化瘀散结片对兔增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成及玻璃体内血小板源性生长因子浓度的影响

目的研究化瘀散结片对实验性增生性玻璃体视网膜病变的防治作用特点,探讨其作用机理。方法采用眼穿通伤加注血法制备实验性增生性玻璃体视网膜病变(experimental proliferative vitreoretinopathy,PVR)模型,进行眼底及常规组织病理学观察,ELISA法检测玻璃体中血小板源性生长因子的浓度。结果(1)化瘀散结片高、低剂量治疗组增生膜形成较模型对照组缓慢,且增生程度较轻,增生膜面积及周长总和低于模型对照组(P<0.01)。(2)化瘀散结片高低剂量治疗组视网膜神经节细胞数量,均明显高于模型对照组(P<0.05或<0.01)。(3)化瘀散结片高低剂量治疗组玻璃体腔内PDGF浓度明显低于模型对照组(P<0.01)。结论化瘀散结片能有效防止PVR的形成与发展,其作用机理与减少玻璃体中血小板源性生长因子浓度有关。     

化瘀散结片对兔眼外伤性增生性玻璃体视网膜病变玻璃体中层粘连蛋白Ⅳ型胶原的影响

目的　探讨化瘀散结片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreo retinopathy ,PVR)玻璃体中层粘连蛋白 (laminin ,LN)、Ⅳ型胶原 (Ⅳcollagen ,ⅣC)的影响。方法　采用兔眼后节穿通伤加注血法制备PVR模型 ,分别利用免疫组化SP法、放射免疫法观察正常对照组、羧甲基纤维素对照组、道诺霉素对照组、化瘀散结片治疗组 ,检测PVR玻璃体腔增殖膜中LN、ⅣC的表现及玻璃体液中LN、ⅣC浓度。结果　化瘀散结片治疗组增殖膜中LN、ⅣC的阳性表达及玻璃体液中LN、ⅣC的浓度均低于正常对照组、羧甲基纤维素对照组(P <0 0 1)。结论　化瘀散结片能够降低PVR增殖膜中LN、ⅣC的阳性表达及玻璃体液中LN、ⅣC的浓度 ,抑制PVR的发生发展     

化瘀散结片对增生性玻璃体视网膜病变肝细胞生长因子表达的影响

目的通过增生性玻璃体视网膜病变动物模型的建立,研究化瘀散结片对兔眼增生性玻璃体视网膜病变肝细胞生长因子表达的影响。方法采用“玻璃体腔内注入体外培养兔视网膜色素上皮细胞”法建立增生性玻璃体视网膜病变动物模型。用免疫组织化学法观察化瘀散结片对增生膜中肝细胞生长因子表达的影响。结果模型组增生膜肝细胞生长因子的表达及明显高于正常组(P<0.01);化瘀散结片组与模型组及阳性药物对组相比较,增生HGF表达明显降低(P<0.01)。结论肝细胞生长因子参与了增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成;化瘀散结片可能通过降低增生膜内肝细胞生长因子的表达来抑制增生性玻璃体视网膜病变增生膜的形成。     

化瘀散结片对兔增生性玻璃体视网膜病变玻璃体中硷性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子浓度的影响

目的：探讨化瘀散结片对增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretiopathy,PVR)玻璃体中硷性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子浓度的影响和作用机理。方法：18只家兔（36只眼）随机分为空白组，模型组和治疗组，采用眼穿通伤后玻璃体内注入血液的方法造成增生性玻璃体视网膜病变模型，应用化瘀散结片治疗化瘀散结组的玻璃体出血，检测各组玻璃体中硷性成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子浓度。结果：化瘀散结片治疗中玻璃体硷性成纤维细胞生长因子及血管内皮生长因子浓度低于模型组，差异有极显著性（P＜0．01）。结论：化瘀散结片能降低玻璃体中硷性成纤维细胞生长因子及血管内皮生长因子浓度，防治PVR的形成和发展。     

化瘀散结片对兔增生性玻璃体视网膜病变细胞粘附分子的影响

目的:研究化瘀散结片对实验性PVR中细胞粘附分子VCAM-1、ICAM-1表达的调控作用。方法:采用免疫组织化学方法对兔视网膜及视网膜前膜(Epiretinal membranes,ERM)上VCAM-1、ICAM-1的表达情况进行观察,并利用计算器图像分析技术测定视网膜前膜、血管内皮细胞及视网膜内五层上VCAM-1、ICAM-1阳性着色面积、积分光密度值、平均黑度值。结果化瘀散结片高、低剂量组动物视网膜前膜及血视网膜血管内皮细胞表面VCAM-1、ICAM-1的的表达显著低于模型组,与模型对照组比较有极显著或显著差异(P<0.05)或(P<0.01)。结论:化瘀散结片能有效降低视网膜视网膜前膜上和血管内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达。     

化瘀散结片对兔增殖性玻璃体视网膜病变闪光视网膜电图的影响

目的 :观察对增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用和机理。方法 :采用眼穿通伤 +注血法造成增殖性玻璃体视网膜病变模型 ,用化瘀散结片治疗 ,设立空白对照组、模型对照组进行对照 ,并进行闪光视网膜电图 (F-ERG)的检测。结果 :化瘀散结片能提高闪光视网膜电图 a、b波幅值 ,降低 a、b波峰潜时 ,且与模型对照组比较有极显著差异 (P<0 .0 1 )。结论 :化瘀散结片可防治 PVR对视网膜的损害 ,保护视网膜功能     

散结明目片对玻璃体积血吸收的探讨

目的:观察散结明目片对实验性玻璃体积血的治疗作用及对视网膜形态学结构的影响.方法:用兔自体血造成玻璃体积血模型,设空白组、模型组、散结明目片高、中、低治疗组, 4周后观察各组玻璃体积血吸收情况并分级,做统计分析并制作视网膜切片.结果:散结明目片各治疗组积血吸收明显快于模型组,并且从病理下观察积血对网膜的破坏明显低于模型组.结论:散结明目片可以促进玻璃体积血吸收,并在一定程度上抑制了眼内增殖性改变的发生与发展.     

散结明目胶囊治疗玻璃体积血的实验研究

目的：观察散结明目胶对实验性玻璃体积血的影响。方法：将家兔实验性玻璃体积血模型分为散结明目胶囊治疗组，安妥碘治疗组和未治疗的对照组。在观察期间测定血液流变学指标，过氧化物歧化酶活性，巨噬细胞计数及吞噬率，并观察了眼底可见度和玻璃体内增殖膜等。     

散血明目片抑制积血所致PVR的实验研究

目的 :研究散血明目片对兔玻璃体积血所致PVR的影响。方法 :采用自体血造兔右眼玻璃体积血模型 ,分别于造模后 4周、8周观察增殖膜分级 ,采用酶联免疫双抗体夹心法 (ELISA)检测积血玻璃体中TNF α、IL 6含量。结果 :玻璃体积血 4周 ,玻璃体内增殖不明显 ;TNF α、IL 6含量 :散血明目片治疗组与血塞通对照组之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与模型组之间TNF α有显著性差异 (P <0 .0 1)、IL 6无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,与空白组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,维持了TNF α、IL 6的高表达 ;8周 ,散血明目片组增殖最轻 ;TNF α、IL 6含量明显降到低水平 ,与血塞通对照组有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,与模型组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与空白组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :散血明目片在玻璃体积血的早期能维持玻璃体内TNF α、IL 6的高表达 ,在积血的中晚期能够降低玻璃体内的TNF α、IL 6的含量。因此 ,散血明目片不仅可以加速玻璃体积血的清除 ,并且可以抑制玻璃体内细胞增生的启动、细胞的移行和增殖 ,从而预防PVR的发生发展。     

散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼玻璃体结缔组织生长因子的影响

目的 探讨散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）结缔组织生长因子（CTGF）的影响。方法 用兔眼后节穿通伤加注入血浆法制备PVR模型，利用免疫组化法对正常组、模型组、活血利水组、活血化瘀组、利水明目组PVR中的玻璃体腔增殖膜CTGF进行检测。结果 活血利水组增殖膜中CTGF的阳性表达低于模型组、活血化瘀组和利水明目组（P〈0．05）。结论 散血明目片能够降低PVR增殖膜中CTGF的阳性表达，抑制PVR的发生发展。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。