镇肝熄风汤对帕金森病大鼠易激惹程度和结膜充血及NQO-1,TH的影响

目的:观察镇肝熄风汤对帕金森病肝大鼠易激惹程度和结膜充血的影响及可能机制。方法:将105只Wistar大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,司来吉兰组(0.9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),镇肝熄风汤低、中、高剂量组(8,16,32 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组15只。采用附子汤ig联合6-羟基多巴胺单侧损毁黑质法复制帕金森病肝阳上亢型病证结合大鼠模型,灌胃4周。蛋白质免疫印迹(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测酪氨酸羟化酶(TH)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白和mRNA表达。结果:与假手术组比较,帕金森病肝阳上亢证模型大鼠易激惹程度和结膜充血显著升高,中脑组织NQO-1蛋白和mRNA表达增加,而TH蛋白表达明显降低(P0.05)。与帕金森病肝阳上亢证模型组比较,镇肝熄风汤组大鼠易激惹程度和结膜充血显著降低,TH蛋白表达显著增加,NQO-1蛋白和mRNA表达均明显增加(P0.05),而司来吉兰组大鼠易激惹程度、结膜充血和中脑组织NQO-1蛋白表达无显著性差异。结论:镇肝熄风汤能显著改善帕金森病肝阳上亢证模型大鼠易激惹程度和结膜充血,其机制可能与上调大鼠中脑组织TH和NQO-1分子表达有关。     

镇肝熄风汤含药血清激活Nrf2/ARE信号通路对6-OHDA 诱导PC12 细胞氧化应激的保护作用

目的：研究镇肝熄风汤含药血清对6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）致PC12细胞氧化应激的保护作用及其相关机制。方法：应用镇肝熄风汤低剂量（8 g?kg-1）、中剂量（16 g?kg-1）和高剂量组（32 g?kg-1）大鼠的含药血清或空白血清预处理PC12细胞1 h后,加100 μM 6-OHDA共孵育24 h后收集细胞。二氯荧光素双醋酸盐（DCFH-DA）荧光探针染色法结合荧光酶标仪检测活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）水平,采用实时定量PCR检测核转录因子E2相关因子2（Nuclear Factor-erythroid 2 Related Factor 2,Nfe2l2））基因Nfe2l2、血红素加氧酶-1（Heme Oxygenase-1,HO-1）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（Glutamate-CysteineLigase Catalyticsubunit,GCLc）和调节亚基（GCLm）mRNA表达。采用荧光素酶报告基因系统检测抗氧化反应元件（Antioxidant Response Element,ARE）活性。结果：镇肝熄风汤含药血清抑制了6-OHDA诱导的氧化应激,上调了6-OHDA处理细胞中Nfe2l2、HO-1和GCLc mRNA表达,但是对GCLm mRNA表达没有显著影响。结论：镇肝熄风汤含药血清对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激具有保护作用,其机制可能与上调Nfe2l2 mRNA表达,使ARE激活进一步诱导其下游II相解毒酶基因和抗氧化酶基因HO-1和GCLc mRNA表达有关。     

β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代大鼠海马神经元的保护作用*

 目的：探讨β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代海马神经元的保护作用及其机制。方法：利用MTT法检测缺糖缺氧再灌注诱导的原代大鼠海马神经元的细胞活力,用分光光度法检测caspase-3的活性,用Western blotting法检测p-JNK和Bcl-2的蛋白表达,RT-PCR检测Bcl-2和caspase-3 mRNA表达。结果：与正常对照组比较,缺糖缺氧再灌注损伤组细胞活力明显下降,caspase-3活性明显升高,p-JNK蛋白表达和caspases-3 mRNA表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,差异有统计学意义（均P＜0.05）。与缺糖缺氧再灌注损伤组比较,不同剂量β-细辛醚预处理组抑制了这些指标的改变（均P＜0.05）。结论：β-细辛醚通过抑制JNK介导的线粒体通路抑制缺糖缺氧再灌注诱导的原代海马神经元凋亡。     

天然水蛭素对实验性肝纤维化大鼠肝脏结缔

目的 观察水蛭素对肝纤维化大鼠肝脏组织结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor, CTGF)mRNA表达的影响.方法SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型组和水蛭素组共3组,每组20只,用40%四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)复制大鼠肝纤维化模型,水蛭素干预12周后处死大鼠,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝组织CTGF mRNA的表达.结果模型组CTGF mRNA 2-ΔΔCt值(3.59±0.52)显著高于正常对照组(1.02±0.23)(P<0.05),表明模型组CTGF mRNA表达上调.与模型组比较,水蛭素组CTGF mRNA 2-ΔΔCt值(1.83±0.34)显著降低(P<0.05),表明CTGF mRNA表达下调.结论水蛭素可能通过下调CTGF mRNA的表达,抑制肝脏细胞外基质异常增生发挥抗肝纤维化作用.     

镇肝熄风汤对帕金森模型小鼠脑黑质 Bcl-2家族mRNA 表达的影响

目的：观察镇肝熄风汤对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy-dropyridine ,MPTP）诱导的帕金森病（ PD）模型小鼠脑黑质Bcl-2家族蛋白表达的影响。方法采用连续灌胃给予C57BL/6小鼠不同剂量镇肝熄风汤（12．5、25和50 g/kg）14天,于第11天开始,给药前1 h皮下注射MPTP（30 mg/kg）,连续4天,造模后运用实时定量PCR法检测Bax、Bad、Bcl-2和Bcl-xl mRNA的表达。结果 PCR结果显示,镇肝熄风汤下调了Bax mRNA表达（P＜0．05）,同时上调了Bcl-2和Bcl-xl mRNA表达（P＜0．05）,对Bad mRNA表达无影响。结论镇肝熄风汤具有抑制PD模型小鼠脑黑质Bax mRNA表达,促进Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达的作用。     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的：观察β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量的变化及补肾活血化痰法（加减地黄饮子）干预作用。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇s disease，AD）动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果：与假手术组比较。模型组脑组织SOD活力明显降低（P〈0．05），MDA含量明显升高，而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高（P〈0．05），MDA含量较模型组比较明显降低（P〈0．05）。结论：加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力，减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

香砂六君子汤加减治疗脾胃气虚型慢性胃炎95例临床观察

目的:观察香砂六君子汤治疗慢性胃炎的临床效果。方法:将慢性胃炎患者196例随机分为2组,治疗组95例,采用单纯中药汤剂治疗;对照组101例,采用单纯西药治疗。观察治疗前后的临床疗效。结果:总有效率治疗组为97.89%,对照组87.13%。两组疗效比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:香砂六君子汤加减治疗慢性胃炎有较好的疗效。     

关于提高高校科研团队人力资源管理质量的建议

目前科研团队已经成为我国高校科研创新和人才培养的重要载体,但科研团队的作用尚未得到完全发挥,管理体制和管理观念仍处于探索时期。本文从高校科研团队运作模式的关键因素和高校科研团队运作系统的高效管理两个方面探讨如何提高高校科研团队人力资源管理质量的问题。     

天然水蛭素对实验性肝纤维化大鼠肝脏结缔组织生长因子mRNA表达的影响

目的观察水蛭素对肝纤维化大鼠肝脏组织结缔组织生长因子（Connective tissue growth factor，CTGF）mRNA表达的影响。方法SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型组和水蛭素组共3组，每组20只，用40％四氯化碳（carbon tetra-chloride，CCl4）复制大鼠肝纤维化模型，水蛭素干预12周后处死大鼠，采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝组织CTGFmRNA的表达。结果模型组CTGFmRNA2^-ΔΔCt值（3．59&#177;0．52）显著高于正常对照组（1．02&#177;0．23）（P〈0．05），表明模型组CTGFmRNA表达上调。与模型组比较，水蛭素组CTGFmRNA2^-ΔΔCt值（1．83&#177;0．34）显著降低（P〈0．05），表明CTGFmRNA表达下调。结论水蛭素可能通过下调CTGFmRNA的表达，抑制肝脏细胞外基质异常增生发挥抗肝纤维化作用。     

加减地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织Bax和Bcl-2 mRNA表达的变化及加减地黄饮子的干预作用。方法采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠大脑组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组Bax2-ΔΔCt显著升高,而Bcl-22-ΔΔCt显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、加减地黄饮子组Bax2-ΔΔCt显著降低(P<0.05),而加减地黄饮子组Bcl-22-ΔΔCt显著升高(P<0.05)。结论海马注射Aβ1-40可诱导大鼠脑组织BaxmRNA表达上调和Bcl-2表达下调,而加减地黄饮子可通过抑制海马组织BaxmRNA的表达和促进Bcl-2mRNA表达,进而起到减少神经细胞凋亡的作用。