化岩胶囊对骨肉瘤细胞系诱导调亡作用的实验研究

为研究化岩胶囊对成骨肉瘤细胞系U2 OS的诱导凋亡作用。将不同浓度的化岩胶囊作用于成骨肉瘤细胞系U2 OS,应用形态学观察、台盼蓝染色、流式细胞术、原位末端标记 (TUNEL)等方法 ,检测其对骨肉瘤细胞的诱导凋亡的时间效应和剂量效应。结果显示化岩胶囊对U2 OS细胞有明显时间依赖和剂量依赖的生产抑制及诱导凋亡作用 ,细胞周期分析出现G2 /M期阻滞、明显的凋亡峰 ,形态学表现细胞核碎裂、染色体凝聚的典型凋亡特征 ,并出现大量多核细胞。免疫组织化学检测化岩胶囊诱导后细胞核中有广泛DNA断裂。表明化岩胶囊对骨肉瘤细胞有明显促凋亡作用。其作用表现出时间依赖和剂量依赖关系。     

番茄红素对体外人骨肉瘤细胞增殖及荷骨肉瘤裸小鼠肿瘤生长的影响

[目的]研究番茄红素(LP)对体外人骨肉瘤MG-63细胞增殖及荷骨肉瘤裸小鼠肿瘤生长的影响,并初探其机制。[方法]取对数生长期人骨肉瘤MG-63细胞;设空白对照组,LP(5、10、20μg/mL)组和顺铂(40μg/mL)组;给药48 h后,观察细胞形态,检测细胞周期、细胞增值抑制率,观察细胞凋亡状况并测定细胞凋亡率。采用背部皮下注射接种人骨肉瘤细胞的方法建立荷骨肉瘤裸小鼠模型,设模型对照组,LP[5、10、20mg/(kg·d)]和顺铂[2 mg/(kg·d)],各20只;称量瘤体质量并计算抑瘤率,观察肿瘤组织形态结构变化和细胞凋亡状况,检测肿瘤组织凋亡相关蛋白(bcl-2、Bax、caspase-3)表达。[结果]体外实验:空白对照组人骨肉瘤MG-63细胞呈贴壁生长、增殖迅速,LP干预组和顺铂组细胞呈现变圆、脱壁、细胞间接触松散状态;与空白对照组比较,LP组和顺铂组细胞周期G_0/G_1期显著延长,细胞增殖抑制率显著升高,凋亡细胞数量明显增多、凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。体内实验:与模型组比较,LP 10、20 mg/(kg·d)组瘤质量显著减轻、抑瘤率显著升高;LP组肿瘤组织呈片状坏死、瘤细胞皱缩等病理性改变,细胞凋亡指数(AI)显著升高,肿瘤组织bcl-2表达下调、Bax上调而Bax/bcl-2比值显著升高,caspase-3表达显著上调,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。[结论]LP具有抑制体外人骨肉瘤MG-63细胞增殖和荷骨肉瘤裸小鼠肿瘤生长的药理学作用,其机制可能与LP阻滞细胞周期、调节凋亡相关调控蛋白表达有关。     

大蒜素诱导LM-8细胞凋亡及相关基因表达的实验研究

目的:探讨大蒜素对C3H小鼠骨肉瘤细胞株LM-8细胞增殖的影响及与bcl-2、bax凋亡基因表达的关系,以初步探索其诱导凋亡的机制。方法:用水溶性四唑盐WST-8比色法检测大蒜素对LM-8细胞株生长的影响;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞调亡率的变化;免疫细胞组化技术检测bcl-2和bax基因表达。结果:大蒜素能明显抑制LM-8细胞的生长,与大蒜素的浓度和时间有关,在72h其药物半数抑制率浓度是11.09μg/ml;5μg/ml、10μg/ml和15μg/ml浓度的大蒜素作用72h后可诱导LM-8细胞凋亡(P<0.05);大蒜素可以降低bcl-2表达,增强bax表达,经15μg/ml大蒜素作用72h,bcl-2和bax基因表达阳性率及bcl-2/bax分别为(7.24±1.18)%(、47.56±7.43)%和0.15±0.02,对照组分别为(24.40±9.96)%、(11.28±1.31)%和2.18±0.93,与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:大蒜素可以诱导LM-8细胞凋亡,其机制涉及到bcl-2表达上调及bax表达下调。     

槲皮素对骨肉瘤MG-63细胞凋亡及诱导自噬、抑制侵袭的作用

目的 探讨槲皮素对骨肉瘤MG-63细胞凋亡及诱导自噬、抑制侵袭的作用。方法 取人骨肉瘤MG-63细胞,分为二甲基亚砜组和槲皮素组,分别给予0.1%二甲基亚砜、200μg/mL槲皮素处理。培养48 h后,使用流式细胞仪检测2组细胞凋亡情况,运用腺病毒双荧光载体mRFP-GFP-LC3转染技术检测2组人骨肉瘤MG-63细胞自噬情况。另取人骨肉瘤MG-63细胞,设空白对照组,采用Transwell侵袭小室试验检测不同浓度(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)槲皮素处理后的细胞侵袭能力。结果 与二甲基亚砜组比较,槲皮素组MG-63细胞早期凋亡率、晚期凋亡和坏死率均明显增高(P均<0.05),MG-63活细胞率明显降低(P<0.05),MG-63细胞自噬水平明显上调(P<0.05)。25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L槲皮素处理后的穿膜细胞数分别为空白对照组的(86.48±5.02)%,(70.02±4.93)%和(42.87±4.62)%,呈浓度依赖性降低,两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 槲皮素可诱导骨肉瘤MG-...     

P27基因联合中药片仔癀对人骨肉瘤抑制作用观察

目的:观察P27基因重组腺病毒联合中药片仔癀对人骨肉瘤裸鼠移植瘤体内生长的抑制作用。方法:①用人骨肉瘤细胞株MG-63接种于裸鼠腋部皮下,连续传代3次,肿瘤生长稳定后,再用组织移植法构建人MG-63细胞裸鼠原位骨肉瘤模型;②肿瘤细胞接种1周肿瘤长至0.7cm左右时,选择40只肿瘤体积均一的裸鼠随机分成5组:空白对照组(8只),PBS溶液注射治疗;P27基因治疗组(8只),raav-P27病毒液注射治疗;Paav-MCS空载体组(8只),raav-MCS病毒注射治疗;片仔癀组(8只),片仔癀溶液灌胃治疗;联合治疗组(8只),raav-P27病毒液注射联合片仔癀灌胃治疗。③观测指标:骨肉瘤裸鼠成瘤率、荷瘤裸鼠生活质量及毒副反应、肿瘤块的体积和肿瘤的生长抑制率。结果:①成功构建了裸鼠原位骨肉瘤模型;②单纯灌服片仔癀溶液、P27基因治疗及片仔癀、P27基因联合治疗组肿瘤的生长明显受到抑制,与空白对照组及空载体组差异显著(P<0.05),肿瘤生长抑制率分别达32.24%,55.25%与61.84%。空白对照组与空载体组相比,无显著差异(P>0.05);③荷瘤裸鼠一般情况良好,活动能力较强。结论:①腺相关病毒介导的p27...     

槲皮素对人骨肉瘤细胞放射增敏作用研究

目的:探讨槲皮素联合X射线对人骨肉瘤U-2OS细胞增殖及细胞凋亡的影响,了解槲皮素对人骨肉瘤U-2OS细胞是否具有放射增敏作用。方法:选取人骨肉瘤U-2OS细胞作为研究对象,将细胞分为对照组、单独槲皮素处理组、单独放射处理组、槲皮素与放射联合处理组。CCK-8法检测了不同浓度槲皮素处理细胞不同时间对细胞活性的影响,并检测了槲皮素结合不同放射剂量对细胞活性的影响;利用倒置显微镜观察每组细胞的形态变化;应用hoechst33258染色技术和流式细胞仪检测槲皮素结合射线对细胞凋亡的影响。结果:槲皮素能显著抑制人骨肉瘤细胞的活性,且浓度越大、作用时间越长抑制作用越强;细胞形态观察发现单独放射处理组细胞形态与空白对照组相似,单独14u M槲皮素处理组和14u M槲皮素与4Gy放射线联合处理组均引起细胞皱缩变圆,但14u M槲皮素与4Gy放射线联合处理组更加明显;细胞核染色结果和流式细胞仪检测发现14u M槲皮素与4Gy放射线联合作用引起细胞凋亡。结论:槲皮素联合射线对人骨肉瘤细胞增殖有抑制作用,且具有浓度依赖性。槲皮素能够作为一种有效的放射增敏药物提高人骨肉瘤细胞的放射敏感性,其杀伤细胞的方式为凋亡。     

复方斑蝥注射液对人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用

目的:探讨复方斑蝥注射液(Compound Cantharis Injection,CCI)对人肝癌细胞SMMC-7721生长抑制作用.方法:分别用用MTT法和细胞生长曲线研究CCI对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用.结果:与阴性对照组比较,CCI在2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml、16mg/ml剂量时对肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为11.63%、20.54%、38.11%、62.44% (P<0.05);平均半数抑制浓度(IC50)为11.29mg/ml.生长曲线结果显示:CCI对肝癌细胞的抑制作用且呈明显的量效和时效关系.结论:CCI能显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长,具有一定的剂量依赖性.     

黄心胶囊(分散片)的体外抗病毒作用

目的 :观察黄心胶囊 (分散片 )在体外对腺病毒和合胞病毒的直接作用。方法 :在体外测得药物对Hela细胞及Hep 2细胞的最大无毒浓度 ;再将此浓度作倍比稀释进行试验 ,观察对腺病毒和合胞病毒的直接抑制作用。结果 :黄心胶囊 (分散片10mg/ml～ 1.2 5mg/ml对Hela细胞和Hep 2细胞仅引起轻度的皱缩外 ,余无显著的毒性反应 ,0 62 5mg/ml对两种细胞无任何毒性反应。 10 0mg/ml～ 1.2 5mg/ml的浓度明显抑制腺病毒 3型 (Adv3 )和合胞病毒 (RSV)致细胞病变的作用 ,10mg/ml～ 2 .5mg/ml能抑制腺病毒 7型 (Adv7)致细胞病变作用。结论 :黄心胶囊 (分散片 )对腺病毒 3型 (Adv3 )、7型 (Adv7)和合胞病毒 (RSV)具有明显的抑制作用。     

华蟾酥毒基对U2OS细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察华蟾酥毒基对人骨肉瘤细胞系U2OS增殖和凋亡的影响,从而探讨华蟾酥毒基诱导骨肉瘤凋亡的可能机制。方法:体外培养人骨肉瘤细胞系U2OS,CCK-8法检测不同浓度华蟾酥毒基对骨肉瘤细胞系U2OS增殖的抑制作用,Annexin V-FITC/PI染色,流式细胞术检测细胞凋亡,Hoechst 33258染色,显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化,应用逆转录荧光定量PCR法检测华蟾酥毒基对凋亡通路相关mRNA表达的影响。结果:CCK-8检测显示华蟾酥毒基可抑制人骨肉瘤U2OS细胞增殖,并具有时间和剂量依赖性,在华蟾酥毒基浓度为20 nmol·L~(-1)时,对细胞增殖的抑制作用明显增强;流式细胞术检测显示华蟾酥毒基可明显诱导骨肉瘤细胞凋亡;Hoechst 33258染色可见凋亡小体;逆转录荧光定量PCR分析显示经华蟾酥毒基处理后的骨肉瘤细胞系U2OS表达Caspase-3,8,9较用药前明显增高。结论:华蟾酥毒基对骨肉瘤细胞系U2OS的增殖有显著抑制作用,并可诱导其发生凋亡,其作用机制可能与激活Caspase依赖的凋亡途径有关。     

血脂康胶囊的体外抗肿瘤作用

目的 研究血脂康胶囊的体外抗肿瘤作用及其对化疗药物氟尿嘧啶(5-Fu)抗肿瘤作用的影响. 方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法对血脂康单用及其与5-Fu合用后对人肝癌细胞HepG2、乳腺癌细胞MCF-7和自血病细胞HL-60的抑制率进行检测. 结果 血脂康(2.56mg/ml、0.64mg/ml、0.16mg/ml、0.04mg/ml、0.01mg/ml)对HepG2、MCF-7和HL-60肿瘤细胞的抑制作用呈剂量依赖性,其IC50分别为14.057mg/ml、19.859mg/ml和27.771mg/ml;不同浓度的血脂康(0.64mg/ml、0.16mg/ml、0.04mg/ml、0.01mg/ml、0.0025mg/ml)合并5-Fu(0.24mg/ml)对3种人癌细胞的抑制率均显著高于单用5-Fu(0.24mg/ml).结论 血脂康对体外培养的癌细胞具有显著抑制作用,并可显著增强化疗药物5-Fu的抗肿瘤作用.     

抗纤方抑制TGF-β1诱导肝细胞凋亡的实验研究

目的 :探讨抗纤方对TGF β1诱导肝细胞凋亡的抑制作用。方法 :采用细胞生物学等方法 ,利用TGF β1可诱导肝细胞凋亡的特性 ,建立体外实验模型 ,观察抗纤方对TGF β1诱导肝细胞凋亡抑制作用。结果 :实验表明TGF β1以剂量依赖关系诱导肝细胞凋亡 ,当TGF β1浓度在 50 0 pg/ml时可诱导2 2 15细胞凋亡达 63% ,而HepG2细胞凋亡只有 4 2 % ;此时 ,用抗纤方 2 0mg/ml可使 2 2 15细胞凋亡率降至 33% ,HepG2细胞凋亡率降至 2 4 % ,抑制率均在 50 %左右。结论 :抗纤方体外对TGF β1诱导的肝细胞凋亡有明显的抑制作用     

化岩胶囊对小鼠S_(180)肉瘤的抑制作用

观察化岩胶囊对小鼠 S1 80 肉瘤生长的抑制作用。将 5 0只小鼠随机分低剂量组 ( 10 ) ,中剂量组 ( 10 ) ,高剂量组 ( 10 ) ,对照组 ( 2 0 )。小鼠 S1 80 肉瘤腹水加 3倍生理盐水稀释在左腋皮下注射 0 .2 ml/只 ;从接种第 2天开始用不同浓度药液灌胃 0 .4ml/只 /天 (低、中、高剂量分别相当临床用量 1倍、2倍、3倍 ) ,对照组灌服等量自来水 ,连续灌胃 9天 ,第 10天引颈处死 ,取左腋下肿瘤称重 ,计算每组抑瘤率。实验重复 3批。结果 ,以低剂量组抑瘤率最显著 ,2批平均值为 49.83% ;中剂量组次之 ,平均值 40 .6 5 % ;高剂量组最差 ,平均值 2 3.6 7%。按抑瘤率大于 30 %为治疗有效 ,化岩胶囊在低、中剂量下对小鼠 S1 80 肉瘤的生长有抑制作用 ,高剂量下无抑制作用     

蜂毒素诱导骨肉瘤细胞凋亡作用的定性定量研究

目的：从定性定量角度探讨蜂毒素诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡的作用。方法：采用MTT法检测蜂毒素对骨肉瘤U20S细胞的增殖抑制作用，通过激光共聚焦显微镜、Annexin V／PI双标记法及原位缺口末端标记（TUNEL）等检测方法对细胞凋亡作定性定量分析。结果：蜂毒素能显著抑制U2OS细胞的增殖；激光共聚焦显微镜下可见到明显的凋亡细胞；蜂毒素浓度为2μg／ml、4μg／ml、8μg／ml时，应用流式细胞仪检测到U2OS细胞凋亡率分别为5.0211±0．3135、8．1111±1．0208和10．8933±1．7411，与对照组（1．7489±0．9281）相比，差异具有统计学意义（P〈0．01），TUNEL结果显示蜂毒素处理组的细胞凋亡指数较对照组显著升高（P〈0．01）。结论：蜂毒素能够抑制U2OS细胞增殖并能诱导其凋亡。     

异常黑胆质成熟剂水提物和醇提物对HepG2细胞m~5dC及8-OH-dG形成的影响

目的:观察异常黑胆质成熟剂水提物和醇提物对人肝癌细胞株(HepG2)细胞5-甲基脱氧胞核嘧啶(5-methyldeoxycytosine,m5dC)及8-羟基-2′-鸟嘌呤脱氧核苷酸(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OH-dG)等表遗传信息的影响,从而探讨异常黑胆质成熟剂水提物和醇提物抗癌作用的分子生物学机制。方法:采用高效液相色谱联用紫外检测技术(HPLC-UV),分别观察以2.5、5.0及7.5mg/ml浓度的异常黑胆质成熟剂水提物或醇提物作用48h后,对HepG2细胞m5dC及8-OH-dG形成的抑制作用。结果:异常黑胆质成熟剂水提物作用后,HepG2细胞m5dC生成率分别为27.02、4.2及18.6%,而醇提物分别为23.5、20.2及16.8%,与空白对照组(34.0%)比较均具有显著性差别(P<0.05);异常黑胆质成熟剂水提物作用后,HepG2细胞8-OH-dG的生成率分别为0.58、0.45及0.32%,醇提物分别为0.46、0.36及0.23%,与空白对照组(0.69%)比较具有明显差异(P<0.05)。结论:异常黑胆质成熟剂水提物和醇提物对HepG2细胞m5dC及8-OH-dG等表遗传学信息的产生具有浓度依赖性的抑制作用,而醇提物的作用优于水提物,说明抑制癌细胞m5dC及8-OH-dG等表遗传学信息的产生是异常黑胆质成熟剂抗癌作用的重要分子生物学机制之一。     

去甲斑蝥素抑制人骨肉瘤U2OS细胞生长及其机制研究

目的：探讨去甲斑蝥素抑制人骨肉瘤U2OS细胞生长的作用及其分子机制,为开发抗骨肉瘤新药提供实验基础。方法：以不同浓度的去甲斑蝥素处理骨肉瘤U2OS细胞,应用MTT法检测细胞生长抑制率,用Bliss法计算IC50值,通过流式细胞术和Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡,Caspase-3、8、9活性检测试剂盒检测其活性。结果：5、10、20、40、80μg/mL的去甲斑蝥素明显抑制骨肉瘤U2OS细胞生长并呈剂量依赖关系,48h的IC50值为26.15μg/mL;20μg/mL去甲斑蝥素作用12、24、48h诱导U2OS细胞的凋亡率分别为：7.8%、26.3%和43.9%,并出现明显的凋亡特征性形态变化;去甲斑蝥素处理U2OS细胞48h后Caspase-3、8、9的活性明显增强。结论：去甲斑蝥素可通过激活Caspase级联活化而抑制骨肉瘤U2OS细胞生长并诱导凋亡。     

Fas/FasL信号途径参与17-羟-岩大戟内酯B诱导U251细胞凋亡

目的 :探讨Fas/Fas L信号转导途径在17-羟-岩大戟内酯B诱导人脑胶质瘤细胞U251细胞凋亡中的作用及机制。方法:以5-氟尿嘧啶(浓度为10μg/ml)为阳性对照。各组样品用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增值抑制率;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI检测细胞早期凋亡率;分光光度法检测Caspase-3和Caspase-8的相对活性;Western Blot法检测Fas和Fas L的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,10μg/ml的17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞的增殖没有显著性改变,但20μg/ml和40μg/ml的17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞的增殖有显著性抑制作用,但40μg/ml的17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞的增殖的抑制作用没有进一步改变,故应用20μg/ml 17-羟-岩大戟内酯B做后续试验。与单独应用20μg/ml 17-羟-岩大戟内酯B组相比,经0.1μg/ml、0.5μg/ml或1μg/ml抗Fas单克隆抗体预处理后,再加入20μg/ml17-羟-岩大戟内酯B时,U251细胞增值抑制率明显减弱,并选用0.5μg/ml抗Fas单克隆抗体进行后续实验。单独应用20μg/ml17-羟-岩大戟内酯B,细胞早期凋亡率、Caspase-3及Caspase-8相对活性较空白组明显升高,Fas及Fas L蛋白表达水平明显增强;而经0.5μg/ml抗Fas单克隆抗体预处理后再加入20μg/ml17-羟-岩大戟内酯B,可使细胞早期凋亡率、Caspase-3及Caspase-8的相对活性较单独应用20μg/ml17-羟-岩大戟内酯B明显下降,Fas及Fas L蛋白表达明显减弱。结论:17-羟-岩大戟内酯B可抑制U251细胞增殖和诱导细胞凋亡;Fas/Fas L信号通路介导了17-羟-岩大戟内酯B诱导的凋亡;Fas/Fas L通路活化导致了下游caspase途径的活化。     

槲寄生碱对乳腺癌细胞抑制作用的实验研究

目的 :探讨槲寄生碱对乳腺癌细胞生长的抑制作用。方法 :采用MTT法测定槲寄生碱对乳腺癌细胞生长的抑制作用。取对数生长期的乳腺癌细胞培养 2 4h后加入含不同浓度槲寄生碱培养液 ,作用 2 4h后倾去上清液 ,加入MTT ,4h后吸去上清液 ,加入DMSO ;30min后上酶标仪 5 70nm处测OD值。抑制率 (% ) =(对照孔OD值 -实验组OD值 ) /对照孔OD值× 10 0 %。结果 :槲寄生碱对乳腺癌细胞生长有显著的抑制作用。其在0 0 312 5mg/ml～ 0 12 5mg/ml剂量时 ,对乳腺癌细胞生长抑制率为 4 2 7%～ 70 2 %。     

洋椿苦素对人宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用研究

目的:研究洋椿苦素(cedrelone)体外对人宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用,并探讨其诱导细胞凋亡的作用机制。方法:采用CCK-8法计算不同浓度的洋椿苦素作用人宫颈癌Hela细胞后的IC50及增殖抑制率;Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测洋椿苦素对Hela细胞凋亡的诱导作用;流式细胞术PI单染法检测洋椿苦素对Hela细胞生长周期的影响;Real-time PCR法测定CDK2、cyclinA mRNA表达。结果:不同浓度的洋椿苦素作用Hela细胞48小时后均能抑制其生长,其IC50值为1.4μg/ml。洋椿苦素作用24小时后,Hela细胞呈典型的凋亡形态学改变,细胞体积缩小,胞核致密浓染,呈半月状或呈碎块状。0.21μg/ml、0.42μg/ml、1.05μg/ml、1.47μg/ml、1.89μg/ml、4.22μg/ml的洋椿苦素作用Hela细胞24小时后的凋亡率分别为3%、4.1%、6.2%、7%、8.4%、58.5%。洋椿苦素作用于Hela细胞24小时后,可使细胞生长停滞在S期,即DNA合成期,并剂量依赖性地下调CDK2、cyclinA mRNA表达水平。结论:洋椿苦素对人宫颈癌Hela细胞增殖具有良好抑制作用,作用发挥与下调CDK2、cyclin A mRNA表达从而抑制Hela细胞S期DNA合成,诱导其凋亡有关。     

防己黄芪汤对三阴性乳腺癌细胞MB-MDA-231抑制作用研究

目的:研究防己黄芪汤对人三阴性乳腺癌细胞MB-MDA-231增殖、凋亡以及侵袭力的影响。方法:MTT法检测防己黄芪汤对人三阴性乳腺癌细胞MB-MDA-231的抑制作用; 倒置显微镜下观察细胞形态变化。将实验组分成4、8、16 mg/ml的不同浓度组,AnnexinV-FITC /PI双染检测MB-MDA-231细胞凋亡; Transwell法测定细胞体外迁移能力。结果: 防己黄芪汤可显著抑制MB-MDA-231细胞生长,在4、8、16、32、64 mg/ml浓度范围内呈浓度依赖性。防己黄芪汤能明显改变细胞形态,倒置显微镜下仅可见很少的贴壁细胞,多散在排列,部分细胞体积改变,胞浆内出现空泡变性,细胞结构不完整,裂解成碎片。防己黄芪汤作用24 h能够提高MB-MDA-231细胞的总凋亡率、早期凋亡率和晚期凋亡率,其中提高早期凋亡率更为明显。抑制MB-MDA-231细胞体外迁移的能力,高浓度组效果更佳,迁移细胞数明显减少。结论:防己黄芪汤能够抑制人三阴性乳腺癌细胞MB-MDA-231的增殖、迁移,并且促进其凋亡。     

PTEN和Bcl-2基因在骨肉瘤组织中的表达及意义

目的:探讨PTEN,Bcl-2基因在骨肉瘤组织中表达的意义和和临床价值.方法:用SP免疫组化方法检测PTEN和Bcl-2在62例骨肉瘤及20例骨软骨瘤表达情况结果PTEN的阳性表达率在骨肉瘤中为58.1%(36/62),在骨软骨瘤中为85%(17/20),两者差异显著(P＜0.05);Bcl-2的阳性表达率在骨肉瘤中为51.6%(32/62),在骨软骨瘤中为20%(4/20),两者差异显著(P＜0.05).PTEN的低表达与分化程度无关与肺转移有关,Bcl-2的高表达与分化程度有关.术后生存5年以上者的PTEN蛋白阳性率(66.7%)较生存时间不超过5年者(28.1%)高(P＜0.05).骨肉瘤组织中Bcl-2与PTEN基因的表达未见显著性相关(P＞0.05).结论:骨肉瘤中存在PTEN呈低表达而Bcl-2高表达,PTEN低表达和Bcl-2高表达于骨肉瘤侵袭、转移有关.