冠心Ⅱ 号提取工艺改进及其对急性心肌梗死大鼠心脏功能的影响

目的 对冠心Ⅱ 号进行提取工艺改进并观察其对急性心肌梗死（ AMI） 大鼠心脏功能的影响。方法 将冠心Ⅱ 号提取工艺进行改进和优化得到精制过滤液和纯化洗脱液， 并采用高效液相色谱仪进行主要成分分析。 采用左冠状动脉前降支下结扎法制备 AMI 模型， 造模成功的 50 只大鼠按随机数字表法分为模型组、 尼可地尔片组（ 2.7 mg/kg 体重）、 复方川丹颗粒组（ 川丹颗粒， 4.60 g 生药 /kg 体重）、 冠心Ⅱ 号精制组（ 4.60 g 生药 /kg 体重）、 冠心Ⅱ 号纯化组（ 4.60 g 生药 /kg 体重） 组， 每组 10 只。 另设 10 只穿线不结扎为假手术组。 术后第 2 天开始灌胃给药， 连续 4 周， 假手术组、 模型组灌胃等容积纯净水。 采用高频超声心动图检测各项心脏形态学和功能指标。 ELSIA 法检测心肌钙蛋白 T（ cTnT）、 内皮素 -1（ ET-1）、 降钙素基因相关肽（ CGRP）、 肌酸激酶同工酶 MB（ CK-MB）、 血栓素 B2（ TXB2） 和 6- 酮 - 前列腺素 F1α（ 6-Keto-PGF1α） 水平。 TTC 法染色测量心肌梗死面积， HE 染色观察心肌病理形态和炎症细胞浸润状态。 结果 丹酚酸 B 和芍药苷外标含量分别为川丹颗粒 0.767%、 0.418%， 冠心Ⅱ 号精制组 4.247%、1.546%， 冠心Ⅱ 号纯化组 32.758%、 12.150%。 与假手术组比较， 模型组 ET-1、 TXB2 升高（ P<0.05，P<0.01）， 心脏超声学检测指标改善（ P<0.05， P<0.01）。 与模型组比较， 冠心Ⅱ 号方两组和尼可地尔片组心脏超声学检测指标改善（ P<0.05， P<0.01）， 大鼠心重指数、 梗死面积比值、 cTnT、 ET-1 和 TXB2水平亦降低（ P<0.05， P<0.01） ； 川丹颗粒组部分心脏超声学检测指标改善（ P<0.05， P<0.01）， 大鼠心重指数、 cTnT、 ET-1 和 TXB2 降低（ P<0.05， P<0.01） ； 各给药组大鼠心肌缺血区的心肌细胞炎症浸润和细胞形态不同程度改善。 结论 冠心Ⅱ 号提取工艺改进的主要有效成分丹酚酸 B 和芍药苷含量有较大提高， 可提高 AMI 后大鼠心脏的射血分数、 抑制心室重构及改善心功能， 部分指标优于川丹颗粒。     

丹酚酸B对大鼠缺血心肌血管再生的促进作用

目的研究丹酚酸B促进缺血心肌血管生成的分子作用机制。方法制备心肌梗死大鼠模型,50只大鼠随机分为假手术组、模型组及丹酚酸B低、中、高(20、40、60mg/kg)剂量组,尾iv给药1周后,测定大鼠心肌梗死面积;免疫组化法检测大鼠心肌梗死边缘区微血管密度;试剂盒检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的量;Western blotting法检测大鼠心肌梗死边缘区核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,丹酚酸B中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著减少(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量组大鼠微血管密度显著增加(P0.05);丹酚酸B中、高剂量组大鼠血清CK-MB、LDH和cTnI水平显著下降(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量均可增加大鼠心肌梗死边缘区VEGF、Nrf2和HO-1蛋白水平的表达(P0.05),其中以丹酚酸B高剂量组效果最佳。结论丹酚酸B可促进大鼠缺血心肌血管再生,该作用与其增加心肌组织VEGF、Nrf2和HO-1的表达有关。     

丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤和心功能影响的研究

目的观察丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌梗死面积、心功能和炎症因子的影响。方法超高效液相色谱-高分辨质谱联用分析法分析丹参饮的化学成分;将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参饮低剂量预处理I/R组、丹参饮中剂量预处理I/R组、丹参饮高剂量预处理I/R组;给药1周后,采用大鼠冠状动脉前降支结扎30 min/复流24 h的方法建立心肌缺血/再灌注模型;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察心肌梗死面积,ImageJ软件计算心肌梗死面积;使用心脏彩色多普勒仪观察各组大鼠左室射血分数(LVEF)和左室缩短率(LVFS);采用ELISA法测定各组大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果 (1)丹参饮的主要化学成分为丹酚酸B、丹参酮ⅡA、槲皮素、槲皮苷。(2)与模型组比较,丹参饮各剂量组大鼠心肌梗死面积均有下降(P0.05)。(3)与假手术组比较,模型组大鼠的LVEF和LVFS均明显降低(P0.01);与模型组比较,丹参饮各剂量预处理I/R组大鼠的LVEF和LVFS均有不同程度改善(P0.05,P0.01)。(4)与假手术组比较,模型组大鼠血清中IL-6和TNF-α含量均有增加(P0.01);与模型组比较,丹参饮各剂量预处理I/R组大鼠血清IL-6水平均明显下降(P0.01),丹参饮低、中剂量预处理I/R组TNF-α水平亦均有下降(P0.05)。结论丹参饮预处理具有减少MI/RI大鼠心肌梗死面积、改善心功能的作用,其机制可能与减少缺血再灌注时血清炎症因子的表达相关。     

丹酚酸A、B及其分子药对配伍对肾纤维化过程中CTGF及Par-3的干预作用

目的：观察丹酚酸A、B及其分子药对配伍对肾纤维化中CTGF及Par-3表达的影响。方法：采用50只雄性SPF级SD大鼠随机分为5组：正常组、造模组、丹酚酸A组、丹酚酸B组及丹酚酸A+B组。除正常组外,其余大鼠均造成UUO模型。各组予相应药物治疗2周,腹主动脉采血检测大鼠Cr、BUN;免疫荧光观察大鼠肾组织CTGF、Par-3表达情况。结果：1）肾功能检测：模型组大鼠血清Cr,BUN水平显著高于正常组（P<0.05）。丹酚酸A组大鼠血清Cr水平明显低于模型组（P<0.05）;丹酚酸A组和丹酚酸B组大鼠血清BUN水平明显低于模型组（P<0.05）;各治疗组间比较,血清Cr和BUN水平差异无统计学意义（P>0.05）。2）CTGF免疫荧光检测：和正常组相比,模型组大鼠肾组织肾小管上皮细胞阳性细胞数目明显增多,荧光强度明显增强（+++）;经丹酚酸A、B及组分配伍治疗后,CTGF荧光强度较模型组明显减弱,其中以丹酚酸A+B组减弱较为明显（±）,丹酚酸B组次之（+）。3）Par-3免疫荧光检测结果：模型组大鼠肾组织肾小管上皮细胞阳性细胞数目比正常组明显减少,荧光强度明显减弱（±）;经丹酚酸A、B及组分配伍治疗后,丹酚酸A、B、A+B组Par-3荧光强度较模型组明显增强,其中以丹酚酸A+B组增强较为明显（+++）,丹酚酸B组次之（++）。结论：经丹酚酸A、B及其分子药对配伍治疗后,可一定程度改善大鼠肾功能,但无统计学意义;丹酚酸组分配伍组能显著抑制大鼠肾组织CTGF的表达、促进Par-3的表达,其效果优于丹酚酸A和丹酚酸B组。该机制可能与其促进Par-3在UUO大鼠肾组织中的表达和减少CTGF的表达有关。     

电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参组、电针组和针药结合组,每组10只。以永久性双侧颈总动脉结扎术制备慢性脑缺血模型。造模后1周,复方丹参组和针药结合组大鼠给予复方丹参片0.75g/kg灌胃,每天1次,连续5周;电针组和针药结合组大鼠给予百会穴、大椎穴电针刺激,持续30min,每天1次,连续5周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠海马CA1区BDNF及VEGF的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均明显减少(P<0.01);与模型组比较,复方丹参组、电针组和针药结合组海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均增加(P<0.01,P<0.05);针药结合组阳性神经元的数目和表达强度明显高于复方丹参组和电针组(P<0.01)。结论电针与复方丹参片结合可显著增加慢性脑缺血大鼠海马CA1区BDNF、VEGF的表达,且作用优于单用复方丹参片或电针。     

注射用丹参多酚酸大鼠体内药物代谢动力学研究

目的研究不同给药剂量注射用丹参多酚酸中迷迭香酸、丹酚酸B在大鼠体内的药代动力学特征。方法注射用丹参多酚酸以低(10 mg/kg)、中(25 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量以及累积剂量(25 mg/kg,连续给药7天)对大鼠进行静脉注射给药,以氯霉素作为内标物,采用UPLC-DAD-MS/MS分析手段检测血浆中迷迭香酸、丹酚酸B的浓度,绘制药物浓度-时间曲线并计算药代动力学参数。结果不同剂量注射用丹参多酚酸给药后,迷迭香酸和丹酚酸B的药代动力学行为均符合开放性二室模型一级动力学过程。结论该方法准确度高,专属性强,分析速度快,适用于注射用丹参总酚酸中迷迭香酸、丹酚酸B在大鼠血浆中的药代动力学分析。研究结果可为注射用丹参多酚酸的体内过程研究及其临床合理使用提供参考。     

电针“天枢”穴结合二甲双胍对2型糖尿病大鼠糖脂水平的影响

目的：观察不同干预方法调控2型糖尿病（T2DM）模型大鼠体质量、血糖及血脂的效应差异,探讨针药结合的效应特点。方法：30只SD大鼠随机分为空白组（6只）、造模组（24只）,采用高脂饲料喂养配合小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立T2DM模型,模型大鼠根据干预措施不同分为模型组、二甲双胍组、电针组和针药结合组,每组6只;每周监测大鼠随机血糖及体质量;干预前后分别监测大鼠的葡萄糖耐量水平;二甲双胍组采用二甲双胍灌胃（190 mg/kg）,电针组予双极电针刺激“天枢”穴（2 mA,2/15 Hz,20 min,每日1次,左右穴位交替）;针药结合组先予药物灌胃,再予电针,干预方式同二甲双胍组及电针组;连续干预5周。干预结束后取大鼠空腹血清检测血清胰岛素、C肽、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平,检测肝脏组织中AMPK、p-AMPK蛋白表达水平。结果：与模型组比较,电针组及针药结合组体质量显著减轻（P<0.01）,3个干预组血糖均下降（P<0.01）,以针药结合降糖效果最显著（P<0.01）,...     

丹酚酸B对慢性血清病肾炎大鼠影响作用的研究

摘要：目的 探讨丹酚酸B对慢性血清病肾炎大鼠模型的影响作用及保护机制。方法 通过改良后的免疫学方法制备慢性血清病肾炎大鼠模型,造模成功后给予丹酚酸B连续灌胃4周,评价丹酚酸B对慢性血清病肾炎大鼠肾脏指数、24h尿蛋白、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、白蛋白（ALB）、总蛋白（TP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素1α（IL-1α）、白细胞介素10（IL-10）的含量的影响。结果 与模型组相比,丹酚酸B高、低剂量组可以降低慢性血清病肾炎大鼠肾脏指数（P<0.01）;降低24h尿蛋白排泄量（P<0.05）;降低Scr、BUN的含量（（P<0.01或P<0.05）;降低血清中TC、TG（P<0.01或P<0.05）的含量,升高血清中ALB、TP的含量（P<0.01或P<0.05）;降低血清中MDA的含量（P<0.01或P<0.05）,升高血清中SOD的含量（P<0.01或P<0.05）;降低血清中IL-1α、IL-10的含量（P<0.01或P<0.05）。结论 丹酚酸B可以改善慢性血清病肾炎大鼠肾功能,调节异常血脂状态,其机制可能是抗脂质过氧化及调节细胞因子平衡有关。     

丹参红花有效部位配伍对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:通过中药组分优化方法将丹参红花提取物有效部位(丹参酚酸B和羟基红花黄色素A)含量提高,观察其注射液对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:结扎SD大鼠冠状A左前降支40min后,再灌注120min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。结扎大鼠冠状A前降支后10min,股静脉注射给药。实验分为模型组、假手术组、丹红注射液(0.065生药g.kg^-1)组、丹参红花提取物有效部位-丹参酚酸B和羟基红花黄色素A(丹酚酸B含量10.44mg·mL^-1、羟基红花黄色素A含量22.1mg·mL^-1)小剂量(1.94生药g·kg^-1)组、中剂量(3.89生药g·kg^-1)组和大剂量(5.83生药g·kg^-1)组,每组10只动物。试验测定大鼠血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量,观察药物对大鼠心电图ST-T幅度变化及血浆中血栓素(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-Keto-PGF_{1α)含量和血小板聚集性的影响。结果:与模型组比较,丹参红花有效部位大、中、小剂量均可使大鼠血清cTnT,CK-MB的含量显著降低(P<0.01);丹参红花有效部位中、大剂量组还可抑制心肌缺血/再灌注损伤后大鼠血小板聚集率,降低血清中TXB2的含量(P<0.01),并使6-Keto-PGF1α/TXB2的不平衡得以纠正(P<0.01);缺血再灌注30min时丹参红花有效部位小、大剂量组的心电图ST-T下降幅度显著改善(P<0.01)。结论:丹参红花有效部位配伍配比可以降低大鼠再灌注损伤引起的血小板聚集和6-Keto-PGF1α/TXB2的失衡,减少损伤心肌CK-MB酶的漏出,防止血栓的形成,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。}     

丹参多酚酸盐对急性冠脉综合征患者炎症因子影响的相关研究

目的 探讨丹参多酚酸盐对急性冠脉综合征（ACS）患者炎症因子［脂联素、抵抗素及C反应蛋白（CRP）］的影响,探讨丹参多酚酸盐治疗对ACS患者治疗的可能机制。方法 将83例2011年5月—2012年1月在我院心内科住院的ACS患者随机分为治疗组（42例,常规西药治疗加用丹参多酚酸盐200 mg/d,静脉滴注）及对照组（41例,常规西药治疗）,疗程均为14天。观察两组治疗前后脂联素、抵抗素及CRP水平。结果 与治疗前比较,两组治疗后血清抵抗素水平及CRP水平显著降低（P<0.05）,脂联素水平显著升高（P<0.05）,且治疗组抵抗素、CRP的降低幅度及脂联素的升高幅度均明显大于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 丹参多酚酸盐能明显降低ACS患者血清中的抵抗素、CRP水平,升高脂联素水平,提示丹参多酚酸盐的治疗效果部分来自于其抗炎作用。     

五参汤加减对心肌梗死大鼠心脏功能及促血管生成作用的保护机制研究

目的：探究五参汤加减对心肌梗死大鼠心脏功能和血管生成的影响及机制。方法：从82只SD大鼠中随机选出10只作为假手术组,其余大鼠建立心肌梗死模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组、阳性对照组、五参汤加减低剂量组、五参汤加减中剂量组、五参汤加减高剂量组,每组10只。各药物组大鼠灌胃给予相应药物,假手术组和模型组大鼠予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续给药14 d。采用超声心动图评价心脏功能,HE染色观察心肌组织病理学变化,免疫组化染色血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）检测微血管密度（MVD）,ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶MB(CK-MB)、脑钠肽（BNP）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,qRT-PCR和Western blotting法检测心肌组织促血管生成相关基因和蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织存在明显病理改变,LVEDD、LVESD、MVD、CK-MB、BNP、TNF-α均明显升高（P<0.05）,LVFS、LVEF均明显降低（P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组和五参汤加减中、高剂量组大鼠心肌病理改变明显改善,LVEDD、LVESD、MV...     

“心脑同调”法电针对焦虑模型大鼠行为学及相关信号通路的影响

目的：观察“心脑同调”法电针对焦虑模型大鼠行为学及脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B（BDNF-TrkB）信号通路的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的疗效及相关作用机制。方法：将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和假针组,每组8只,制备焦虑大鼠模型。电针组电针“百会”“风府”“神门”“内关”穴,假针组浅刺上述腧穴旁1 mm处,隔日1次,20 min/次,造模与治疗共计15 d。治疗结束后,采用高架十字迷宫实验与旷场实验测试大鼠行为学变化,酶联免疫吸附试验法检测血清BDNF水平,免疫组织化学法检测大鼠前额叶皮质BDNF、TrkB的表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠进入开臂次数百分比（OE%）、开臂停留时间百分比(OT%)明显降低（P<0.01,P<0.05）;与模型组比较,电针组OE%、OT%值明显升高（P<0.01）;与电针组比较,假针组OT%值明显降低（P<0.05）,OE%值有降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。与正常组比较,模型组水平得分、垂直得分明显下降（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,电针组水平得分、垂直得分显著上升（均P<0.01）;与电针组比较,假针组水平得分、垂直得分显著降低（均P<0.05）。模型组大鼠血清BDNF水平较正常组明显降低（P<0.01）;电针组大鼠血清BDNF水平较模型组明显升高（P<0.05）;假针组大鼠血清BDNF水平较电针组明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组大鼠前额叶皮质BDNF、TrkB表达水平明显降低（均P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠前额叶皮质BDNF、TrkB表达水平明显升高（P<0.01,P<0.05）;与电针组比较,假针组大鼠前额叶皮质BDNF、TrkB表达水平明显降低（均P<0.05）。结论：焦虑模型大鼠BDNF-TrkB信号通路的异常表达可能是其焦虑的发病机制之一。“心脑同调”法电针可能通过调控BDNF-TrkB信号通路而发挥抗焦虑作用。     

丹参多酚酸盐通过TGF-β1/Smad通路预防大鼠心肌纤维化的发展

目的:探讨丹参多酚酸盐对异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化的保护作用及其可能的机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、丹参多酚酸盐1 mg/kg组、丹参多酚酸盐10 mg/kg组、丹参多酚酸盐20 mg/kg组、普萘洛尔组。心肌纤维化模型采用大鼠腹腔注射异丙肾上腺素10 mg/kg,连续30天。丹参多酚酸盐和普萘洛尔于造模前一天灌胃给药,连续给药30天。观察药物对大鼠心重指数,心肌病理学变化,胶原容积分数,心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)含量,以及转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3和Smad7表达的影响。结果:与正常对照组比较,异丙肾上腺素组心脏指数增加43.4%,心肌组织Hyp含量增高63.6%,心肌组织胶原纤维增生明显,胶原容积明显升高,TGF-β1和Smad2/3蛋白表达显著升高,Smad7表达降低。20 mg/kg丹参多酚酸盐可不同程度的降低心重指数,Hyp含量,减轻心肌组织胶原增生情况,降低心肌胶原容积分数,同时降低异丙肾上腺素诱导的TGF-β1和Smad2/3蛋白表达增高,Smad7表达降低。结论:丹参多酚酸盐可能通过TGF-β1/Smad信号通路减轻异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化。     

益气养阴化痰通络方对大鼠急性心肌梗死的保护作用

目的 探讨益气养阴化痰通络方对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(0.6 g/kg)及中药高、低剂量组(18、4.5 g/kg),每组12只。结扎左前降支复制心肌梗死大鼠模型，假手术组不结扎仅穿针。造模后，予以相应药物连续灌胃14 d, ELISA法检测大鼠血清炎症及心肌酶指标水平，HE染色观察大鼠心肌组织病理改变。结果 与假手术组比较，模型组血清CK-MB、AST、LDH活性和cTnI、CRP、IL-6、TNF-α、MMP-9水平升高(P<0.05);与模型组比较，各给药组血清CK-MB、AST、LDH活性和cTnI、CRP、IL-6、MMP-9水平降低(P<0.05),并且益气养阴化痰通络方作用呈剂量依赖性。结论 益气养阴化痰通络方可减轻急性心肌梗死导致的大鼠心肌损伤，降低心肌炎症反应水平。     

超声下观察芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的探讨中成药芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用。方法采用开胸冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,清洁级（或SPF级）SD大鼠32只（雄性）分为空白组、模型组、芎芍组、丹参组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊、丹参粉末进行灌胃给药,连续给药。6周后采集数据分离样本,通过二维超声观察大鼠心功能指标,以及大鼠心肌组织中外源性血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果芎芍组、丹参组与模型组比较,左心室收缩末期内径（LVESD）、舒张末期内径（LVEED）、左心室射血分数（LVEF）差异均有统计学意义（P〈0.01）,芎芍组、丹参组与AMI组比较,VEGF、bFGF差异均有统计学意义（P〈0.01）。VEGF、bFGF与LVEF呈正相关（r值分别为0.813、0.589,P〈0.01）。结论芎芍胶囊较丹参更具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生,提高心肌梗死大鼠心功能,保护心肌缺血性损伤的作用。     

椰子壳挥发油对心肌损伤大鼠生物化学标志物的影响及分析

目的观察椰子壳挥发油对急性心肌损伤大鼠生物化学标志物的影响。方法将肢体Ⅱ导联心电图正常的40只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,即正常组、模型组、椰子壳挥发油组、复方丹参滴丸组,每组10只,连续给药7 d,在实验的第6、7 d,除正常组外,各组大鼠颈部皮下注射盐酸异丙肾上腺素,建立急性心肌损伤模型。实验第8 d检测各组大鼠血清和心肌组织中以下心肌损伤标志物的含量:天冬氨酸氨基转移酶(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnⅠ)、肌红蛋白(Mb)。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中AST、CK、CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb升高(P0.01),复方丹参滴丸组大鼠血清中CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnⅠ升高(P0.01,P0.05),椰子壳挥发油组大鼠血清中AST、CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnⅠ升高(P0.01,P0.05)。与模型组比较,复方丹参滴丸组大鼠血清中AST、CK、CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb降低(P0.01),椰子壳挥发油组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH、LDH1、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb降低(P0.01)。与复方丹参滴丸组比较,椰子壳挥发油组大鼠血清中AST、LDH升高(P0.01)。与正常组比较,模型组心肌组织中AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb升高(P0.01),复方丹参滴丸组心肌组织中AST、CK-MB、α-HBDH升高(P0.01),椰子壳挥发油组心肌组织中AST、CK、CK-MB、α-HBDH升高(P0.01,P0.05)。与模型组比较,复方丹参滴丸组、椰子壳挥发油组心肌组织中AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH、cTnT、cTnⅠ、Mb均降低(P0.01)。与复方丹参滴丸组比较,椰子壳挥发油组心肌组织中Mb降低(P0.01)。结论椰子壳挥发油可以降低心肌损伤时多种酶类、蛋白质类标志物的释放,在一定程度上抑制心肌损伤的发生。     

反复心肌缺血致心肌梗死模型的制备

目的：本研究通过大鼠反复心肌缺血并叠加冠状动脉结扎手术建立反复心肌缺血至心肌梗死模型。方法：通过大鼠尾静脉反复缓慢推注垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血,叠加冠状动脉左前降支结扎手术建立大鼠反复心肌缺血致心肌梗死模型。以心电图、生化指标[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及心肌梗死范围]为指标,确定最佳造模条件。以通心络胶囊为阳性药,以生化指标肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及心肌梗死范围为指标验证该模型用于评价中药治疗心肌缺血的可行性。结果：垂体后叶素15U?kg^-1给药后与7.5 U?kg^-1比较大鼠心肌缺血出现所需时间较短,心肌缺血持续时间均可稳定在20 min 以上,与30 U?kg-1 比较动物死亡率低;垂体后叶素给药3天,心肌缺血持续时间均可稳定在30min以上,与假手术组比较心肌酶显著升高,动物死亡率低。通心络胶囊组与模型组比较心肌梗死体积显著减小（P<0.05）、血清酶LDH、CK-MB、ALT活性值明显降低（P<0.05）。结论：大鼠尾静脉推注垂体后叶素15U?kg^-1,反复给药3天为最佳造模条件。大鼠反复心肌缺血致心肌梗死模型适于评价中药的抗心肌缺血作用。     

我国心血管病治疗中药“丹参多酚酸盐”研制成功

在科技部“十五”国家重大科技专项“创新药物和中药现代化”的支持下，中国科学院上海药物研究所历时13年研制成功开发了具有较高科技含量的心血管病治疗药“丹参多酚酸盐、注射用丹参多酚酸盐”，丹参多酚酸盐的相关技术相继获得中国和美国专利的授权。2005年5月25日国家食品药品监督管理局正式批准颁发了新药和生产批文。     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心脏结构和功能的影响1）

目的 探讨扶正化瘀胶囊对心肌梗死（MI）大鼠心脏结构和功能的影响.方法 大鼠随机分为模型组、扶正化瘀胶囊组、盐酸法舒地尔组和假手术组,每组8只.结扎左冠状动脉前降支制作MI大鼠模型,假手术组只穿线,不结扎.术后给予相应药物治疗4周,假手术组和模型组给予去离子水.治疗4周后采用超声心动图检查评价大鼠心脏结构和功能的变化.结果 模型组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短分数（LVFS）、室间隔收缩末期厚度（IVSTs）低于假手术组,左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）高于假手术组（P＜0.01）;盐酸法舒地尔组LVDs低于模型组,LVEF、LVFS均高于模型组,两组比较具有统计学意义（P〈0.05）;扶正化瘀胶囊组IVSTs、LVEF、LVFS均高于模型组,LVDd、LVDs低于模型组（P＜0.05）.结论 抗纤维化中药扶正化瘀胶囊可改善MI大鼠左室重构并能提高心功能.     

针刺改善不可预知性温和应激模型大鼠心功能及外周piezo表达

目的 探究电针、手针不同机械刺激方式对不可预知性温和应激模型（CMS）大鼠心功能及外周起效机制研究。方法 SD大鼠50只，根据心电图剔除先天心脏疾病大鼠后纳入40只，随机分为空白、模型、手针、电针组，每组10只。采用8周CMS造模，干预组每日造模前针刺“内关”（左右侧交替进行）。采用行为学、心脏超声、HE/Masson染色、qPCR评估大鼠压力应激下心脏和外周组织的应激水平。结果 与空白组比较，模型组糖水偏好降低（P<0.01），开放臂停留时间比例（OE%）减少（P<0.01），左心室射血分数（LVEF%）、左心室短轴缩短率（LVFS%）降低（P<0.01），心肌间质纤维化面积以及皮肤组织（SK）、背根神经节（DRG）组织piezo mRNA表达增多（P<0.01）。与模型组比较，手针组开放臂进入次数比例（OT%）、LVFS%增加（P<0.01,P<0.05），电针组LVEF%、LVFS%增加（P<0.05）；且两组心间质纤维化面积降低（P<0.01），糖水偏好增高（P<0.01）,OE%增加（P<0.01,P<0.05...