胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜细胞间黏附分子1含量的影响

目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜细胞间黏附分子1(ICAM-1)含量的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜ICAM-1含量的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,7只大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜ICAM-1含量[(3.69±0.41)ng/gprot]与正常组[(2.54±0.32)ng/gprot]比较差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,各治疗组ICAM-1含量与模型组间差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论 胃炎饮可通过降低ICAM-1含量,减轻胃黏膜的炎症损伤,保护胃黏膜.     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达的影响

目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)mRNA表达的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用RT-PCR技术观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达以及病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜COX-2mRNA表达升高(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理改变,并降低COX-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01).结论 胃炎饮具有降低模型大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达,防止胃黏膜肠上皮化生、不典型增生等癌前病变发生的作用.     

小柴胡汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠相关胃肠激素及炎症因子的影响

目的 研究小柴胡汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠相关胃肠激素及炎症因子的影响。方法 将60只SPF级SD大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照组,小柴胡汤低、中、高剂量组6组,每组10只。除空白组外,其余5组连续灌胃自制反流液建立胆汁反流性胃炎大鼠模型,空白组、模型组灌胃蒸馏水,其余4组灌胃相应药物进行干预。连续灌胃35 d,观察灌胃给药期间各组大鼠体质量变化,检测各组大鼠血清和胃黏膜瘦素(LEP)、胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,以及血浆和胃黏膜胃动素的含量。结果 模型组大鼠体质量增长缓慢,大鼠体质量明显低于空白组、阳性对照组及小柴胡汤高、中剂量组(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组、小柴胡汤高剂量组大鼠血清和胃黏膜LEP、GAS、PGE2含量明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低,血浆和胃黏膜MTL含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);小柴胡汤中剂量组大鼠血清和胃黏膜LEP、PGE2含量明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低,血清GAS...     

中药合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的影响

目的:探讨芦荟、猴头菇、灵芝(中药)合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜的影响.方法:采用热盐水复制CAG模型,分模型组、中药高、中、低剂量干预组、胶体果胶铋对照组.给药12周后观察大鼠胃黏膜变化,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:中药高、中、低剂量组可显著升高CAG大鼠SOD活性(P<0.05),除高剂量组外,MDA值降低(P<0.05);中药能够改善热盐水CAG模型大鼠的炎症反应,使MDA下降、SOD上升,同时对胃黏膜具有一定的修复作用.结论:芦荟、猴头菇、灵芝对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜具有一定的保护作用.     

胃炎冲剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜的保护作用

目的　观察中药胃炎冲剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜的影响。方法　大鼠以去氧胆酸钠等建立慢性萎缩性骨炎(CAG)模型后,随机分为正常组、胃炎冲剂大剂量组、胃炎冲剂小剂量组、叶酸组和模型组,观察胃粘膜炎症,检测血浆胃动素(MTL)浓度、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及生长抑素(SS)含量。结果　各胃炎冲剂组胃粘膜镜下观察其组织学改变程度较模型组明显减轻;胃炎冲剂可使慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜SOD、SS明显升高(P<0 05),使MDA、MTL显著降低(P<0 05)。结论　中药胃炎冲剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠粘膜有良好的保护作用,并能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩程度。     

和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及COX-2mRNA表达的影响

目的 利用分子生物学技术,通过体内实验,观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为6组,即空白组、模型组、和胃反流康高、中、低剂量组(54.6 g·kg-1,27.3 g·kg-1,13.7 g·kg-1)、阳性药物(吗丁啉)组,每组10只.配制反流液,除空白组外,其余各组均采用灌胃方式建立胆汁反流性胃炎大鼠模型.分别通过Western blot法及实时荧光定量PCR法,检测大鼠胃窦部胃黏膜组织中p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,观察和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达水平的影响.结果 和胃反流康可显著抑制大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达水平(P<0.01).结论 和胃反流康可显著抑制胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,具有防止BRG模型大鼠胃黏膜肠上皮化生及不典型增生等癌前病变发生的作用.     

四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及血清SOD与MDA含量的影响

目的:研究四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机理。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤高、中、低剂量治疗组,每组10只。将除空白组外的其余各组大鼠制成脾气虚型慢性萎缩性胃炎模型。灌胃后测定各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF)和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,四君子汤中、高剂量组胃黏膜血流量明显增加(P<0.05或P<0.01),四君子汤3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:四君子汤可能通过显著改善胃黏膜血流量,升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

亮菌口服液对反流液致胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜SOD及IL-8的影响和超微结构的变化

目的 探讨亮菌口服液对反流液模拟胆汁反流致胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)及白细胞介素-8(IL-8)的影响和超微结构的变化.方法 采用反流液灌胃建立胃黏膜损伤大鼠模型,以亮菌口服液干预,观察亮菌口服液对反流液模拟胆汁反流致胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜SOD活性及IL-8含量的影响和超微结构的变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜SOD活性降低(P＜0.05),IL-8含量升高(P＜0.05),同时透射电镜观察到模型大鼠胃黏膜细胞间的紧密连接受损,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,微绒毛变短或消失.与模型组比较,亮菌口服液组大鼠胃黏膜SOD活性升高,IL-8含量降低.同时亮菌口服液明显改善模型组大鼠胃黏膜的超微结构.结论 亮菌口服液具有升高模型大鼠胃黏膜SOD活性,降低IL-8含量的作用,并可修复受损胃黏膜的超微结构,从而保护胃黏膜.     

纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、IL-8、ICAM-1及MCP-1的影响

  目的：探索中药纳达合剂对胆汁反流性胃炎(BRG)大鼠胃黏膜及相关炎症因子的影响。  方法：采用灌胃牛胆酸钠+胰酶+卵磷脂法制备胆汁反流性胃炎模型。正常组、模型组灌胃生理盐水,纳达合剂低、中、高剂量组及麦滋林组分别予灌胃相应药物干预。实验结束,通过病理切片HE染色观察各组大鼠胃黏膜炎症变化情况,ELISA法检测大鼠胃黏膜白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1),Western blot方法检测大鼠胃黏膜单核细胞趋化因子-1(MCP-1)。  结果：模型组大鼠胃黏膜炎症细胞浸润明显,炎症积分较正常组显著增高(P<0.01);与模型组比较,各药物干预组均可以显著改善大鼠胃黏膜炎症情况(P<0.01),其中纳达合剂组呈剂量依赖性,且与麦滋林组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠胃黏膜炎症因子TNF-α、IL-8、ICAM、MCP-1蛋白表达较正常组显著增高(P<0.01);与模型组比较,纳达合剂各剂量组呈剂量依赖性地显著降低TNF-α、IL-8、ICAM、MCP-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),药麦滋林组亦可显著减少胃黏膜TNF-α、IL-8、ICAM、MCP-1蛋白表达(P<0.01),而纳达中、高剂量组在改善TNF-α表达方面优于麦滋林组(P<0.05或P<0.01),纳达高剂量组在改善ICAM-1表达方面优于麦滋林组(P<0.01)。  结论：纳达合剂可显著改善胆汁反流性胃炎大鼠的胃黏膜病理,并对相关炎症因子有明显的抑制作用。     

愈萎平颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜的保护作用

目的:观察愈萎平颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃粘膜的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)饮水加饥饱失常法复制CAG模型,分组,给药12周后测量大鼠胃粘膜厚度,测定胃粘膜匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)活性、前列腺素E2(PGE2)含量、丙二醛(MDA)含量。结果:愈萎平高、中剂量组可显著升高CAG大鼠SOD活性和PGE2含量(P<0.05或P<0.01)、降低MDA含量(有P<0.05或P<0.01);愈萎平高、中、低三个剂量组胃壁平均厚度均有显著差异(P<0.01)。结论:愈萎平对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜具有一定的保护作用。     

舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变中氧自由基的影响☆简

目的探讨舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对冷水束缚应激（water immersion restraint stress,WIRS）大鼠急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal leision,AGML）中氧自由基的影响。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组、应激对照组、泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组、舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组,每组6只。采用WIRS法制作AGML模型,6h后,切除全胃,观察胃黏膜损伤程度和组织学变化、测定胃黏膜损伤指数（gastric mtlcosal damageindex,GMDI）、胃黏膜超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化。结果WIRS 6h后应激对照组大鼠胃腔内见大量暗红色样的液体,表面附有深色血痂,将血痂拭去可见糜烂坏死的出血点;光镜下大鼠胃黏膜上皮细胞有不同程度的坏死,细胞间隙增大,毛细血管扩张,有明显的中性粒细胞浸润;泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组和舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组大鼠胃黏膜损伤程度较应激对照组明显减轻。WIRS6h后,应激对照组胃黏膜GMDI、MDA和组织含水量显著增高（P〈0．01）,SOD活性明显下降;泮托拉唑预处理组GMDI和组织含水量明显降低,SOD活性、MDA水平与应激对照组比无统计学意义（P〉0．05）;舒芬太尼预处理组和舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组GMDI值显著降低,SOD活性降低和MDA升高幅度减缓,其中舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组改善更为明显,但两组间比较无统计学意义（P〉0．05）。结论舒芬太尼、泮托拉唑单独或联合使用对氧自由基介导的WIRS大鼠AGMI均有很好的保护作用,但联合用药未能提高舒芬太尼的保护作用,提示泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变的保护作用不是通过氧自由基介导的。     

螺旋藻多糖对大鼠实验性胃溃疡作用的影响

目的观察螺旋藻多糖（PSP）对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠血清中活性成分的影响,初步探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组和PSP高、低剂量（400、200 mg/kg）组,每组各10只,连续药物治疗15 d后取血,分别采用硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定大鼠血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 PSP高低剂量组与奥美拉唑组均能升高血清NO含量[（26.71±6.47）、（32.60±4.65）μmol/mL],提高血清SOD活力[（292.74±52.44）、（303.57±13.80）U/mL],降低MDA含量[（15.60±2.39）、（15.57±2.19）nmol/mL],与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 PSP具有一定的抗胃溃疡的作用,其机制可能与提高血清NO含量和SOD活性、降低MDA含量有关。     

瑞巴派特与硫糖铝对慢性非萎缩性胃炎的临床疗效及胃黏膜保护作用对比研究

目的比较瑞巴派特与硫酸铝对慢性非萎缩性胃炎的临床疗效。方法将2011年3月至2013年3月荆州市沙市区人民医院收治的97例慢性非萎缩性胃炎患者。按照随机数字法分为两组:观察组49例口服瑞巴派特,对照组48例口服硫糖铝。治疗8周后对比两组患者疗效、临床症状改善情况以及胃黏膜部位丙二醛(MDA)和前列腺素E2(PGE2)的水平。结果治疗后观察组总有效率为95.92%,对照组为87.50%,观察组显著高于对照组,两组间相比差异有统计学意义(χ2=4.663,P<0.05);观察组反酸/胃灼热、上腹疼痛缓解率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者胃黏膜炎症积分、胃黏膜炎症病理积分均显著降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);其中观察组积分降低程度显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者胃黏膜MDA水平显著降低,PGE2水平显著上升,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);其中观察组MDA和PGE2水平显著优于对照组(P<0.05)。结论瑞巴派特能够显著改善慢性非萎缩性胃炎患者的临床症状,疗效确切,值得临床推广。     

注射D-半乳糖致大鼠衰老效应的评价

目的评价注射D-半乳糖（D—galactose）的致衰老效应。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组。每组各10只。模型1组每天皮下注射D一-乳糖50mg／kg：模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500mg／kg;对照组每天颈部皮下注射等量（50mg／kg）生理盐水。各组大鼠均连续给药6周。观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与对照组比较,模型1组和模型2组体重增加比例降低,胸腺明显萎缩,胸腺指数降低（P〈0．01）;胸腺组织出现明显病理变化;血清中SOD活性明显下降（P〈0．01）。MDA含量明显升高（P〈0．01）。结论皮下注射和腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

三种药物联合治疗胆汁反流性胃炎的疗效观察

目的探讨铝碳酸镁咀嚼片联合吗丁啉、泮托拉唑肠溶片治疗胆汁反流性胃炎的临床疗效。方法以2010年4月～2013年4月间来院治疗的胆汁反流性胃炎368例患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组184例,其中观察组患者采用铝碳酸镁联合吗丁啉、泮托拉唑治疗,对照组患者采用吗丁啉、泮托拉唑联合安慰剂硫糖铝治疗。治疗结束后对比两组患者在临床疗效、胃镜检查结果、呕吐胆汁及腹痛症状消失时间之间的差异。结果观察组患者治疗有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗前,观察组和对照组中胃黏膜有充血、糜烂、胆汁染色症状的患者所占比例比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后,观察组中胃黏膜有充血、糜烂、胆汁染色症状的患者所占比例明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组患者呕吐胆汁和腹痛、腹胀、早饱症状消失时间短于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论铝碳酸镁联合吗丁啉、泮托拉唑治疗胆汁反流性胃炎的临床疗效好,症状改善明显。     

牛磺酸对大鼠急性肺损伤的保护作用与分子机制

目的：复制脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（acute lung inj ury,ALI）模型,探究牛磺酸（taurine,Tau）对大鼠ALI的保护作用机制。方法：将54只大鼠随机分为3组,每组18只：正常对照组、LPS组和LPS＋Tau 干预组。腹腔注射 LPS（5 mg/kg）建立 ALI 模型,腹腔注射 Tau（5 mg/kg）干预,各组动物分别于注射后3、6、9 h 检测肺组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量的改变,蛋白印迹法检测 p-p38蛋白在肺组织中的表达变化并在光镜下观察肺组织形态学改变。结果：LPS 组与对照组相应时间点比较,肺组织中的 MDA 含量和 p-p38蛋白表达显著升高（P〈0.01）,而 SOD 活性显著降低（P 〈0.01）;LPS＋Tau 干预组与 LPS 组比较,肺组织MDA含量（P〈0.01）及p-p38蛋白表达明显降低（P 〈0.05,P 〈0.01）,而 SOD 活性明显升高（P〈0.01）,且肺组织的病理改变显著减轻。结论：Tau对大鼠ALI时的肺脏起明显的保护作用,保护机制可能与其抗氧化作用及抑制p38MAPK信号通路的过度激活有关。     

林蛙油复方冲剂对X线辐射大鼠抗氧化功能的影响

目的：研究林蛙油复方冲剂对X射线辐射所致大鼠氧化损伤能力的影响。方法 Wistar大鼠50只,随机分为5组：分别为空白对照组、单纯照射组、照射给药组（高、中、低剂量林蛙油灌胃）,除空白对照组其余各组6 Gy全身一次性照射建立辐射模型,照射给药组分别按200、100、50 mg/（ kg＆#183; d）林蛙油进行灌胃,每天1次,连续灌胃7 d。称重后动物处理,从腹主动脉抽血对动物外周血及血清丙二醛（ MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力进行检测。结果与空白对照组比较,单纯照射组大鼠的WBC、RBC数明显降低（P＜0．01）,大鼠的MDA含量明显增高（P＜0．01）,血清SOD、GSH-Px活力显著降低（ P＜0．01）;与单纯照射组比较,给药组大鼠的WBC、RBC数均明显增高,差异有统计学意义（ P＜0．01, P＜0．05）。大鼠MDA含量无明显差异（ P＞0．05）,但有降低趋势;林蛙油100 mg组、林蛙油200 mg组的血清T-SOD、GSH-Px活力明显升高（ P＜0．01）。结论林蛙油复方冲剂可以通过拟制MDA含量,调节T-SOD、GSH-Px活力有效的提高机体的抗氧化能力,发挥对机体的保护作用。     

NAC对大鼠脑缺血再灌注引起胃黏膜损伤的影响

目的研究N-乙酰-L-半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对大鼠脑缺血再灌注引起应激性胃损伤的影响。方法采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,缺血后静脉注射NAC（150 mg/kg）,取胃后计数胃黏膜损伤指数（gastric mucosal damage index,GMDI）,测定胃黏膜组织中丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,采用原位检测（TUNEL）法检测胃黏膜细胞凋亡情况。结果 NAC可以降低大鼠脑缺血再灌注引起应激性胃损伤时的胃黏膜损伤指数,使胃黏膜组织中MDA含量减少、SOD活性增强,抑制胃黏膜细胞凋亡。结论 NAC对大鼠脑缺血再灌注引起的应激性胃损伤具有保护作用,这种保护作用是通过抑制氧化应激、减少胃黏膜细胞凋亡而实现的。