PCⅢ(Ⅲ型前胶原)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-Co)、LN(层粘连蛋白)、HA(透明质酸),观察肝组织学改变.结果平肝汤组、秋水仙碱组大鼠肝组织纤维化病变较模型组轻(P＜0.05),血清ALT、AST、Glo、PCⅢ、Ⅳ-Co、LN、HA亦较模型组低(P＜0.01),而Alb水平高于模型组,平肝汤组疗效显著优于秋水仙碱组(P＜0.05).结论平肝汤对CCl4所致大鼠肝纤维化有良好的防治作用,具有保护肝细胞、减轻肝细胞变性坏死、抑制肝脏纤维组织增生、减轻肝组织学病变的作用.     

清热祛湿法抗肝纤维化及抗脂质过氧化的实验研究

目的 :探讨“清热祛湿”代表方清香散预防模型大鼠肝纤维化的作用机制。方法 :采用 CCl4 诱导大鼠肝纤维化 ,期间给予每日灌服清香散 ( 2 g· 1 0 0 g- 1 、1 g· 1 0 0 g- 1、0 .5g· 1 0 0 g- 1 ) ,设秋水仙碱组作对照 ,6周后 ,测定血清谷丙氨转氨酶 ( AL T)、谷草转氨酶 ( AST)活性、总蛋白 ( TP)和白蛋白 ( ALB)、丙二醛( MDA)含量及超氧化物歧化酶 ( SOD)的活性。光镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果 :清香散预防给药 ,明显降低模型大鼠血清 AL T、AST活性 ,提高血清 SOD活性 ,降低血清 MDA含量。病理学显示清香散预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻 ,假小叶结构明显减少。结论 :清香散预防给药 ,可抑制CCl4 诱导的大鼠肝纤维化形成 ,其作用机制与抗脂质过氧化有关     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响

目的:研究银杏叶提取物(Gb E)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:建立CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型,同时以50、100、200mg.Kg~(-1).d~(-1)的Gb E干预6周;采用Masson胶原染色光镜观察肝纤维化程度,碱水解法检测肝脏Hyp含量,放免法和ELISA法分别测定血浆Ang Ⅱ和ACE含量,荧光定量PCR技术检测肝组织AngⅡ及其受体AT1的m RNA表达,Wester blot检测大鼠肝组织中AT1蛋白表达。结果:肝纤维化模型组大鼠肝脏Hyp含量及肝纤维化程度较正常组明显增加(P0.01);血浆Ang Ⅱ、ACE含量及肝组织AngⅡm RNA、AT1m RNA和蛋白表达水平均较正常组明显增高(P0.01);不同剂量Gb E组大鼠肝脏Hyp含量及肝纤维化程度,血浆Ang Ⅱ、ACE含量,肝组织AngⅡm RNA、AT1m RNA和蛋白表达水平均较模型组明显降低(P0.05,P0.01)。结论:CCl4诱导的肝纤维化肾素-血管紧张素系统被激活,Gb E能通过抑制肝组织AngⅡ及其受体的过表达防止肝纤维化的进展。     

别隐品碱抗肝纤维化作用

目的探讨别隐品碱(allocryptopine)对实验性肝纤维化的防治作用。方法采用CCl4复合因素诱导大鼠肝纤维化与血吸虫致小鼠肝纤维化模型,观察别隐品碱在造模同时(预防给药)和造模后(治疗给药)给药对脏器指数、肝功能、纤维化血清指标、脂质过氧化指标、肝组织胶原(CoI、CoIII)及羟脯氨酸(Hyp)表达的影响,并进行肝脏病理学检查。结果对CCl4所致肝纤维化大鼠模型,各剂量别隐品碱预防给药均能不同程度地降低肝指数及CoI表达(P<0.05、0.01),其中高剂量明显降低CoIII表达(P<0.01),中剂量明显降低脾指数、丙氨酸氨基转移酶(AST)的量(P<0.05);别隐品碱治疗组大鼠的肝指数、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)的量、CoIII表达明显降低(P<0.05、0.01);预防给药与造模后给药均不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度。对血吸虫致肝纤维化小鼠模型,别隐品碱预防给药显著降低小鼠ALT的量与Hyp水平(P<0.05),高剂量别隐品碱治疗给药能明显降低肝指数,降低血清PCIII、碘透明质酸(HA)、ALT的量(P<0.05、0.01),中剂量组肝指数、PCIII、HA的量明显降低(P<0.05);治疗给药组大鼠肝脏病变明显减轻。结论别隐品碱对实验性肝纤维化大鼠有较好的保护肝细胞、改善肝功能、抗肝纤维化作用。     

山黄肝脂康颗粒抗肝纤维化作用的研究

目的:探讨山黄肝脂康颗粒时CCl4致大鼠肝纤维化的作用及其机理.方法:将50只大鼠随机分为空白组,模型组,山黄肝脂康颗粒低剂量组和高剂量组,大黄<庶虫>虫丸组共5组,除空白组外,其余各组采用CCl4造肝纤维化模型,实验结束检测各组动物的肝功能和肝纤维化指标,观察肝组织病理学变化.结果:山黄肝脂康颗粒低剂量组和高剂量组以及大黄<庶虫>虫丸组均可使大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性降低,白蛋白的含量升高;同时也可降低血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、ⅣC型胶原(ⅣC)及层粘连蛋白(LN)的含量.结论:山黄肝脂康颗粒具有较好的抗肝纤维化的作用.     

关幼波验方制剂肝炎康颗粒剂对实验性肝损伤的作用研究

肝炎康颗粒灌胃对小鼠CCl4急性肝损伤、小鼠D氨基半乳糖急性肝损伤、大鼠CCl4亚急性肝损伤、大鼠CCl4慢性肝损伤(肝纤维化)、2,4,6-三硝基氯苯诱导的小鼠迟发型变态反应性肝损伤等多种肝损伤模型均有显著降低转氨酶、减轻肝损伤组织病理改变作用,并能保护肝组织内糖原丢失、抑制肝组织内LPO的生成,对肝纤维化大鼠可明显降低其血清唾液酸含量,抑制肝内胶原纤维的生成.     

加味鳖甲煎丸对肝纤维化大鼠血清IgG的影响

目的:观察加味鳖甲煎丸(JWBJ)对肝纤维化大鼠模型血清IgG的影响。方法:用人血清白蛋白和CCl4的方法[1]分别制作大鼠肝纤维化模型,在成模前预防治疗和成模后治疗,用免疫扩散法测定大鼠血清IgG含量。结果:JWBJ预防治疗大,中剂量组及治疗大剂量组与各自的模型组相比均可使白蛋白所致肝纤维化大鼠血清IgG含量明显降低(P&lt;0.05);JWBJ预防治疗大剂量组与模型组相比可使CCl4所致肝纤维化大鼠血清IgG含量明显降低(P&lt;0.05)。结论:JWBJ可降低人血清白蛋白和CCl4所致肝纤维化大鼠过度产生的IgG,表明JWBJ对机体免疫功能有一定的调节作用,对肝纤维化的治疗有一定的参考意义。     

黄芪提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的:研究黄芪提取物对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法:取一批大鼠,其中10只为正常组,除正常组sc等体积生理盐水外,其他大鼠均从第1 d开始颈背部sc CCl4原液(5 mL.kg-1)。以后每周2次sc 40%CCl4花生油(3 mL.kg-1)7周,以复制大鼠肝纤维化模型。选造模好的肝纤维化大鼠,随机分为黄芪提取物(4,2 g.kg-1)组,CCl4模型组,每组10只。造模结束第2 d开始给药。正常组和CCl4模型组ig蒸馏水,药物组ig黄芪提取物(4,2 g.kg-1),每天1次,连续ig给药30 d。用赖氏法测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性,用放免法测定大鼠血清透明质酸(HA)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,并观察肝脏病理变化。结果:黄芪提取物(4,2 g.kg-1)组ALT和AST活性为(36.82±7.25),(48.83±17.55)U.L-1,(75.87±15.04),(96.69±34.56)U.L-1与模型组相比,黄芪提取物可明显降低CCl4致大鼠肝纤维化血清ALT和AST活性;HA和TNF-α含量为(211.88±72.77),(300.00±142.83)μg.L-1,(0.91±0.20),(1.00±0.11)μg.L-1与模型组相比,黄芪提取物可明显降低HA和TNF-α含量;黄芪提取物可明显减轻大鼠肝纤维化的程度。结论:黄芪提取物有明显地保肝和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与降低HA和TNF-α含量有关。     

银杏叶提取物对大鼠纤维化肝脏NF-κB活性的抑制作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠纤维化肝脏核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法采用四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型。设立银杏叶提取物治疗组,秋水仙碱治疗对照组,模型组及空白组,分别灌胃给药。实验末期采用自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST),放射同位素检测血清透明质酸酶(HA)。免疫组化SP法检测NF-κBp65蛋白表达的改变,光镜下观察肝组织病理学变化。结果银杏叶提取物可以显著降低CCl4诱导的肝纤维化大鼠血清ALT、AST水平;银杏叶提取物组HA含量大幅度下降;模型组的肝脏损伤及其纤维化分级均明显高于正常组,银杏叶提取物的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组;银杏叶提取物显著抑制纤维化肝脏组织NF-κBp65蛋白的活性。结论银杏叶提取物可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,抑制NF-κB的表达可能是其抗肝纤维化作用的靶点之一。     

博落回提取物对实验性肝纤维化的防治作用

目的:观察博落回提取物(Macleaya cordata extract,MCE)对实验性肝纤维化的防治作用.方法:采用CCl4复合因素诱导的大鼠肝纤维化和小鼠血吸虫肝纤维化2种模型,观测MCE干预后肝指数、肝功能生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、血清纤维化指标[Ⅲ型前胶原( PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA))、脂质过氧化指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)),肝组织Ⅰ型胶原(CoⅠ)、Ⅲ型胶原(CoⅢ)及羟脯氨酸(Hyp)表达的变化,并做肝脏病理学检查.结果:在CCl4肝纤维化大鼠模型中,MCE各剂量预防组肝指数,AST含量及CoⅠ表达明显降低,高剂量预防组LN及CoⅢ表达明显降低;中剂量预防组MDA含量及CoⅢ表达明显降低;MCE治疗组肝指数、HA,MDA含量及CoⅢ表达明显降低;经MCE防治后大鼠肝纤维化程度有不同程度减轻.在小鼠血吸虫肝纤维化模型中,MCE预防组小鼠Hyp及Co Ⅰ表达明显降低;高剂量治疗组小鼠肝指数、PCⅢ,LN,HA,AST,ALT含量及Co Ⅰ表达显著降低,中剂量治疗组PCⅢ,HA,AST,ALT含量明显降低;MCE治疗给药能明显改善模型小鼠肝脏病变.结论:MCE对实验性肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与其保护肝细胞膜、减轻肝脏炎症及抗脂质过氧化作用有关.     

加味桃核承气汤对四氯化碳肝纤维化大鼠α-SMA表达的影响

目的:观察加味桃核承气汤对四氯化碳(CCl4)肝纤维化大鼠α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响.方法:用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为正常组、模型组,加味桃核承气汤高、中、低剂量组和秋水仙碱组;采用灌胃给药,疗程8周;用苦味酸-天狼红胶原染色方法进行半定量肝纤维化计分(SSS),观察肝纤维化程度的变化;用免疫组化技术半定量检测肝组织α-SMA的表达变化.结果:模型组大鼠SSS水平显著高于正常组,经加味桃核承气汤治疗后肝纤维化SSS水平明显下降;正常组、模型组,加味桃核承气汤高、中、低剂量组和秋水仙碱组肝组织α-SMA的蛋白表达水平分别为1.68±0.51、8.74±2.40、4.52±1.34、5.47±2.01、6.50±1.67、7.05±1.53.各治疗组α-SMA的蛋白表达水平显著下降.结论:加味桃核承气汤对CCl4诱导的肝纤维化有显著的治疗作用,其作用机制与抑制HSC的活化有关.