血液稀释对心肌缺血和缺血再灌注心室功能及血液流变学的影响

用四道生理记录仪和血液粘度检测法观测右旋糖酐４０等容稀释血液对犬心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能（ｐＬＶＳ、ｐ±ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ）和血液流变学状态的影响。２４只犬随机均分为４组：１组为缺血组；２组为缺血再灌注组；３组为缺血＋稀释组；４组为缺血再灌注＋稀释组。结果：①血液流变学指标的改变：２组血液流变学状态于再灌注后较１组明显恶化，３、４组各项血液流变学指标在行血液稀释后较同期１、２组均明显改善（Ｐ＜０．０５）。②心功能的改变：２组于再灌注后各项心功能指标较１组显著降低；３组稀释后ｐＬＶＳ、ｐ＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ较１组明显升高；４组稀释后ｐＬＶＳ、ｐ＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ较２组显著升高（Ｐ＜０．０５），较３组有升高的趋势，但无明显差异（Ｐ＞０．０５），而ｐ－ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ较２、３组均明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示：①缺血再灌注后血液流变性将进一步恶化，这可能是再灌注后心功能损伤加重的原因之一；②等容血液稀释对心肌缺血和缺血再灌注后左心功能均有保护作用，但对后者改善作用更明显。     

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ｉ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ〈０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ｉ     

等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ⅰ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ＜０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ⅰ组心功能指标明显恶化（Ｐ＜０．０５），Ⅱ组和Ⅲ组左室内收缩压力峰值（ｐＬＶＳ），左室内舒张末期压力（ｐＬＶＥＤ），左室内压力最大上升速率（＋ｄｐ／ｄｔ（ｍａｘ）），左室内压力最大下降速率（－ｄｐ／ｄｔ（ｍａｘ））与Ⅰ组相比明显改善（Ｐ＜０．０５）；Ⅳ组心功能指标则进一步好于Ⅱ、Ⅲ组（Ｐ＜０．０５）。提示：①右旋糖酐４０等容血液稀释能明显改善左心收缩和舒张功能，维拉帕米只能显著改善左室舒张功能；②二者合用能进一步改善左室收缩和舒张功能，缩小梗死范围     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液；Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。结果：与Ⅰ组相比，Ⅱ组ＳＯＤ活性无明显变化，ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜００５）；而Ⅲ组ＳＯＤ活性明显升高及ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００５）。提示：再灌注前后稀释血液对缺血再灌注心肌均有保护作用；而且再灌注前稀释血液的效果明显优于再灌注后稀释。     

重型颅脑损伤血液稀释疗法临床研究

目的：观察重型颅脑损伤患急性期血液流变学的改变及血液稀释疗法的治疗作用。方法：共８０例患（ＧＣＳ３￣８分），其中脑挫裂伤１０例（非手术治疗），颅内血肿７０例（经手术治疗）。血液稀释治疗组（４０例）采用低分子右旋糖酐稀释血液，使红细胞体积分数降至３０％￣３３％；对照组（４０例）按常规治疗。结果：对照组患伤后呈明显的高粘滞血症，伤后３ｄ内最明显；治疗组血液流变学状态明显改善，ＣＴ扫描脑水肿减轻，     

牛磺酸对兔心肌缺血再灌注后血液流变学的影响

目的：在兔心因再灌注模型上，观察牛磺酸对其充变学改变的影响。方法：２０只兔随机分为２组。１组：心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ未给处理；２组：再灌注前５ｍｉｎ从耳缘静脉注入牛磺酸１４０ｍｇｋｇ，余同１组。阻断冠脉前和再灌注１８０ｍｉｎ时二次取血，测定血液流变学指标。结果：（１）对照组再灌注的瑟阻断冠脉前相比，、高、低切变率下的全血粘度、血浆粘度、红细胞流动系数明显恶化；（２）与对照组相比，牛     

依那普利对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的：研究血管紧张素转化酶抑制衣那普利对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：（１）缺血再灌注组，阻断双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，制备缺血再灌注模型。（２）缺血再灌注预防组：术前２ｈ依那普利混悬液灌胃，２ｍｇ／ｋｇ。（＃）缺血再灌注治疗组；再分３亚组，术后分别给予依那普利１，２，３ｍｇ／ｋｇ灌胃。（４）假手术对照组。再灌２０ｈ后，测定血浆神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）含量，脑组织ＮＳＥ免疫组化染     

活血通脉片对心肌缺血血液流变学药效作用的实验及临？…

目的 观察中药复方制剂活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对实验主肌因状态下犬和缺血笥心脏病患者的血液流变学的影响。方法 （１）用犬作为实验材料,结扎其冠状动脉,造成急性民缺血（“血瘀症”）模型,经十二指肠灌入实验药物,从犬心大静脉留取血样,检测实验性心肌缺血的血液流变学重要指标;（２）选择符合ＷＨＯ制定的缺血性心脏病的命名及诊断标准患者,口服ＨＸＴＭＴ－４片,３次．ｄ＾－１,１ｍｏ为１ 疗程,采用自身对照,     

不同时间等容血液稀释对犬急性心肌梗塞左室功能的改善作用

在麻醉开胸纯氧呼吸状态下的犬急性心肌梗塞（ＡＭＩ）模型上，观察以右旋糖酐４０在不同时间（ＡＭＩ前１ｈ、２４ｈ和ＡＭＩ后３０ｍｉｎ）行等容血液稀释对犬ＡＭＩ６ｈ内左室功能（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＬＶＳＰ）的改善作用。结果表明：ＡＭＩ后３０ｍｉｎ行血液稀释可使＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ明显升高（Ｐ＜０．０５）；而ＡＭＩ前１ｈ、２４ｈ行血液稀释不仅使ＡＭＩ后＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ明显升高，ＬＶＳＰ与－ｄｐ／ｄｔｍａｘ也明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示：①不同时间行等容血液稀释对犬ＡＭＩ后左室收缩功能均有改善作用；②提前稀释血液不仅改善左室收缩功能，也能改善左室舒张功能。     

缺血预处理对大鼠心肌细胞超微结构的保护作用

目的：观察缺血预处理对大鼠心肌细胞抗缺血再灌注损伤的作用。方法：培养ＳＤ乳鼠心肌细胞，分别以模拟缺血溶液和模拟再灌注溶液先后置换培养基，制备模拟缺血再灌注模型。实验分为模拟缺血再灌注组，缺血预处理组，佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷预处理组和１－（５－异喹啉硫酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）＋缺血预处理组。模拟缺血再灌注后，用透射电镜观察各组心肌细胞的超微结构改变。结果：模拟缺血再灌注组心肌细胞超微结构损伤较     

血液流变学特性改变在＋Gz致大鼠脑损害中的意义

目的：探讨＋Ｇｚ重复作用后大鼠血液流变学特性的变化规律及其在＋Ｇｚ致脑损害中的作用．方法：利用动物离心机将大鼠重复暴露于＋１０Ｇｚ３ｍｉｎ三次，观察暴露后不同时间血液流变学特性及脑组织形态学的变化．结果：＋Ｇｚ重复暴露３次后即刻及１ｈ，大鼠全血粘度、全血还原粘度、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及屈服应力较对照组均显著升高（Ｐ＜０．０５）；暴露后６ｈ，全血粘度、全血还原粘度及血浆纤维蛋白原含量已基本恢复至对照组水平，红细胞聚集指数及屈服应力也呈现出恢复趋势，但仍明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）．＋Ｇｚ暴露后各时间组的血浆粘度、红细胞体积分数、红细胞刚性指数及Ｃａｓｓｏｎ粘度则均无明显变化．＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑皮层少数神经元出现缺血性改变．结论：＋１０Ｇｚ３ｍｉｎ重复暴露３次可引起大鼠血液流变学特性的改变．全血粘度的增高可能主要与红细胞聚集程度增加有关．血液流变学特性的改变可能对加重＋Ｇｚ重复暴露引起的脑损害有一定影响．     

淫羊藿苷对大鼠离体心脏的作用及对血液流变学的影响

目的：考察淫羊藿苷（ICA）对大鼠离体心脏的作用及对血液流变学的影响。方法：通过大鼠离体心脏缺血／再灌注实验，观察ICA对冠脉的作用以及对心肌收缩力的影响；用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型，观察其对血液流变学指标的影响。结果：与模型组或溶媒组相比，ICA（2．0mg／L，4．0mg／L）能明显增加缺血／再灌注后大鼠离体心脏冠脉流量，减弱心肌收缩力；ICA（12mg／kg，6mg／kg）能有效预防急性血瘀模型大鼠的全血黏度（高、中、低切变率）、血浆黏度、红细胞压积以及纤维蛋白原含量的升高。结论：淫羊藿苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用，能改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的再灌注时间窗

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的再灌注时间窗,为临床治疗提供最佳时机。方法：线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型。脑切片红四氮唑染色,图像分析仪测定梗死区体积。结果：于脑缺血１ｈ、２ｈ、３ｈ、４ｈ、６ｈ、８ｈ、１６ｈ和２４ｈ（Ｉ１、Ｉ２、Ｉ３、Ｉ４、Ｉ６、Ｉ８、Ｉ１６、Ｉ２４）观察到梗死体积的变化为Ｉ８〉Ｉ６〉Ｉ４〉Ｉ３〉Ｉ２〉Ｉ１（Ｐ〈０．０５）,缺血１６ｈ、２４ｈ与缺血８ｈ相比,梗死体积无明显差别（Ｐ〉０．０５）。脑缺血２ｈ、３ｈ分别再灌注２２ｈ、２１ｈ（Ｉ２Ｒ２２、Ｉ３Ｒ２１）,其梗死体积分别与缺血２ｈ、３ｈ（Ｉ２、Ｉ３）相比无统计学差异（Ｐ〉０．０５）。而缺血４ｈ再灌注２０ｈ（Ｉ４Ｒ２０）后,其梗死体积较缺血４ｈ（Ｉ４）显增大（Ｐ〈０．０１）。结论：大鼠脑缺血后梗死体积随缺血     

红花对脑缺血Ca~（2＋）／CaM－PKⅡ活性抑制作用的影响

研究了红花对蒙古沙土鼠脑缺血和再灌注时４００００ｒ／ｍｉｎ离心大脑皮质可溶住Ｃａ２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ活性的影响。实验结果如下：（１）脑缺血１０ｍｉｎ组酶活性为假手组的１３．６％；而缺血前给药组（６．７ｇ红花／ｋｇ体重）酶活性为假手组的７９．４％。（２）红花拮抗脑缺血诱导该酶活性的抑制具有剂量依赖性。（３）脑缺血１０ｍｉｎ后给生理盐水再灌注２ｈ，酶活性恢复至假手术组的９２％，而缺血后给药再灌注不能加速酶活性的恢复。     

硫化氢对肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学的影响

目的探讨硫化氢（H蠢）对肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学的影响。方法将24只大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）,缺血-再灌注＋NaHS组（C组）,每组8只。A组仅行剖腹及游离肠系膜上动脉（SMA）,B、C组建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。C组在再灌注前10min静脉注射100umol／kgNaHS后按1mg·kg-1·h-1持续静脉注射直到再灌注2h,A、B组静脉注射相同体积0.9％的氯化钠溶液,作用时间和持续时间均同C组。处死大鼠后取血测定血液流变学指标及HS水平。结果与A组比较,B、C组血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、血沉及H书水平均显著升高（均P〈001）;与B组比较,C组血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、血沉及H2S水平均显著下降（均P〈0．01）。书与血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数及血沉均呈显著负相关（r=-0．844、-0．813、-0．825、-0．748、-0842,均P〈0.01）。结论H2S能改善肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学指标。     

红花对脑缺血Ca^2＋／CaM—PKⅡ活性抑制作用的影响

研究了红花对蒙古沙土鼠脑缺血和再灌注时４００００ｒ／ｍｉｎ离心大脑皮质可溶性Ｃａ＾２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ活性的影响。实验结果如下：（１）脑缺血１０ｍｉｎ组酶活性为假手组的１３．６％，而缺血前给药组酶活性为假手组的７９．４％。（２）红花拮抗脑缺血诱导该酶活性的抑制具有剂量依赖性。（３）脑缺血１０ｍｉｎ后给生理盐水再灌注２ｈ，酶活性恢复复至假手术组的９２％，而缺血后给药再灌注不能加速酶活性的恢复。     

吸入一氧化氮对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对兔肺再灌注损伤的影响，并研究肺缺血再灌注损伤的机制。方法４０只健康新西兰大白兔随机分成４组，每组１０只，Ⅰ组未缺血；Ⅱ组未缺血＋吸入ＮＯ；Ⅲ组缺血再灌注；Ⅳ组缺血再灌注＋吸入ＮＯ。兔麻醉后，气管切开，插入气管导管，连结呼吸机并行机械通气。通过阻断左肺门使左肺缺血６０ｍｉｎ后，随即阻断右肺门，造成左肺单侧再灌注２４０ｍｉｎ的肺热缺血再灌注模型。Ⅱ、Ⅳ组在阻断右肺门前５ｍｉｎ吸入ＮＯ５０ｐｐｍ。再灌注２４０ｍｉｎ连续动态观察动脉氧分压（ＰａＯ２）、动脉二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、肺泡动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）、肺内动静脉分流（Ｑｓ／Ｑｔ）、肺动脉压（ＰＡ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３、内皮素（ＥＴ）、高铁血红蛋白、外周白细胞数、中性粒细胞的ＣＤ１８表达。测定肺湿／干重比例、肺组织丙二醛，观察肺组织病理形态的变化。采用免疫组化检测再灌注肺一氧化氮合酶（ＮＯＳ）表达变化。结果（１）吸入ＮＯ不影响正常兔肺气体交换和血流动力学及ＣＤ１８在血液中性粒细胞的表达。正常肺组织未见诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达，内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）在内皮细胞上正常表达。（２）再灌注开     

肢体缺血再灌注损伤局部与器官脂质过氧化的观察

目的；观察兔一侧肢体缺血再灌注损伤后中与主要器官脂质过氧化改变。方法；利用新西兰兔一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型。实验分假手术组（Ｓｈａｍ）。缺血组（ＩＳＣ）和血－再灌注组（１／Ｒ）。分别取胫骨前肌标本测定三磷酸腺（ＡＴＰ）磷酸肌酸（ＰＣＲ）及内二醛（ＭＤＡ）含量，测定超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和肌浆网膜钙泵（Ｃａ＾２＋ＡＴＰａｓｅ）活力，取心、肺、肾细胞测ＭＤＡ及ＳＯＤ。结果：Ｉ／Ｒ组各项指标改变     

左旋卡尼汀对兔在心肌缺血/再灌注损伤状态下抗氧化指标分析

目的：探讨左旋卡尼汀在心肌缺血／再灌注损伤状态下对心肌的抗氧化机制。方法：健康新西兰大白兔25只，制备兔缺血／再灌注模型，缺血30min，再灌注3h。1组丝线穿过冠状动脉左室支但不结扎；2组MI后静脉滴注生理盐水至实验结束；3组MI后给予左旋卡尼汀3．0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括：缺血／再灌注过程中心电图的动态改变；再灌注结束后动脉血游离脂肪酸（FFA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量及组织中Na^＋．K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性；用Western blot法检测结扎点以下5mm处左心室全层心肌热休克蛋白70（HSP70）含量。结果：2组和3组均造成明显的心电图动态改变，与2组比较，3组的心电图ST段出现有效改善；3组与2组相比，FFA含量显著减少（P〈0．05）；Na^＋-K^＋-ATP酶，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性及SOD、HSP70含量显著增多（P〈0．05）。结论：左旋卡尼汀对心肌缺血／再灌注损伤有保护作用。这种基本保护机制可能是左旋卡尼汀诱导产生了大量的HSP70而发挥作用的。