壹期矽肺患者血清中MIP-1α、MIP-1β和MIP-3α水平及其与肺功能关系

目的探讨壹期矽肺患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(MIP-1β)和巨噬细胞炎症蛋白-3α(MIP-3α)水平变化及其与肺功能关系。方法用Luminex流式荧光技术检测55例壹期矽肺(矽肺组)、35例具有与矽肺组相同接尘条件的健康井下接尘矿工(接尘组)和33例非接尘井上健康人员(对照组)血清中MIP-1α、MIP-1β和MIP-3α水平;用肺功能机检测用力肺活量(FVC%)、1秒钟用力呼气量(FEV_(1.0)%)、用力呼气1秒率(FEV_(1.0)/FVC%)、最大呼气中期流速(MMEF 75/25%)4项肺功能指标。结果与对照组比较,接尘和矽肺组血清中MIP-1α水平均明显降低,接尘组MIP-1β水平也明显降低,差异均有统计学意义(均P0.01);与接尘组比较,矽肺组血清中MIP-1α和MIP-1β水平均显著升高,差异均有统计学意义(均P0.01);吸烟矽肺患者血清中MIP-1β水平低于非吸烟矽肺患者,差异有统计学意义(P0.05);矽肺组4项肺功能指标明显低于接尘组,差异均有统计学意义(均P0.01);矽肺组MIP-1α与FVC%、MIP-1α与FEV_(1.0)%均呈正相关(r=0.330、0.324,P0.05)。结论壹期矽肺患者血清中MIP-1α和MIP-1β水平异常,二者参与壹期矽肺发生发展;吸烟影响MIP-1β水平;MIP-1α水平可间接反映肺功能。     

单核细胞趋化蛋白-1与白细胞介素-1β在煤工尘肺患者血清中的变化

目的探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)在煤工尘肺(CWP)中的变化及意义。方法采用酶联免疫吸附测定法检测188例CWP患者(CWP组)、64例与CWP组相同接尘条件的健康井下作业接尘矿工(接尘对照组)以及50例井上作业非接尘工人(正常对照组)血清中MCP-1和IL-1β的水平,并根据CWP期别、接尘年限及接尘性质等因素进行分析。结果接尘对照组血清MCP-1水平低于正常对照组(P<0.05);CWP组血清MCP-1水平显著高于接尘对照组(P<0.01),但仍低于正常对照组(P>0.05)。而3组血清IL-1β水平差异无统计学意义(P>0.05)。不同接尘性质CWP组间比较,矽肺组血清MCP-1水平显著高于煤肺组(P<0.05),而2组血清IL-1β水平则无明显差异(P>0.05)。不同期别、不同接尘年限CWP患者血清MCP-1和IL-1β水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论MCP-1可能在CWP炎症反应和肺纤维化形成过程中发挥作用。     

壹期煤工尘肺患者血清氧化应激指标水平变化

目的探讨壹期煤工尘肺(CWP)患者血清氧化应激指标血红素氧合酶-1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、总抗氧化能力(T-AOC)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)及脂质过氧化产物(LPO)水平变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法检测33名井上健康工人(对照组),40名井下健康接尘矿工(接尘组)及91例壹期CWP患者(CWP组)血清中HO-1、Nrf2和8-iso-PGF2α水平;化学比色法检测血清T-AOC和LPO水平。结果与对照组比较,接尘组Nrf2、T-AOC和LPO水平升高,CWP组LPO水平升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),CWP组T-AOC水平低于接尘组(P0.01),CWP组饮酒患者血清中HO-1、Nrf2和8-iso-PGF2α水平低于非饮酒者(P0.05)。CWP组HO-1和Nrf2、8-iso-PGF2α,Nrf2和8-iso-PGF2α水平呈明显正相关(rs值分别为0.840、0.882、0.885,P0.01)。结论氧化应激反应与壹期CWP发生发展有关;饮酒可影响CWP患者氧化应激水平;检测TAOC水平有助于CWP的早期筛检。     

极低频电磁场对小鼠血清趋化因子水平的影响

目的探讨极低频电磁场对小鼠血清趋化因子水平的影响。方法将130只健康4~6周龄SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为5组,分别为空白(第0天)组(10只)及0(对照)、0.1、0.5、2.5 mT辐照组(各30只)。采用50 Hz极低频电磁场辐照小鼠,每天照射8 h;分别于第1、10、30天,测定小鼠血清中趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、嗜酸性粒细胞趋化因子(EOTAXIN-1)、MCP-3、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、MIP-1β、MIP-2、γ干扰素诱导的蛋白-10(IP-10)、生长相关癌基因-α(GRO-α)、正常T细胞表达分泌的活性调节蛋白(RANTES)的水平。结果与对照组相比,0.5 mT辐照第30天时小鼠血清MCP-1、GRO-α的水平及0.5、2.5 mT辐照第30天时小鼠血清MIP-1β水平以及各剂量辐照第10天、0.5 mT辐照第20天和0.1、0.5 mT辐照第30天时小鼠血清EOTAXIN-1的水平均较高,而0.5 mT辐照第10天时小鼠血清IP-10的水平和0.1 mT辐照第30天时小鼠血清RANTES的水平均较低,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量辐照不同时间小鼠血清MCP-3、MIP-1α、MIP-2的水平均无明显改变。结论极低频电磁场对小鼠血清趋化因子MCP-1和EOTAXIN-1有刺激作用,EOTAXIN-1有可能作为一种稳定的生物标志物用于研究极低频电磁场对人体的影响。     

单核细胞炎性蛋白-1及巨噬细胞趋化蛋白-1α作为矽肺诊断 生物标志物的可行性研究

目的通过检测不同期别矽肺患者和接尘工人痰液单核细胞炎性蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞趋化蛋白-1α(MIP-1α)含量变化及与肺通气功能相关性,探讨两种炎性趋化因子与矽肺发病的关系。方法将不同期别矽肺患者及有无接尘工人分为5组;用痰液诱导(sputum-induction,SI)的方法获取标本;以酶联免疫吸附方法测定痰中MCP-1、MIP-1α的含量。结果 MIP-1α及MCP-1组间差异均存在统计学意义(F=3.111,P=0.016;F=6.865,P=0.000)。MIP-1α与肺功能指标FEV_(1.0)、FEV_(1.0)/VCmax、MEF_(50)、MEF_(25)均呈明显正相关关系(P0.05)。结论 MCP-1、MIP-1α可作为反映矽肺病程进展的敏感性生物指标,MIP-1α的表达水平更具有临床应用价值。     

百草枯中毒患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.     

细胞因子在矽肺患者肺泡巨噬细胞培养上清液中的表达及其意义

目的探讨肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)分泌的6种与肺纤维化有关的细胞因子与矽肺发生发展的关系。方法以29例矽肺患者和3例异物吸入者及3例接尘时间不超过3个月的接矽尘工人为调查对象,收集其肺灌洗回收液,AM分离纯化后37℃培养24h,收集培养上清液,采用人的ELISA试剂盒检测培养上清液中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素1β(interlukin,IL-1β)、IL-8、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta,TGF-β1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein 1α,MIP-1α)及单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)的表达水平,分析其与矽肺的关系。结果矽肺患者AM培养上清液中IL-1β、TNF-α、TGF-β1、IL-8及MCP-1水平均高于对照组(P<0.05),贰期以上患者TNF-α、MCP-1的表达水平高于壹期,TGF-β1则低于壹期患者(P<0.05);持续接触矽尘者IL-1β、TGF-β1和MIP-1α的表达水平高于脱尘者,TNF-α则呈相反的趋势;发病工龄<15a者IL-1β表达水平低于发病工龄≥15a者,MCP-1的表达水平则呈相反的趋势;IL-1β、TNF-α及MCP-1表达水平均与脱尘年限呈负相关。结论矽尘诱发的纤维化有关的炎性细胞因子的差异表达在矽肺发病及进展中起重要作用。     

煤工尘肺壹期患者血清SP-A和SP-D水平及意义

目的探讨煤工尘肺(CWP)壹期患者血清中表面活性蛋白(SP)A和SP-D水平变化及其意义。方法采用随机数表抽样法,以88名CWP壹期患者为CWP组,以50名与CWP组具备相同粉尘接触条件的健康井下接尘矿工为接尘组,以38名非粉尘接触井上人员为对照组。采用酶联免疫吸附法检测3组人群血清中SP-A和SP-D水平。结果 CWP组和接尘组人群血清中SP-A和SP-D水平均高于对照组(P0.05);CWP组人群血清中SP-D水平高于接尘组(P0.01)。CWP组吸烟亚组人群血清中SP-D水平低于CWP组非吸烟亚组(P0.05)。结论血清中SP-A和SP-D水平异常与CWP壹期发生发展有关;吸烟可影响CWP壹期患者血清中SP-D水平。     

急性心肌梗死患者血清巨噬细胞炎症蛋白1α的变化

目的 探讨急性心肌梗死患者血清巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)和C反应蛋白(CRP)水平的变化.方法 选择急性心肌梗死患者56例(AMI组);同期健康体检者52例(CON组);抽血检测血清MIP-1α和CRP水平,比较两组间差异.结果 AMI患者血清MIP-1α水平明显高于CON组(P<0.001);血清CRP水平也明显高于CON组(P<0.001).结论 MIP-1α和CRP对急性心肌梗死的发生发展起到重要作用.     

壹期矽肺患者血清8-iso-PGF2α、T-AOC和MDC水平变化

目的探讨壹期矽肺患者血清中8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、总抗氧化能力(T-AOC)和巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)水平变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法检测58例壹期矽肺(矽肺组)、35例具有与矽肺组相同接尘条件的健康井下接尘矿工(接尘组)和33例非接尘井上健康人员(对照组)血清中8-iso-PGF2α水平;用Luminex流式荧光技术检测血清MDC水平;化学比色法检测血清T-AOC水平。结果与对照组比较,接尘和矽肺组血清T-AOC水平均明显升高,接尘组MDC水平则明显降低,差异均具有统计学意义(P0.01);与接尘组比较,矽肺组血清8-iso-PGF2α和T-AOC水平降低,MDC水平升高,差异也具有统计学意义(P0.05,P0.01);矽肺并发慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清T-AOC水平高于单纯矽肺患者(P0.05);饮酒矽肺患者血清8-iso-PGF2α水平低于非饮酒矽肺患者,差异具有统计学意义(P0.05);壹期矽肺患者血清T-AOC与MDC呈负相关(r=-0.247,P0.05)。结论壹期矽肺患者血清8-iso-PGF2α、T-AOC及MDC水平异常,并与矽肺发生发展有关;饮酒可影响壹期矽肺患者血清8-iso-PGF2α水平。     

壹期煤工尘肺患者血清p53和Bcl-2水平及意义

目的探讨壹期煤工尘肺(CWP)患者血清肿瘤蛋白53(p53)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)水平变化及意义。方法用酶联免疫法检测88例壹期CWP患者(CWP组)、53例井下健康煤矿工人(接尘组)及35例井上健康工人(非接尘组)血清p53和Bcl-2水平。结果与非接尘组和接尘组比较,CWP组p53和Bcl-2水平均升高,差异均有统计学意义(均P0.01);接尘组Bcl-2水平高于非接尘组,差异有统计学意义(P0.01),p53水平无明显变化(P0.05);CWP患者中30年接尘时间组Bcl-2水平高于20年接尘时间组,差异有统计学意义(P0.05)。CWP患者血清p53和Bcl-2水平呈轻度正相关(rs=0.263,P0.05)。结论壹期CWP患者血清p53和Bcl-2水平升高与尘肺发生发展有关;Bcl-2水平改变可能与接尘时间有关。     

百草枯中毒患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.     

百草枯中毒患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.     

百草枯中毒患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.     

百草枯中毒患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.     

百草枯中毒患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.     

百草枯中毒患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.     

百草枯中毒患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.     

百草枯中毒患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.     

百草枯中毒患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.