乌鸡白凤丸对早期动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞凋亡的影响

目的：研究乌鸡白凤丸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞凋亡的影响。方法：采用高脂饲料喂养法建立大鼠早期动脉粥样硬化模型,同时灌胃给予乌鸡白凤丸提取物,连续10周,末次给药后取血、分离血清全自动生化分析仪检测TC、TG、LDL、HDL水平,流式细胞仪检测主动脉内皮细胞的凋亡率、增殖指数及Caspase-3的蛋白表达。结果：模型对照组大鼠血清TC、TG、LDL水平均较正常对照组大鼠升高,主动脉内皮细胞的凋亡率、Caspase-3的蛋白表达均较正常对照组大鼠升高,增殖指数较正常对照组大鼠降低;乌鸡白凤丸大鼠血清TC、TG、LDL水平均较模型对照组大鼠降低,主动脉内皮细胞的凋亡率、Caspase-3的蛋白表达均较模型对照组大鼠升高降低,而增殖指数较正常对照组大鼠升高。结论：乌鸡白凤丸有效成分对早期动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞凋亡与增殖有调节作用,其机制可能通过下调Caspase-3的蛋白表达有关。     

乌鸡白凤丸抗动脉硬化的机制研究

目的：研究乌鸡白凤丸抗动脉硬化的作用机制。方法：采用高脂饲料复制高脂血症大鼠及高脂血症家兔动物模型，观察不同剂量的乌鸡白凤丸对大鼠血清TC、TG、HDL-c、LDL-c及家兔血清TC、TG、HDL-c、LDL-c、apoA1、apoB100、SOD、MDA的影响。结果：乌鸡白凤丸可降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C含量，降低高脂血症家兔血清TC、TG、LDL-C、apoB100、MDA的含量，增强SOD活性。结论：乌鸡白凤丸可有效调节脂代谢，抑制脂质过氧化，有效防止AS的发生。     

乌鸡白凤丸对实验性高脂血症家兔脂代谢紊乱的影响

目的：探讨乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制。方法：家兔喂高脂饲料建立脂代谢紊乱模型，观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化。结果：乌鸡白凤丸0．50g／kg、1．00g／kg治疗2周，可降低高脂血症家兔血清TC、TG、LDL、apoB100含量．提高血清,SOD活力，降低血清MDA含量。结论：乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化作用有关。     

当归芍药散对实验性动脉粥样硬化家兔血脂及主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的：观察当归芍药散(以下简称“归芍散”)对实验性动脉粥样硬化(AS)的作用，并初步探讨其机制。方法：采用高脂饲料喂饲法复制实验性AS家兔模型，观察归芍散对其血脂、脂蛋白含量水平，主动脉病理形态学改变及细胞凋亡率、增殖率、Bax和Bel-2蛋白表达量的影响。结果：归芍散能明显降低血清总胆固醇(TC)，甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-c)含量水平，升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)含量；抑制主动脉内膜脂质沉着、泡沫细胞的产生和堆积；能有效促进早期实验性AS家兔主动脉平滑肌细胞(SMC)的凋亡，抑制其增殖。结论：归芍散能有效防治AS，其机理可能与有效调整血脂、调控平滑肌细胞凋亡密切相关。     

淡豆豉防治早期动脉粥样硬化大鼠血管损伤的机制研究

目的 研究淡豆豉防治早期动脉粥样硬化大鼠血管损伤的机制.方法 采用高脂饲料喂养法建立大鼠早期动脉粥噜样硬化模型,同时灌胃给予淡豆豉提取物,连续10周,末次给药后取血、分离血清全自动生化分析仪检测TC,TG,LDL,HDL水平,透射电镜下观察主动脉损伤的形态学变化,流式细胞仪检测主动脉内皮细胞的凋亡率、Caspase-3的蛋白表达和增殖指数.结果 淡豆豉组(20,40 g生药/kg)大鼠血清TC,TG,LDL水平均较模型对照组大鼠降低(P＜0.01),主动脉内皮细胞的形态明显较模型对照组改善,内皮细胞的凋亡率、Caspase-3的蛋白表达均显著降低(P＜0.01).而增殖指数显著增高(P＜0.01).结论 淡豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠血管损伤有明显的保护作用,其机制可能通过下调Caspase-3的蛋白表达,调节血管内皮细胞凋亡与增殖的平衡来实现.     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡及其相关基因表达研究

目的:检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax、fas、 TGF-β3 mRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系.方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔bax、fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax、TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋基因bax、fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论:凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

脂肝素胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的;探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠看复制脂肪肝模型.以东宝肝泰为对服药,观察各组大鼠肝脏病理形态学变化,并运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白bcl-2和bax表达的变化。结果:HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率为13.3％,bcl-2表达量降低,bax表达量增高。与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P相似文献   

温胆汤改良方对Aβ(25-35)诱导AD细胞模型bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的:温胆汤改良方含药脑脊液及含药血清对AD细胞模型凋亡及凋亡相关蛋白bcl- 2、bax表达的影响。方法:温胆汤改良方含药脑脊液和含药血清分别作用于Aβ25-35诱导NG108-15 细胞建立的AD细胞模型,镜下观察细胞生长状况,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫组化检测bcl- 2、bax蛋白的表达。结果:与模型组比较,含药脑脊液组和含药血清组细胞凋亡率降低（p<0．05）, bel-2表达无显著性差异（p>0．05）,bax蛋白表达减弱（p<0．01）,bcl-2／bax比值升高（p<0．01）。结论:温胆汤改良方能有效地抑制AD细胞模型凋亡,其作用机理可能与其干预凋亡相关基因bax的表达,升高bcl-2／bax比值有关。     

降脂通脉方对模型家兔主动脉平滑肌细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白mRNA表达的影响

目的探讨降脂通脉方对食饵性动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)mRNA表达的影响。方法将24只家兔随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组、降脂通脉方组、血脂康药物对照组。采用胆固醇高脂饮食喂养复制家兔动脉粥样硬化模型,60d后开始灌胃给药,30d后处死取主动脉平滑肌。采用RT-PCR检测LRPmRNA表达。结果模型组与空白组比较,主动脉平滑肌细胞LRPmRNA表达水平均明显增高(P<0.01);降脂通脉方能显著降低动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞LRPmRNA表达(P<0.01)。结论降脂通脉方能使动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌LRPmRNA表达下调,提示降脂通脉方可能通过调节家兔主动脉平滑肌细胞LRP来防治动脉粥样硬化。     

针刺对高脂大鼠主动脉内皮bcl-2和bax的影响

目的:探讨高脂饮食对SD大鼠主动脉内皮凋亡的影响以及针刺对该影响的作用.方法:17只刚断乳的SD大鼠经高脂喂养12周后检测血清NO和MPO,按体重随机分为模型组(8只)和针刺组(9只),干预4周后检测血清NO、MPO和主动脉NO、SOD、MDA、bax、bcl-2,并设普食对照组(9只).结果:模型组血清MPO和主动脉MDA、bax均明显高于对照组,血清和主动脉NO、主动脉SOD和bcl-2明显低于对照组;针刺后血清MPO和主动脉MDA、bax明显降低,血清和主动脉NO、主动脉SOD和bcl-2明显增加.结论:高脂饮食增加了SD大鼠主动脉内皮的氧化应激水平,造成主动脉内皮凋亡增加;针刺能够减轻高脂饮食大鼠主动脉内皮的氧化应激,改善主动脉内皮的凋亡.     

融斑通脉颗粒对家兔实验性高脂血症及动脉粥样硬化的影响

目的:探讨融斑通脉颗粒对家兔实验性高脂血症及动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:将家兔分为正常对照组和高脂造模组,喂养至4周,将高脂造模组家兔分为高脂对照组、舒降之组和融斑通脉颗粒高、中、低剂量组,连续给药8周。于给药前、给药4周、给药8周测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;实验结束后,取家兔主动脉和冠状动脉作病理学检查,并测定主动脉及肝脏组织脂质(TC、TG)含量。结果:与高脂对照组比较,融斑通脉颗粒组家兔血清TC、TG、LDL-C、VLDL-C浓度及TC/HDL-C比值明显降低(P<0.05~0.01),主动脉TC、TG含量及肝脏TC含量明显降低(P<0.05);病理分析显示,融斑通脉颗粒组家兔主动脉斑块面积、厚度、泡沫细胞形成数量及反映冠状动脉管腔狭窄程度的平均得分均明显减少(P<0.05~0.01)。结论:融斑通脉颗粒具有调节血脂、防治AS的作用。     

清金得生片对人肺腺癌细胞端粒酶及凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的探讨清金得生片抑制肺癌细胞生长的相关分子机制。方法采用免疫组织化学染色(SABC)方法检测清金得生片含药血清处理后人肺腺癌细胞株端粒酶活性和凋亡相关基因bcl-2、bax的表达水平。结果清金得生片含药血清作用72h,人肺腺癌细胞端粒酶活性明显抑制,同时可下调bcl-2蛋白阳性细胞染色率、上调bax蛋白阳性细胞染色率。结论清金得生片通过抑制人肺腺癌细胞端粒酶活性,调节bcl-2和bax蛋白的表达,发挥抗肿瘤作用。     

不同舌苔舌上皮细胞的凋亡及相关基因分子机理研究

目的 探讨不同舌苔舌上皮细胞凋亡及其相关基因表达的关系.方法 运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3 mRNA和蛋白产物.结果 4种常见舌苔其舌上皮细胞均可见细胞凋亡发生,不同舌苔变化趋势与凋亡指数变化趋势相反.与正常及薄苔比较,剥苔bax、fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax、TGF-β3 mRNA低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋亡基因bax、fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论 凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡,并导致不同舌苔变化的重要原因.     

海带多糖预防大鼠动脉粥样硬化的研究

目的:研究海带多糖在大鼠动脉粥样硬化中的预防作用。方法:采用高脂饲料喂饲+VitD3复制大鼠粥样动脉硬化模型。SD大鼠随机分为六组:正常组、模型组、阳性药组、海带多糖1000mg/kg组、海带多糖500mg/kg组和海带多糖250mg/kg组。造模给药12周,颈动脉取血,检测血清TG、TC、HDL-C和LDL-C水平。蛋白免疫印迹、逆转录聚合酶反应法检测细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管粘附分子(VCAM-1)的蛋白与mRNA表达。结果:海带多糖高剂量组(1000mg/kg)能够显著降低血清TC、TG和LDL-C,提高HDL-C的水平,且明显抑制主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达。结论:海带多糖对高脂饲料诱导的大鼠动脉粥样硬化具有保护作用,其机制可能与其调节血脂,调节细胞粘附因子分泌有关。     

温胆汤改良方对Aβ25-35诱导AD细胞模型bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的：温胆汤改良方含药脑脊液及含药血清对AD细胞模型凋亡及凋亡．相关蛋白bcl-2、bax表达的影响。方法：温胆汤改良方含药脑脊液和含药血清分别作用于Aβ25-35诱导NG108-15细胞建立的AD细胞模型，镜下观察细胞生长状况，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫组化检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果：与模型组比较，含药脑脊液组和含药血清组细胞凋亡率降低（p〈0．05），bcl-2表达无显著性差异（p〉0、05），bax蛋白表达减弱（p〈0．01），bcl-2／bax比值升高（p〈0．01）。结论：温胆汤改艮方能有效地抑制AD细胞模型凋亡，其作用机理可能与其干预凋亡相关基因bax的表达，升高bcl-2／bax比值有关。     

双苓扶正抗癌制剂对SGC-7901细胞凋亡及其相关基因表达的影响

目的:研究双苓扶正抗癌制剂对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其凋亡相关基因表达的影响。方法:应用体外培养方法和流式细胞技术,检测双苓扶正抗癌制剂对人胃癌SGC-7901细胞的细胞凋亡率及其凋亡相关基因bax、bcl-2的阳性蛋白标记率。结果:双苓扶正抗癌制剂80~320μg/ml可诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,同时可促进凋亡诱导基因bax和下调凋亡抑制基因bcl-2的表达。结论:双苓扶正抗癌制剂的抗肿瘤作用机制之一可能与其影响bax基因及bcl-2基因的表达而诱导癌细胞凋亡有关。     

丹参黄芪配伍对家兔低密度脂蛋白受体的影响

目的:观察丹参黄芪配伍对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白AI(ApoAI)和载脂蛋白B(ApoB)及胸主动脉低密度脂蛋白受体(LDL R mRNA)的影响.方法:用高脂饲料喂养建立AS家兔模型,对各组采取不同干预因素,取材后采用酶法测定血清TG、TC、ApoAI及 ApoB的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LDL RmRNA的表达.结果:与模型组比较,中药组血清TG、TC和ApoB含量明显减少(P<0.01),ApoAI含量显著增加(P<0.01),胸主动脉LDL RmRNA的表达明显提高 (P<0.01).结论:本方通过调节血脂含量,上调胸主动脉LDL R mRNA的表达,来发挥其治疗效果.     

五首活血化瘀方对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、载脂蛋白变化的影响

目的：探讨五首活血化瘀方对实验性动脉粥样硬化(As)家兔血脂、载脂蛋白的影响，比较其作用间的异同。方法：采用高脂喂饲复制家兔动脉粥样硬化模型，观察各组家兔血脂、载脂蛋白及主动脉的病理改变。结果：血府逐瘀汤显著降低家兔血清TC、TG、LDL—c含量以及TC／HDL—c、TG／HDL—c比值(P＜0．01)，亦能降低apoB105含量(P＜0．05)，升高apoAl／apoBl00比值(P＜0．05)；活络效灵丹能明显降低血清TC、LDL—c含量以及TC／HDL—c比值(P＜0．01)，亦能降低TG、apoBl00含量以及TG／HDL—c比值(P＜0．05)，升高apoAl／apoB100比值(P＜0．01)；失笑散能降低血清TC、TG、LDL—c含量(P＜0．05)；桃红四物汤明显降低血清TG含量以及TG／HDL—c比值(P＜0、01)，亦能升高apoAl含量(P＜0．05)；丹参饮亦能降低血清TC、LDL—c的含量(P＜0．05)。形态学观察，各方均能不同程度地减少斑块面积，降低斑块灰度(0D)，改善主动脉病变。结论：五首活血化瘀方均有不同程度地调降脂、载脂蛋白代谢、抑制高脂喂伺家兔动脉粥样硬化形成的作用，其中以血府逐瘀汤、活络效灵丹的作用较强。     

冠心平片对人血管内皮细胞的保护作用

目的探讨冠心平片抗过氧化氢(H2O2)诱导人血管内皮细胞(VEC)的凋亡作用及可能机制。方法选择新西兰大白兔15只,随机分成正常组、维拉帕米组、冠心平小剂量组、冠心平中剂量组、冠心平大剂量组,每组3只,分别给予生理盐水、维拉帕米缓释片0.02g/kg、冠心平片2.8g/kg、冠心平片5.6g/kg、冠心平片11.2g/kg,用蒸馏水溶解配置灌胃给药,10ml/kg,每天1次,连续3天,末次给药后1h,耳缘静脉采血,制备含药血清。采用100μmol/L浓度H2O2作用于对数生长期的VEC建立细胞凋亡损伤模型,建模同时用不同剂量冠心平含药血清进行干预。处理后收集细胞,进行流式细胞术检测VEC的凋亡率;采用免疫细胞化学法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关联的x基因(bax)与B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)蛋白的表达;采用PCR检测bax与bcl-2 mRNA的相对量。结果与模型组比较,冠心平大剂量组、冠心平中剂量组、维拉帕米组细胞凋亡率明显降低(P<0.05或P<0.01);维拉帕米组、冠心平小剂量组、冠心平中剂量组、冠心平大剂量组bax蛋白面密度、bax/bcl-2平均面密度与模型组比较均显著下降(P<0.05),bcl-2蛋白面密度显著上升(P<0.05或P<0.01),冠心平中剂量组与大剂量组细胞bax/bcl-2比值降低(P<0.05或P<0.01)。结论冠心平含药血清可以拮抗H2O2诱导VEC的凋亡效应,其机制可能与调节凋亡基因bax、bcl-2的表达有关。     

速效心痛滴丸对动脉粥样硬化家兔急性心肌缺血保护作用的研究

目的:研究速效心痛滴丸对冠心病心绞痛的治疗作用.方法:家兔喂饲高脂饲料8周形成动脉粥样硬化模型,动物分成正常组、模型组、速效救心丸阳性对照组和速效心痛滴丸低、中、高剂量组,分别灌胃给药4周.第4周末除正常组外,各组家兔注射垂体后叶素制作急性心肌缺血模型,描记家兔Ⅱ导联心电图;酶法检测血清TC、TG、HDL、CK、CK-MB、LDH;图像分析仪测定主动脉斑块面积,显微测量主动脉内膜中膜厚度并计数内膜单位面积内泡沫细胞数.结果:各用药组家兔心电图有明显改善;血清CK、CK-MB、LDH水平明显降低;血清TC、TG、LDL水平明显降低,心痛滴丸各组作用优于速效救心丸组;速效心痛滴丸大剂量可升高血清HDL水平;缩小主动脉斑块面积,降低主动脉内膜厚度和内膜单位面积内泡沫细胞数.结论:速效心痛滴丸对动脉粥样硬化家兔急性心肌缺血具有保护作用,且对冠心病的动脉粥样硬化病因具有改善作用.