吡格列酮对噁唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型的影响

目的　观察吡格列酮对唑酮结肠炎的干预 ,探讨其是否通过Fas Fas配体 (FasL)途径促进细胞凋亡参与免疫调节作用。方法　经唑酮诱导成功的BALb/c小鼠 ,每组 6只 ,第 1组于灌肠后3d分离结肠固有层单个核细胞 (LPMC) ,并在体外用吡格列酮 (40 μmol/L)处理 2 4h ,采用annexin V FITC试验法分析凋亡细胞的百分率 ,采用流式细胞术检测Fas及FasL表达 ;并没未处理的正常小鼠组。第 2组 (对照组 )和第 3组 (实验组 )于灌肠后 3d分别给予二甲基纤维素和吡格列酮 (2 0mg·kg-1·d-1)连续 7d ,结肠炎症的评价包括炎症活动指数 (DAI)、大体形态损伤、组织学改变及肠黏膜髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,采用ELISA法检测白细胞介素 (IL) 4和IL 5。结果　正常小鼠和结肠炎小鼠结肠组织LPMC凋亡率、Fas、FasL表达分别为 12 .89± 1.2 3、70 .6 3± 6 .2 4、8.5 9± 5 .4 7和 4 .2 5± 0 .84、6 2 .6 0±5 .85、2 3.75± 10 .2 3;经吡格列酮处理后 ,分别为 4 0 .5 8± 10 .32、83.98± 11.38、10 .0 4± 5 .2 1。对照组和实验组大体形态、组织学损伤、MPO值、IL 4、IL 5分别为 2 .5 0± 0 .5 5、8.83± 0 .75、3.81± 0 .17、2 16 .4 6± 34.32、10 2 .2 8± 2 5 .74和 0 .33± 0 .5 2、4 .0 0± 0 .6 3、1.2 5± 0 .16、1     

大黄多糖对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞和外周血中性粒细胞凋亡的影响

目的:观察了大黄多糖对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠上皮细胞和外周血中性粒细胞(PMN)凋亡的影响,进一步阐明大黄多糖治疗的机制.方法:用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠复制小鼠UC模型,动物分为对照组、模型组、大黄多糖(400mg/kg)治疗组.TUNEL法检测结肠上皮细胞凋亡,免疫组织化学方法观察Caspase3表达情况,Western-blot法检测Fas、FasL蛋白表达,流式细胞仪测定PMN凋亡率变化.结果:模型组动物结肠上皮细胞凋亡均显著高于对照组,而PMN凋亡率则显著低于对照组(40.5±7.8%vs57.7±8.2%,P<0.01);大黄多糖治疗组结肠上皮细胞凋亡低于模型组,PMN凋亡率(46.3±6.5%)则明显高于模型组(P<0.01).与对照组相比,模型组小鼠结肠上皮Caspase3、Fas、FasL蛋白表达量明显增加;大黄多糖治疗后,Caspase3、Fas、FasL蛋白表达量显著减少,低于模型组.结论:大黄多糖通过降低Caspase3表达,从而抑制Fas/FasL途径引起的结肠上皮细胞的凋亡,同时增加PMN凋亡率,减少PMN向结肠的募集,从而减轻肠道局部免疫反应,起到治疗溃疡性结肠炎的作用.     

PPAR-γ依赖性ERK磷酸化介导吡格列酮引起的钠和碳酸氢根在肾近曲小管的重吸收

目的噻唑烷二酮类药物是PPAR-γ的选择性配体,用于改善胰岛素抵抗,但因其可引起浮肿、钠潴留而使用受限。本研究探讨该类药物引起浮肿的机制及其传导通路。方法兔肾近曲小管在吡格列酮（0．03、0．3、3μmol／L）及PPAR-γ拮抗剂（5μmol／LGW9662）或MAPK抑制剂（10μmol／L PD98059）作用下,观察Na^＋／HCO3^-转运活动度及HCO3重吸收率的变化,Western blot法测定ERK的磷酸化。结果（1）0．3μmol／L吡格列酮刺激兔肾近曲小管Na^＋和HCO3^-的转运和重吸收,该刺激作用被MAPK抑制剂或PPAR-γ拮抗剂阻断。（2）0．3μmol／L吡格列酮引起ERK磷酸化,被MAPK抑制剂或PPAR-γ拮抗剂阻滞。结论在兔肾近曲小管,通过PPAR-γ依赖的ERK磷酸化介导吡格列酮引起的肾近曲小管Na^＋和HCO3^-的重吸收。     

姜黄素通过过氧化物酶体增生物激活受体-γ在大鼠实验性结肠炎中发挥抗炎作用

背景：研究显示姜黄素可激活过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）-γ，抑制三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎症。目的：以姜黄素和PPAR-γ拮抗剂GW9662单独或联合干预结肠炎模型大鼠，探讨姜黄素在大鼠实验性结肠炎中的抗炎机制。方法：以直肠内注入TNBS／乙醇溶液制备大鼠结肠炎模型。模型大鼠分别腹腔注射二甲基亚砜（DMSO）、姜黄素、GW9662或GW9662＋姜黄素2周，评价各组大鼠的死亡率、结肠损伤评分、血清促炎因子白细胞介素（IL）-2和抗炎因子IL-10水平以及结肠组织PPAR-γ和核因子（NF）-κB的表达。结果：与模型对照组相比，姜黄素能明显降低大鼠死亡率、结肠黏膜大体、组织学损伤评分和血清IL-2水平，升高血清IL-10水平，结肠组织PPAR-γ表达增高，NF-κB表达减低（P〈0．05）；GW9662＋姜黄素组大鼠结肠炎症无明显改善。正常对照组、模型对照组和姜黄素组PPAR-γ与NF-κB的表达均呈负相关（P〈0．01）。结论：姜黄素可通过PPAR-γ途径负性调节NF-κB的表达，在TNBS诱导的大鼠结肠炎中发挥抗炎作用。     

溃疡性结肠炎中Fas/FasL介导的结肠上皮

目的探讨Fas/FasL介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用.方法按Powell-Tuck评分系统对UC患者疾病活动性进行评分.免疫组化法检测35例UC和15例对照标本Fas、FasL表达,M30Cytodeath特异性检测结肠上皮细胞凋亡,图像分析仪定量分析.结果UC组表达Fas、FasL的水平平均为(27.1±2.9)%、(16.5±3.2)%,凋亡指数平均为(3.5±1.0)%,均比对照组明显增高[分别为(11.6±3.1)%、(5.3±2.4)%及(0.3±0.1)%,P＜0.01];UC表达Fas、FasL的水平与疾病活动性评分有正相关性(r=0.42和r=0.38,P＜0.05),而与组织学分级没有相关性(P＞0.05);组织学分级与疾病活动性评分呈显著正相关(r=0.848,P＜0.01).Fas与M30可共同表达且具有相关性.结论Fas/FasL介导的结肠上皮细胞大量凋亡可能是UC上皮层破坏的机制之一.     

罗格列酮治疗实验性小鼠结肠炎疗效观察

背景：溃疡性结肠炎迁延且传统内外科治疗效果均不理想，寻找新型而有效的药物一直是该领域研究的热点。目的：观察过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）－γ配体罗格列酮治疗葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠结肠炎的疗效。方法：小鼠自由饮用5％DSS7天产生急性炎症模型，有半稀便、腹泻、大便隐血（＋）和肉眼血便症状之一者纳入研究，此后继续饮用自来水4天产生慢性炎症模型。实验动物分为预防组、急性炎症组和慢性炎症组3组，各组再分为实验组（罗格列酮治疗）、对照组1（柳氮磺胺吡啶比较）和对照组2（甲基纤维素治疗）。观察指标包括疾病活动指数（DAI）、结肠组织学评分、结肠上皮p65（免疫组化法）和肿瘤坏死因子（TNF）－αmRNA（原位杂交法）的表达。结果：罗格列酮能减少DSS诱导结肠炎的DAI和结肠组织学评分，同时降低结肠上皮p65和TNF－αmRNA的表达。结论：罗格列酮能有效预防和缓解DSS诱导的小鼠结肠炎，其作用机制可能包括抑制促炎症因子的表达。     

吡格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的作用

目的 探讨吡格列酮在重症急性胰腺炎发病机制中与凋亡激活的关系.方法 将80只SD大鼠按随机表法分为急性坏死性胰腺炎组（ANP组）、假手术组、二甲基亚砜溶剂对照组（DMSO组）、吡格列酮干预组（吡格列酮组）,每组20只.采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠1 ml/kg体质量的方法制作ANP模型,吡格列酮组在造模前30 min腹腔注射吡格列酮40 mg/kg体质量.术后1、3、6、12 h分批处死大鼠,收集胰腺组织.采用常规HE染色进行胰腺组织病理评分,采用TUNEL染色方法检测大鼠胰腺细胞凋亡,免疫组化法和蛋白质印迹法检测胰腺组织PPARγ的表达变化,同时检测胰腺组织caspase3的表达变化.结果 吡格列酮干预后大鼠胰腺组织病理损伤较ANP组大鼠有所减轻,差异有统计学意义（P＜0.05）.吡格列酮组胰腺组织PPARγ表达水平为2.69 ±0.46,显著高于ANP组的0.75 ±0.05,差异有统计学意义（P＜0.05）.吡格列酮3h组大鼠胰腺细胞凋亡指数为8.35 ±0.95,显著高于同时点ANP组的4.37±1.22;caspase 3的活性为9.24±1.78,显著高于ANP组的5.04±0.86,差异均有统计学意义（P值均＜0.05）.结论 吡格列酮干预后大鼠胰腺炎症减轻,PPARγ和caspase 3表达升高,胰腺细胞凋亡率升高.     

吡格列酮对糖尿病大鼠肺组织TNF-α和NF-κB的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂吡格列酮对糖尿病大鼠肺部损害的保护作用及其机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)制成糖尿病动物模型.48只健康SD雄性大鼠随机分为4组:对照组、糖尿病组、高、低剂量吡格列酮治疗组.8 w后检测存活大鼠肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,取右肺组织,观察病理改变,并检测核因子(NF)-κB活性表达的变化.结果 糖尿病组大鼠肺组织TNF-α的水平和NF-κB活性较对照组显著增高(P＜0.05).给予吡格列酮处理8 w后,肺组织TNF-α的水平和NF-κB活性明显降低(P＜0.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮可有效减轻糖尿病大鼠肺部损害,其机制可能与抑制NF-κB过度活化和TNF-α的水平有关.     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与溃疡性结肠炎及其癌变

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）-γ体激活的核转录因子,属细胞核激素受体超家族成员,有PPAR-γ、1和B,6三种亚型。近年研究显示PPAR-γ在维持肠道免疫平衡、抗炎、抗肿瘤等方面发挥重要作用。溃疡性结肠炎（UC）患者存在不同程度的PPAR-γ表达障碍。本文就PPAR-γ及其配体在UC结肠炎症和结肠炎癌变中的研究进展作一综述。     

非诺贝特和吡格列酮对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的干预作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响。方法分别以非诺贝特和/或吡格列酮预处理体外原代培养的新生大鼠心肌细胞24h后,再加用AngⅡ作用24h。采用软件分析细胞表面积,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western-blot法观察凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达变化,逆转录聚合酶链反应检测PPARα和PPARγ的mRNA水平。结果与AngⅡ组比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组的心肌细胞表面积、细胞凋亡率及Bax蛋白的表达明显降低(P<0.05),而Bax蛋白的表达和Bcl-2/Bax蛋白水平比值显著增加(P<0.05),非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组间的上述指标差异无显著性(P>0.05),非诺贝特组的PPARαmRNA和吡格列酮组的PPARγmRNA表达增高。结论PPARα和γ激活可逆转心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,并能改变凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,但PPARα、γ配体合用无叠加效应。     

PPAR-γ在调节代谢综合征患者颈动脉重构的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor-y,PPAR-γ)在调节代谢综合征患者颈动脉重构的作用。方法把代谢综合征患者分为吡格列酮组和对照组,所有患者均给予降压、降胆固醇、降糖等基础治疗,吡格列酮组加用PPAR-γ激动剂-吡格列酮,对照组加用安慰剂干预。分析比较干预前后吡格列酮组患者颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率的变化,以及干预后对照组和吡格列酮组患者在颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率上的差异。结果与干预前比较,干预后吡格列酮组患者颈动脉IMT及斑块阳性率均显著降低:干预后,吡格列酮组患者斑块阳性率较对照组患者降低。结论 PPAR-γ激活后可改善代谢综合征组患者颈动脉重构,较基础治疗更显著地抑制其斑块形成。     

非诺贝特和吡格列酮对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的干预作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响 .方法 分别以非诺贝特和/或吡格列酮预处理体外原代培养的新生大鼠心肌细胞24 h后,再加用Ang Ⅱ作用24 h.采用软件分析细胞表面积,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western-blot法观察凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达变化,逆转录聚合酶链反应检测PPARα和PPARγ的mRNA水平.结果 与Ang Ⅱ组比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组的心肌细胞表面积、细胞凋亡率及Bax蛋白的表达明显降低(P＜0.05),而 Bax蛋白的表达和Bcl-2/Bax蛋白水平比值显著增加(P＜0.05),非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组间的上述指标差异无显著性(P＞0.05),非诺贝特组的PPARα mRNA和吡格列酮组的PPARγ mRNA表达增高.结论 PPARα和γ激活可逆转心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,并能改变凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,但PPARα、γ配体合用无叠加效应.     

PPAR-γ在调节代谢综合征患者颈动脉重构的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor-y,PPAR-γ)在调节代谢综合征患者颈动脉重构的作用。方法把代谢综合征患者分为吡格列酮组和对照组,所有患者均给予降压、降胆固醇、降糖等基础治疗,吡格列酮组加用PPAR-γ激动剂-吡格列酮,对照组加用安慰剂干预。分析比较干预前后吡格列酮组患者颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率的变化,以及干预后对照组和吡格列酮组患者在颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率上的差异。结果与干预前比较,干预后吡格列酮组患者颈动脉IMT及斑块阳性率均显著降低:干预后,吡格列酮组患者斑块阳性率较对照组患者降低。结论 PPAR-γ激活后可改善代谢综合征组患者颈动脉重构,较基础治疗更显著地抑制其斑块形成。     

TLR4/NF-κB信号转导通路介导吡格列酮在内脂素诱导内皮细胞炎症损伤过程中作用机制的探讨

目的 观察吡格列酮对内脂素诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症损伤过程中的影响,探讨吡格列酮改善内皮功能的信号转导机制。方法 将HUVECs随机分组,给予不同浓度的内脂素进行诱导,运用蛋白印迹法（Western blotting）检测各组细胞Toll样受体4（TLR4）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、核因子-κB（NF-κB）和NK-κB抑制蛋白α（IκB-α）的表达;再给予过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮,观察各组指标表达变化。结果 与正常对照组相比,内脂素呈浓度依赖性地增加ICAM-1含量,下调IκB-α蛋白的表达,同时上调TLR4的表达,差异具有统计学意义 （P＜0.05）,且当内脂素浓度为1×10-5mol/L时效果最显著。而吡格列酮呈浓度依赖性地抑制内脂素所诱导的上述效应,差异具有统计学意义（P＜0.05）,当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论 吡格列酮对内脂素诱导的HUVECs炎症损伤有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号转导通路有关。     

吡格列酮对大鼠缺血再灌注诱导的内质网应激相关的心肌保护作用

目的观察吡格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）时JNK、p-JNK及caspasc-12蛋白表达的影响,探讨吡格列酮通过JNK通路对内质网应激途径的心肌保护作用。方法Wistar大鼠40只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、I／R＋Pio（吡格列酮）组及I／R＋Pi0＋sP600125组各10只。制作大鼠MIRI模型;TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测各组caspase-12表达变化,westernBlot法检测各组JNK、P-JNK的表达。结果吡格列酮预处理组大鼠心肌细胞凋亡、JNK磷酸化率及caspase-12蛋白表达水平明显比I／R组降低（P〈0．05）,加用JNK抑制剂（SP600125）后上述指标进一步下降,与吡格列酮组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺血再灌注损伤可激活JNK通路,诱导过度的ERS,增加ER凋亡信号介导的细胞凋亡。吡格列酮预处理可减少ER凋亡信号介导的细胞凋亡,JNK信号途径在吡格列酮预处理抑制ER凋亡信号分子活化的机制中发挥重要作用。     

吡格列酮预防非肥胖糖尿病鼠胰岛β细胞凋亡的机制研究

目的 探讨吡格列酮预防非肥胖糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的机制.方法 (1)将4周龄NOD雌鼠分为吡格列酮(21只)及对照(21只)组,分别摄食含0.02％吡格列酮的混合饲料和普通营养饲料.观察52周龄的累积糖尿病发病率.(2)各组取12周龄未发病NOD鼠(n=15)胰腺,HE染色观察胰岛炎;TUNEL+SABC法检测胰岛β细胞凋亡.(3)ELISA法测定血清、脾细胞培养上清IFN-γ和IL-4水平及培养脾细胞核因子PPARγ、NF-κB活性.结果 (1)30、52周龄时,吡格列酮及对照组发病率分别为57.1％和76.2％ 、76.2％和90.5％(均P＞0.05);15周龄时,吡格列酮及对照组发病率分别为4.8％和33.3％(P=0.045).(2) 12周龄时,吡格列酮组正常胰岛和胰岛周围炎比例(14.73％,26.02％)高于对照组(5.69％,15.72％;均P＜0.01),胰岛内炎比例(59.25％)则低于对照组(78.59％,P＜0.01);吡格列酮组胰岛β细胞凋亡率(6.17％±3.62％)低于对照组( 10.62％±4.43％,P=0.008).(3)12周龄NOD鼠吡格列酮组血清IFN-γ水平[(561.05 ±78.61) pg/ml]显著低于对照组[(666.43±28.42) pg/ml,P=0.045];在培养的脾细胞上清中,吡格列酮组IFN-γ水平[(605.84±65.60) pg/ml]显著低于对照组[(692.20±44.98)pg/ml,P=0.041].(4)在培养的脾细胞中,吡格列酮组PPARγ活性(0.06±0.01)高于对照组(0.03±0.01,P=0.013),NF-κB活性(0.03±0.01)较对照显著降低(0.08±0.01,P=0.001).结论 吡格列酮活化PPARγ,抑制NF-κB活性,血清和脾细胞上清IFN-γ下降,Th细胞向Th1方向分化减少,NOD鼠胰岛炎减轻、胰岛β细胞凋亡减少.     

吡格列酮和非诺贝特对高脂饮食大鼠胰岛细胞内信号分子的影响

目的 观察吡格列酮和非诺贝特对高脂饮食大鼠胰岛内PPAR-α、-γ和细胞内信号分子的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(NC)、单纯高脂饮食组(HF)、高脂+非诺贝特组(FF)、高脂+吡格列酮组(FP).HE染色测定胰岛面积;免疫组织化学方法检测胰岛中各种蛋白的表达.结果 HF组胰岛面积、胰岛素、PPAR-γ、PPAR-α、NF-кB、p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)、ERKl蛋白水平与对照组相比,差别有统计学意义(P<0.05);吡格列酮明显增加PPAR-γ蛋白水平,降低NF-кB、p38 MAPK、ERKl的表达水平;非诺贝特能使PPAR-α.表达水平明显升高,也能够降低NF-кB、p38MAPK的水平.结论 非诺贝特和吡格列酮在一定程度上可以纠正胰岛功能的异常和细胞内信号转导的紊乱,保护胰岛细胞.     

吡格列酮对缺氧复氧大鼠心肌细胞凋亡及低氧诱导因子1α的影响

目的观察吡格列酮对缺氧复氧大鼠心肌细胞凋亡的保护作用,并探讨吡格列酮对低氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法原代培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为4组：溶媒组、缺氧复氧＋溶媒组、缺氧复氧＋吡格列酮0．1μM组、缺氧复氧＋吡格列酮1μM组,建立缺氧复氧模型,利用Annexin—v与PI双染法及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,RT—PCR及Westernblot方法检测HIF-1αmRNA及蛋白表达的变化。结果缺氧复氧后,溶媒组心肌细胞发生明显凋亡,吡格列酮以剂量依赖方式减少心肌细胞凋亡（P〈0．05）;缺氧复氧组HIF-1α表达上调,吡格列酮各组促进其进一步上调（P〈0．05）,与剂量无关。结论吡格列酮对缺氧复氧大鼠心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与上调HIF-1α表达有关。     

复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎NF-κB、STAT3信号转导通路的影响

背景：溃疡性结肠炎（UC）的病因、发病机制不明,且缺乏有效治愈手段.对相关信号转导通路的研究有助于了解药物干预的作用机制.目的：观察复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎的治疗作用及其对NF-κB、STAT3信号转导通路的影响.方法：40只健康昆明小鼠随机分为四组,一组为正常对照组,另三组以噁唑酮诱导实验性结肠炎,随后分别腹腔注射0.9%NaCl溶液（模型对照组）、复方甘草酸苷（甘草酸苷组）或予柳氮磺砒啶（SASP）灌胃（SASP组）7 d.观察各组小鼠疾病活动指数（DAI）、结肠组织大体和组织学损伤评分以及髓过氧化物酶（MP0）活性,蛋白质印记法检测结肠黏膜NF-κB、STAT3活化水平.结果：模型对照组DAI、大体和组织学损伤评分、MP0活性以及结肠黏膜固有层单个核细胞中活化NF-κB p65、STAT3的表达均显著高于正常对照组（P＜0.05）,甘草酸苷组和SASP组则较模型对照组显著降低（P＜0.05）,甘草酸苷组与SASP组间仅DAI和组织学损伤评分有显著差异（P＜0.05）.结论：复方甘草酸苷能有效改善小鼠实验性结肠炎的炎症活动水平,其作用机制可能与下调NF-κB、STAT3信号转导通路有关.     

健脾清肠方对溃疡性结肠炎的临床疗效及对Fas／FasL的影响

[目的]观察健脾清肠方对溃疡性结肠炎（UC）患者的临床疗效及对免疫细胞载脂蛋白及其配体（Fas／FasL）的影响。[方法]将60例UC患者，随机分为健脾清肠方（中药）组和柳氮磺胺吡啶（SASP）组各30例。治疗8周后，观察临床症状、结肠镜下黏膜改变以及治疗前后Fas／FasL表达。[结果]中药组症状改善和结肠镜下黏膜炎症修复情况均优于SASP组（P〈0．05）。2组治疗前后肠上皮Fas的表达率均有不同程度下降，其中中药组下调Fas及FasL蛋白表达的作用更强，效果亦优于SASP组（P〈0．05）。[结论]健脾清肠方治疗UC疗效显著；Fas／FasL表达异常可能在UC发病中作为病理因子而导致患者肠上皮的损害，降低其表达可能是治疗UC的机制之一。