自体CIK细胞及DC细胞联合索拉非尼治疗晚期肝癌的临床观察

目的观察晚期肝癌患者行自体CIK细胞及树突状细胞联合索拉非尼治疗的临床疗效及不良反应。方法采用患者自体外周血进行细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine induced killer,CIK）及树突状细胞（dendritic cell,DC）扩增,并应用流式细胞术检测其CIK、DC-CIK表型,然后采取静脉回输方法,对原发性肝癌进行自体的CIK细胞及DC细胞联合索拉非尼治疗。结果索拉非尼联合1个疗程DC-CIK治疗后CR 0例,PR 15例,MR 22例,SD 5例,PD 2例,总缓解（CR＋PR＋MR）率为84.1%。患者免疫功能提高,生活质量改善。结论自体CIK细胞及树突状细胞联合索拉非尼治疗晚期肝癌患者疗效尚可,不良反应可耐受。     

不同细胞培养基与血清对细胞因子诱导的杀伤细胞功能的影响

[摘要] 　目的：探讨不同细胞培养基及血清对细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞功能的影响。方法：采集6例肺癌患者外周血,分离获得单个核细胞,按照不同血清与培养基分为8组。采用CFSE染色法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测CIK细胞的功能。 结果：GT-T551培养基加入患者自体血清组的CIK细胞,其增殖指数显著高于其他培养条件组（P<0.05）。在细胞杀伤功能实验中检测CD3 CD56 NKT细胞显示,GT-T551培养基中加入患者自体血清组比加入健康人血清组更有利于增强CIK细胞的细胞毒活性（P<0.0001）;RPMI 1640培养基中加入患者自体血清组比加入健康人血清组更有利于增强CIK细胞的细胞毒活性（P=0.021）。 细胞内因子的检测结果显示,GT-T551培养基中加入患者自体血清组CD4 T细胞颗粒酶B的分泌水平高于加入健康人血清组（P<0.0001）,同样,RPMI 1640培养基中加入患者自体血清组要高于加入健康人血清组（P<0.0001）;而且GT-T551培养基中加入患者自体血清组CD8 T细胞分泌IFN-?的能力显著高于加入健康人血清组（P=0.007）。 结论：GT-T551培养基加入患者自体血清更有利于CIK细胞的增殖,及发挥杀伤功能,为优化CIK细胞培养体系提供实验依据。     

自体和半相合异体细胞因子诱导的杀伤细胞联合化疗治疗非小细胞肺癌的临床疗效评价

 目的　评价自体和半相合异体细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞联合化疗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效及安全性。方法　选择42例NSCLC患者为研究对象,按照成组匹配原则将病例分为3组：自体CIK细胞联合化疗组（自体CIK组）,半相合异体CIK细胞联合化疗组（异体CIK组）,单纯化疗组。观察自体和异体CIK细胞免疫治疗的安全性,流式细胞术（FCM）分析比较各治疗组治疗前后体内T细胞亚群变化,并对3组的临床近期疗效进行比较。结果　FCM检测结果显示,自体与异体CIK组CIK细胞输注后CD+3、CD+4／CD+8比值、NK细胞（CD-3 CD+56）和CIK细胞（CD+3 CD+56）比例较治疗前明显升高,自体CIK组治疗前分别为（47.2±10.1）%、1.0±0.1、（15.1±2.7）%、（0.7±0.2）%。治疗后分别为（58.8±12.3）%、1.3±0.2、（24.6±7.1）%、（3.8±2.2）%;异体CIK组治疗前为（49.4±11.4）%、0.9±0.2、（14.8±3.2）%、（0.9±0.3）%,治疗后为（57.3±9.2）%、1.4±0.3、（25.4±6.7）%、（4.3±2.6）%,差异有统计学意义（t值分别为22、20、19,均P＜0.05）,而单纯化疗组治疗前后T细胞亚群水平未见明显改变。临床近期疗效比较结果显示,自体及异体CIK细胞治疗组客观有效率和疾病控制率（分别为35.7 %、28.6 %和64.3 %、71.4 %）均稍高于单纯化疗组（21.4 %、57.1 %）,但差异无统计学意义（χ2＝38.85、χ2＝41.24,均P＞0.05）。结论　自体或半相合异体CIK细胞免疫治疗安全性好、毒副作用低,有一定的近期疗效,可有效延缓肿瘤复发,是一种值得在临床上推广的肿瘤辅助治疗模式。     

CIK细胞体内外抗肝癌细胞作用

目的：研究肝癌患者CIK（cytokine-induced killer) 细胞的体外杀伤自体肝癌原代细胞的细胞毒活性以及正常人CIK细胞在裸鼠体内的抗肿瘤作用。方法：分别分离获得肝癌患者和下人的外周血单个核细胞（PBMC）,加入细胞因子,体外诱导成CIK细胞,用流式细胞仪对细胞作动态表型分析,并与正常人的CIK细胞作对比。用^51Cr释放法,测定肝癌患者的CIK细胞体外杀伤自体肿瘤细胞的细胞毒性活性。在Balb/c裸鼠皮下接种肝癌细胞BEL－7402,观察CIK细胞对荷瘤鼠的抑瘤作用,并与LAK、PBMC细胞相对比。结果：肝癌患者的CIK细胞体外增殖力强,至培养28天时达到最大增值倍数300多,表型分析结果表明,CD^3 CD56^ 双阳性细胞得到了大量的扩增,其含量由原来的0．23％上升到第21天的17．8％。体外实验表明,肝癌患者的CIK细胞杀伤自体原代肝癌细胞的细胞毒性活性明显高于自体的PBMC细胞。裸鼠体内实验表明,肝癌患者的CIK细胞能够显著抑制肿瘤的生长,其抑瘤率可达84．7％,高于LAK细胞的52．8％及PBMC的37．1％（P＜0．05和P＜0．01）。结论：CIK细胞具有较强的体内外抗肝癌细胞活性,有可能应用于临床上肝癌的过继性免疫治疗。     

自体CIK细胞治疗对中晚期非小细胞肺癌患者免疫功能及生活质量的影响

目的：研究自体细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞治疗对放化疗后的中晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者免疫功能及生活质量的影响。方法：收集我院肿瘤科2012年6月至2014年3月放化疗后的中晚期NSCLC患者38例,输注自体CIK细胞同时行最佳支持治疗;选择同期放化疗后的中晚期NSCLC患者34例,仅行最佳支持治疗作为对照组。 流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群及调节性T细胞的表达水平,ELISA法检测外周血清中IL-2、IL-12、IFN-γ 浓度,评价自体CIK细胞治疗前后患者免疫学指标的变化、体能状态的改善情况及CIK治疗的安全性。结果：（1）38例NSCLC患者治疗后外周血CD4 + 、CD4 + /CD8 +比值较治疗前及对照组治疗后有明显升高（P<0.05或P<0.01）,CD8+明显下降（P<0.05）,对照组无明显变化;CIK细胞治疗组治疗前后及与对照组治疗后相比,调节性T细胞（CD4 + CD25 + ）比率明显下降（P<0.01）;（2）CIK细胞治疗后较治疗前及对照组治疗后IL-12、IFN-γ 的水平明显升高（P<001）,IL-2水平较治疗前有明显升高（P<0.01）,但与对照组治疗后相比变化不明显（P>0.05）;（3）治疗组CIK治疗后KPS评分明显升高（P<0.05）,对照组KPS评分差异无统计学意义（P>0.05）;（4）CIK治疗组中无一例出现畏寒、发热等不良反应。结论：自体CIK细胞治疗可改善放化疗后中晚期NSCLC患者的免疫功能、提高其生活质量,且细胞治疗安全。     

树突状细胞对自体CIK细胞体外杀伤肺腺癌细胞影响的研究

目的：研究人外周血树突细胞（dendriticcell,DC）对自体CIK细胞体外杀伤肺腺癌细胞的影响,以期获得具有抗原特异性杀伤功能的细胞毒活性细胞,并分别对CIK、LAK和CD3AK的杀伤效果进行比较.方法：采用某一肺腺癌肿瘤患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMNC）,经体外诱导分别扩增出CIK、LAK、CD3AK和DC细胞,再将靶细胞抗原孵育过的DC同三种细胞共同培养,通过镜下动态观察CIK联合DC对癌性胸腔积液中肿瘤细胞的杀伤活性,并利用MTT法检测CIK联合DC体外杀伤人肺腺癌细胞系（SPC-A1）的活性,同时比较CIK、LAK和CD3AK三种细胞的体外杀瘤活性.结果：CIK-ADC的杀伤活性最强为92.3%,明显高于单纯CIK的59.7%和DC-CIK的79.8%,（P值分别为0.025和0.042）,提示CIK A-DC细胞对肿瘤杀伤的特异性.而DC-CIK的杀伤活性为79.8%,也高于单纯CIK对照组59.7%,P=0.034,说明DC具有明显增强CIK细胞杀瘤活性的功能.同时,不论从单纯CIK、LAK、CD3AK细胞毒活性,或是从三种细胞联合DC的细胞毒活性比较,CIK细胞较后两种细胞都具有更强的杀伤活性,P值分别为0.038和0.022.联合DC的自体CIK细胞体外杀瘤活性显著增强,CIK细胞的杀伤活性显著高于LAK、CD3AK两种细胞.结论：DC可明显提高自体CIK细胞的体外杀瘤活性.     

CIK细胞治疗老年人中晚期胃癌的副反应分析

目的：探讨使用细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer cells，CIK细胞）免疫治疗老年中晚期胃癌的副反应及其处理方法。方法：采用生物技术诱导培养CIK细胞，经培养后的CIK细胞回输给老年中晚期胃癌患者，同时观察输注后的临床反应。结果：在回输后29例老年中晚期胃癌患者中PR8例，MR9例，SD7例，PD5例，总缓解率为58.6％。患者的全身反应及局部反应包括寒战13例，发热9例，恶心呕吐1例，全身不适3例，经对症处理后无一例患者出现休克、毛细血管渗漏综合征、皮疹与血尿常规、肝肾功能异常。结论：用自体CIK细胞治疗老年中晚期胃癌，可使老年中晚期胃癌患者的临床症状和体征得到改善，治疗中的副反应经对症处理可以缓解。     

CIK细胞治疗鼻咽癌的临床研究

[目的]观察鼻咽癌患者回输自体CIK细胞后免疫功能变化，探讨CIK细胞对鼻咽癌的治疗作用。[方法]收集鼻咽癌患者84例，分别抽取放化疗前后、CIK治疗后外周血作免疫指标检测。[结果]放化疗后，CD3^＋、CD4^＋细胞百分率下降，CD8^＋细胞百分率上升; CD4^＋/CD8^＋比值下调，Th1/Th2倒置，与放化疗前比较差异有显著性（P＜0.05）；CIK治疗后上述指标较治疗前有改善（P＜0.05），但绝对值未恢复到健康者水平。与放化疗前相比，放化疗后及CIK治疗后B细胞值变化无显著性差异（P＞0.05），NK细胞百分率变化有显著性差异（P＜0.05）。[结论]放化疗对鼻咽癌患者免疫功能有抑制作用。CIK治疗安全可靠，可以改善患者近期免疫功能。     

自体CIK细胞联合化疗治疗转移性肾癌的临床疗效

目的评价化疗联合自体CIK（cytokine-induced killer）细胞治疗转移性肾癌的临床疗效及安全性。方法19例转移性肾癌患者接受至少1周期的5-氟尿嘧啶和(或)吉西他滨（5-fluorouracil/gemcitabine,5-Fu/Gem）化疗,化疗结束后接受4～8次CIK细胞治疗,细胞回输后应用3天d1~d3白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）和胸腺肽α-1。结果19例患者中1例部分缓解（PR）,13例稳定（SD）,5例进展（PD）,疾病总控制率（CP＋PR＋SD）为73.68%。评价为PD的5例患者无进展生存期（PFS）为(4.43±2.85)月;其余14例患者PFS未到,中位PFS已达11.64月。结论CIK细胞联合化疗治疗转移性肾癌疗效确切,疾病控制率得到明显提高,患者带瘤生存时间明显延长。     

不同培养基与血清的培养体系对细胞因子诱导杀伤细胞增殖和功能的影响

目的：探讨不同细胞培养基及血清的培养体系对细胞因子诱导杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞的增殖和功能的影响。方法：采集6例肺癌患者外周血,分离获得单个核细胞,按照不同血清与培养基分为8组：GT-T551培养基+患者自体血清组、GT-T551培养基+健康人血清组、GT-T551培养基+FBS组、GT-T551培养基组、RPMI 1640培养基+患者自体血清组、RPMI 1640培养基+健康人血清组、RPMI 1640培养基+FBS组及RPMI 1640培养基组。采用CFSE染色法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测CIK细胞CD3+CD8+T细胞及CD3+CD4+T细胞颗粒酶B、IFN-γ、穿孔素的分泌情况及以白血病NB4、K562细胞为靶细胞时CD3+CD56+ T细胞、CD3+CD4+ T细胞及CD3+CD8+ T细胞表面CD107a的表达。结果：GT-T551培养基加入患者自体血清组CIK细胞的增殖指数显著高于其他各组（ P <0.05）。GT-T551培养基或RPMI 1640培养基中加入患者自体血清组CD4+T细胞颗粒酶B的分泌水平均显著高于加健康人血清组\[(22.85±3.50）% vs （13.28±1.75）%,(22.57±3.45）% vs （15.37±4.08）%,均 P <0.01\],而且GT-T551+患者自体血清组CD8+T细胞分泌IFN-γ的能力显著高于加健康人血清组（ P <0.05）。以白血病细胞系NB4和K562细胞作为靶细胞时,检测CD3+CD56+NKT细胞表面CD107a的表达,GT-T551培养基中加入患者自体血清组优于加健康人血清组\[（7.10±1.94）% vs （2.73±0.79）%,（8.00±1.82)% vs (3.03±0.78)%, P <0.01\],同时优于RPMI1640+患者自体血清组\[（4.45±1.96）%、（3.30±1.47)%, P <0.01\]。结论：GT-T551培养基加患者自体血清的培养体系更有利于CIK细胞的增殖、细胞因子分泌及发挥杀伤功能,可推荐作为CIK细胞最佳培养体系。     

脐带血和乳腺癌患者外周血来源CIK细胞PD-1表达及对MCF-7细胞杀伤

目的：探讨脐带血和乳腺癌患者外周静脉血来源的CIK细胞程序性死亡分子-1（programmed cell death-1,PD-1）的表达及其对乳腺癌MCF-7细胞的杀伤作用。方法: 采集2015年6月至2015年12月在解放军第105医院住院的健康产妇脐带血和乳腺癌患者外周静脉血各5例,分离PBMC,体外培养、扩增CIK细胞。流式细胞术检测不同时间节点两种来源的CIK细胞PD-1表达情况,分别取培养第7、14、21、28天的CIK细胞与MCF-7细胞共培养,细胞计数（CCK-8）法测定CIK细胞对MCF-7细胞的杀伤率, 吖啶橙-溴化乙啶双染(AOEB)法观察共培养后CIK细胞凋亡变化,流式细胞术检测CIK细胞凋亡率。结果: 随着体外培养时间的延长,脐带血和乳腺癌患者静脉血来源的CIK细胞PD-1表达率均逐渐上升,第14天时脐带血组CIK细胞PD-1表达率低于乳腺癌组\[（38.42±4.76）% vs （50.54±3.50）%,P<0.05\],至第21天后两组PD-1表达率均升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。培养第7、14、21、28天两组CIK细胞对MCF-7细胞的杀伤率分别为(18.54±354）%和（21.74±427）%、（71.86±16.86）% 和（58.78±24.25）%、（44.32±26.87）%和（43.96±26.04）%、（43.24± 24.27）%和（40.28±23.69）%,以培养第14天的脐带血来源的CIK细胞的杀伤活性最强（P<0.05）。分析发现,两种来源的CIK细胞PD-1表达水平与CIK细胞的凋亡率呈正相关(r=0.971,r=0.900, 均P<0.01）,与杀伤率呈负相关（r=-0.865,r=-0885, 均P<0.01）。结论: 活化的CIK细胞表面高表达PD-1,脐带血较乳腺癌患者静脉血来源的CIK细胞表面PD-1水平低;培养第14天的CIK细胞凋亡率均较低,其杀伤能力更强。     

自体来源树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞混合培养对原代乳腺癌细胞的杀伤作用

 目的　探讨原代乳腺癌细胞冻融抗原负荷自体来源树突状细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）细胞混合培养后对原代乳腺癌细胞杀伤活性的影响作用。方法　取对数生长期的原代乳腺癌细胞制备肿瘤抗原（Ag）,用自体外周血单个核细胞分别制备DC 和CIK细胞;用负荷Ag的DC 和CIK细胞共培养,诱导Ag-DC-CIK细胞。采用流式细胞术检测DC免疫表型,MTT法检测分离的单个核细胞（CBMC）、CIK、Ag-CIK和Ag-DC-CIK对原代乳腺癌细胞的杀伤活性。结果　外周血CBMC、CIK、Ag-CIK和Ag-DC-CIK对乳腺癌原代肿瘤细胞杀伤活性分别是（34.35±3.28）%、（45.91±2.78）%、（50.88±3.22）%、（62.10±5.94）%,实验组细胞（Ag-DC-CIK）对原代乳腺癌细胞的杀伤能力（62.10±5.94）%明显高于对照组（P＜0.01）。结论　肿瘤抗原负荷的DC 能增强CIK细胞对靶细胞的杀伤活性,为DC 的免疫治疗提供了新的思路。     

脐血和合并乙型肝炎病毒感染肝癌患者来源CIK细胞的增殖及杀伤活性

目的：观察脐血和乙型肝炎病毒感染肝癌患者外周血诱导的CIK细胞的体外增殖能力及杀伤活性的特点。方法： 分别采集解放军第105医院妇产科住院的健康产妇剖宫产胎儿的脐带血5份（A组）、感染科住院的合并乙型肝炎病毒感染的原发性肝癌患者自体外周血15份（B组）、无乙型肝炎病毒感染的原发性肝癌患者自体外周血5份（C组）,采用Ficoll两步分离法分离出单个核细胞,细胞因子诱导培养成细胞因子诱导的杀伤(ClK)细胞,流式细胞仪检测CIK细胞的免疫表型CD3＼CD8＼CD16＼CD56,MIT法测定其对白血病K562细胞的杀伤活性。结果：体外培养15 d时, C组CIK细胞体外增殖倍数与A组相似\[（577.24±202.4）vs（600.93±249.1）倍, P >0.05\],该两组均显著高于B组\[（385.16±117.3）倍, P <0.05\];A组CIK细胞杀伤活性显著高于B组和C组\[（77.3±5.1）% vs （44.1±3.4）%、（54.5±3.7）%, P <0.01\]。结论： 脐血来源的CIK细胞体外增殖快、杀伤活性强;合并有乙型肝炎病毒感染的肝癌患者CIK细胞体外增殖能力和杀伤能力明显降低,不宜接受自体CIK细胞移植。     

CIK细胞治疗局限性肾癌的疗效

目的观察细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)对局限性肾癌患者的治疗作用。方法肾癌根治术后患者12例,分成两组：（1）CIK细胞治疗组8例,根治术后15天应用CIK细胞治疗,随访1～4年,研究CIK细胞对患者的免疫状态及生存情况的影响;（2）对照组4例,只行肾癌根治术后出院。从治疗组患者外周血中分离单个核细胞,在体外经CD3McAb和细胞因子诱导培养成CIK细胞;应用免疫组织化学方法对培养前后的细胞表型进行鉴定;术后7d和术后45d分别检测两组患者外周血T淋巴细胞亚群活性。结果诱导培养后,作为CIK主要效应细胞的CD3+CD56+T细胞数量增多,从（0.75±0.89）增加到（30.25±3.06） (P<0.01);治疗组CIK细胞治疗后CD3+、CD4+、CD8+及CD56+细胞活性较治疗前增高,与对照组相比差异有统计学意义（P均＜0.05）;治疗组患者生存情况良好,其中6例完全缓解（CR）,1例部分缓解（PR）,有效率为87.5%,均未观察到明显不良反应。对照组患者术后2~15月发现远处转移,肺转移2例,肝转移1例,脑转移1例;术后生存期为5~34月,平均14.25月。 结论CIK治疗局限性肾癌安全有效,可以改善预后,为该类患者提供了一种有效的术后辅助治疗手段。     

化疗联合CIK细胞回输治疗转移性肾细胞癌Ⅱ期临床研究

[目的]探讨化疗联合CIK细胞回输治疗转移性肾癌的疗效。[方法]40例mRCC患者，采用GEM＋5-Fu化疗，化疗结束后分次回输CIK细胞，同时给予IL-2和IFN-α所有患者均接受至少2个周期治疗。[结果]40例患者中4例PR（10．0％），22例SD（55．0％），14例PD（35．0％），无进展生存时间（PFS）为87d。Ⅲ-Ⅳ度毒副反应占27．5％。[结论]化疗联合自体CIK细胞回输对mRCC患者有效，并延长PFS，是一种可接受的治疗模式。     

自体CIK细胞治疗对恶性肿瘤患者免疫功能和生活质量的影响

目的：探讨自体细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞对恶性肿瘤患者免疫功能和生活质量的影响。 方法： 回顾性分析在我院经过CIK细胞治疗的58例恶性肿瘤患者临床资料,流式细胞仪检测患者治疗前后外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD16+ CD 56+和CD3+CD16+ CD 56+细胞的表达水平;42例患者治疗前后采用世界卫生组织生活质量测定简表(WHOQOL-BREF)分别进行问卷调查;治疗过程中监测相关的不良反应。 结果： 患者CIK细胞培养液体取样标本中CD3+总T淋巴细胞、CD3+CD4+T辅助淋巴细胞以及CD3+CD8+T抑制淋巴细胞的亚群水平分别为（8279±11.98）%、（30.32±11.23）%和（49.10±11.65）%,CD4+/CD8+的比值为0.67±0.34,而CD3-CD16+CD56+NK细胞和CD3+CD16+CD56+CIK细胞亚群水平分别为（16.58±11.83）%和（13.74±8.66）%。与治疗前相比,治疗后的患者外周血中CD3+总T淋巴细胞亚群、CD3+CD4+T辅助淋巴细胞亚群、CD3+CD8+T抑制淋巴细胞亚群和CD3+CD16+ CD 56+CIK细胞亚群水平均明显升高(P<0.05),CD3-CD16+ CD 56+NK细胞亚群水平较治疗前下降(P<0.05)。经过CIK细胞治疗后,患者的生理、心理、社会关系和环境关系均得到很好的改善(P<0.05)。自体CIK细胞治疗过程中不良反应发生率低,均可控制。 结论： 自体CIK细胞治疗增强了患者的免疫功能,改善了患者的生活质量,且不良反应较轻。     

DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用

目的：研究细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）与树突状细胞（DC）共培养后DC—CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用。方法：正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,加入CNE1或CNE2细胞冻融液,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用M1Tr法测定杀伤活性。结果：DC—CIK细胞杀伤鼻咽癌细胞活性高于CIK细胞（P〈0．05）;杀伤CNEl细胞活性高于CNE2细胞（P〈O．05）。结论：DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用显著,为DC—CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。     

自体DC/CIK联合厄洛替尼维持治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床疗效分析

目的 观察自体DC/CIK联合厄洛替尼（商品名：特罗凯）维持治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的临床意义。方法 将经病理学或细胞学确诊的Ⅲb、Ⅳ期老年（65~85岁）晚期非小细胞肺癌患者42例,经一线含铂两药方案化疗4周期后,疗效达到稳定或以上患者随机分为两组。一组（联合组）给予特罗凯及自体DC/CIK生物免疫治疗,另一组(单药组)给予特罗凯单药治疗,每月复查评估近期疗效、无肿瘤进展时间及生活质量。结果 两组的疾病控制率分别是85.7%和71.4%（χ2=8.75,P=0.015）。无肿瘤进展时间分别为5.23月、3.57月（P=0.017）。治疗后两组的生活质量均有改善（P=0.001,P=0.008）,联合组更为显著（P=0.033）。两组的不良反应主要是皮疹及腹泻,但均能耐受,未作特殊处理自行缓解。结论 特罗凯联合自体DC/CIK维持治疗老年晚期非小细胞肺癌能更好地改善患者生活质量,提高疗效及延长生存期。     

DC疫苗联合CIK细胞免疫治疗B细胞淋巴瘤的初步临床观察

近年来非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma,NHL）的发病率不断上升,化疗联合美罗华免疫治疗使NHL获得了较高的缓解率,但仍有部分患者因为原发耐药或者缓解后复发而无法获得治愈,因此研发新的淋巴瘤治疗方法对于提高疗效,延长患者生存具有重要的意义。近年来树突状细胞（dendritic cell, DC）疫苗免疫治疗各类肿瘤的基础与临床研究受到广泛的关注,通过给患者免疫接种携带肿瘤抗原的DC,可以诱导患者机体产生特异性的、持久的抗肿瘤免疫应答\[1-2\];细胞因子诱导杀伤（cytokine induced killer,CIK）细胞输注可以调节和增强患者机体免疫功能\[3\]。因此本研究选择在淋巴瘤化疗完全缓解期,采用淋巴瘤抗原体外冲击的自体DC皮下免疫接种患者,其后静脉回输自体CIK细胞的方法免疫治疗B细胞淋巴瘤, 进行了初步的临床观察,现报道如下。     

多种细胞因子诱导的杀伤细胞体外扩增及对骨肉瘤细胞杀伤活性的研究

目的探讨不同人群来源的多种细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine—induced killer cells,CIK）细胞增殖及细胞毒活性的作用,为CIK细胞在骨肉瘤中的过继免疫治疗提供实验依据。方法通过向健康人及骨肉瘤患者各10名男性的外周血单核细胞（PBMC）中加入IL-2、IFN-γ、IL-1及抗CD3McAb,诱导出CIK细胞,用光镜、倒置显微镜观察细胞形态,细胞记数板法计数细胞,四甲基偶氮哇盐（MAW）法检测收获细胞对相应骨肉瘤细胞的细胞毒作用。结果二组均能成功诱导出CIK细胞,其中健康人组体外增殖能力、细胞毒作用均优于骨肉瘤患者组,各组CIK细胞随效靶浓度比的递增其杀瘤活性相应增加（P〈0．05）,二组CIK细胞对骨肉瘤细胞48h杀伤率明显高于24h（P〈0．05）。结论CIK细胞的体外增殖力及对骨肉瘤细胞的杀伤活性与机体状态有关,CIK细胞对骨肉瘤细胞杀伤活性存在量效及时效关系。