氧化苦参碱干预急性出血坏死性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达

目的 探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)干预实验性急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotizing pan-creatitis,AHNP)大鼠TNF-α mRNA和IL-1βmRNA的表达.方法 以5 g/dl牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立Sprague-Dewley(SD)大鼠AHNP,将SD大鼠随机分为SO组、AHNP-NS组及AHNP-OM组.检洲血清TNF-α和IL-1β含量及胰腺组织中TNF-α tuRNA和IL-1β mRNA的表达.结果 AHNP-NS组和AHNP-OM组血清TNF-α水平3 h与6 h分别为286.5±50.3pg/ml和150.3±40.7 pg/ml及500.5±45.3 pg/ml和240.5±60.3 pg/ml(P<0.05);AHNP-NS组和AHNP-OM组3 h与6 h血浆IL-1β分别为:293.8±46/3 pg/ml,388.0±44.5 pg/ml和150.2±47.5 pg/ml,182.7±30.6pg/ml(P<0.05);AHNP-OM组造模3 h与6h胰腺组织TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达较AHNP-NS组显著减弱(P<0.05).结论 OM预处理能够显著减少牛磺胆酸钠SD大鼠AHNP模型炎症细胞因子IL-1β和TNF-α,从而改善胰腺炎痛变的严重程度.     

iPSC-MSC来源的外泌体对LPS刺激肺泡巨噬细胞产生炎性因子的影响

目的探讨i PSC-MSC来源的外泌体(exosome,Exo)对LPS刺激的肺泡巨噬细胞释放炎性因子的作用。方法采用旋转超滤法提纯i PSC-MSC外泌体,以无外泌体培养基培养肺泡巨噬细胞NR8383,分别给予Exo(50μg/ml)、LPS(50ng/ml)、LPS(50ng/ml)+Exo(50μg/ml)培养24h,以不含Exo和LPS培养为对照组,利用酶联免疫标记法(ELISA)检测各组上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白浓度。结果提取物经透射电镜观察为圆形或半圆形囊泡,直径40~100nm,表达Exo标志物CD9和CD63;LPS组上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度(435.38±36.31pg/ml、319.76±39.14pg/ml和408.33±43.44pg/ml)与空白对照组(37.48±8.75pg/ml、33.51±7.88pg/ml和37.73±8.46pg/ml)和Exo组(38.71±9.14pg/ml、32.05±6.81pg/ml和42.84±6.54pg/ml)比较显著上调(P0.01);LPS+Exo组TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度(369.30±32.74pg/ml、249.23±36.77pg/ml和328.91±46.45pg/ml)与LPS组相比,明显减少(P0.05);空白对照组与Exo组的TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度无显著性差异。结论成功富集Exo;i PSC-MSC来源的Exo可抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞表达炎性因子。     

脉冲电磁场对人退变髓核细胞A2A腺苷受体的影响

目的 观察脉冲电磁场对人退变髓核细胞A2A腺苷受体及白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。 方法 取人退变髓核细胞进行体外培养,取生长良好的二代髓核细胞给予脉冲电磁场干预（磁场强度0.8 mT,频率50 Hz,脉宽150 μs,曝磁时间30 min,共曝磁6次）。采用蛋白免疫印迹法（WB）及RT-PCR法观察髓核细胞A2A腺苷受体表达变化,采用ELISA法检测髓核细胞炎症因子IL-1β、TNF-α表达变化。另外本研究还分别采用A2A腺苷受体拮抗剂和激动剂处理人退变髓核细胞,再采用ELISA法检测脉冲电磁场对人退变髓核细胞IL-1β、TNF-α表达的影响。 结果 人退变髓核细胞经脉冲电磁场处理后,发现A2A腺苷受体表达水平明显增强（P<0.05）,同时IL-1β、TNF-α表达水平明显降低（P<0.05）。人退变髓核细胞经A2A腺苷受体拮抗剂处理后,发现能逆转脉冲电磁场对IL-1β、TNF-α的抑表达作用;人退变髓核细胞经A2A腺苷受体激动剂处理后,发现能增强脉冲电磁场对IL-1β、TNF-α的抑表达作用。 结论 脉冲电磁场干预能明显抑制人退变髓核细胞炎症因子IL-1β、TNF-α表达,并且该抑制作用可能与上调A2A腺苷受体表达有关。     

核因子κB抑制剂PDTC对颈椎病大鼠椎间盘炎症反应的抑制作用

目的探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)对颈椎病大鼠椎间盘炎症反应的抑制作用。方法构建动静力失衡性颈椎病大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,PDTC低、中、高剂量组,另外设立假手术组(仅切开颈部皮肤),每组大鼠10只,PDTC低、中、高剂量组大鼠每天分别腹腔注射50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg PDTC,假手术组及模型组腹腔注射等量生理盐水,连续28 d。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠椎间盘组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)及IL-6含量,Realtime PCR检测TNF-α,IL-1β及IL-6 mRNA表达,Western blot检测各组大鼠椎间盘组织中NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达。结果与假手术组比较,模型组中大鼠椎间盘组织中TNF-α,IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白含量提高(P <0. 05),p-NF-κB p65、p-IκBα表达量上调(P <0. 05)。与模型组比较,PDTC低、中、高剂量组大鼠椎间盘组织中TNF-α,IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白含量降低(P <0. 05),p-NF-κB p65、p-IκBα表达量下调(P <0. 05),并呈剂量依赖性。结论 PDTC能显著地抑制颈椎病大鼠椎间盘炎症反应,并其作用呈剂量依赖性。     

电磁场联合A2A腺苷受体激动剂CGS-21680对大鼠椎间盘退变髓核细胞凋亡及炎性反应的影响

目的 观察脉冲电磁场（PEMF）联合A2A腺苷受体激动剂CGS-21680对大鼠椎间盘退变髓核细胞凋亡及炎性反应的影响。 方法 采用随机数字表法将48只SD大鼠分为假手术组、模型组、A2A腺苷受体激动剂CGS-21680治疗组（简称激动剂组）和PEMF联合CGS-21680治疗组（简称观察组）。除假手术组外,其余各组均制成椎间盘退行性病变（IDD）大鼠模型。制模后激动剂组向L5-6椎间盘注射100 μl CGS-21680（100 μg/kg）,观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预,磁场强度1.5 mT,磁场频率75 Hz,脉宽150 μs,暴磁30 min/次/d,连续干预14 d,假手术组及模型组同期注射等量生理盐水。于实验进行8周后采用HE染色观察椎间盘组织病理形态变化,采用免疫组化法检测Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)蛋白表达,采用ELISA及RT-PCR法检测炎性因子白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及mRNA表达,采用Western blot及RT-PCR法检测A2AR、NLRP3、Caspses-3蛋白含量及mRNA水平。 结果 模型组髓核及纤维环退变明显,观察组髓核细胞皱缩、坏死及纤维环断裂情况显著缓解。干预后观察组椎间盘髓核Col Ⅱ阳性表达、A2AR蛋白含量及mRNA相对表达量均较模型组、激动剂组明显增加（P<0.05）;而促炎因子IL-6、TNF-α水平及mRNA表达量均较模型组、激动剂组显著降低（P<0.05）;另外观察组大鼠椎间盘组织NLRP3、Caspase-3蛋白含量及mRNA相对表达量亦较模型组、激动剂组明显降低（P<0.05）。 结论 PEMF联合A2A腺苷受体激动剂CGS-21680能协同上调IDD模型大鼠A2AR活性,下调促炎因子IL-6、TNF-α及NLRP3、Caspase-3表达,抑制髓核细胞凋亡,减轻炎性反应,有助于椎间盘退变病情缓解。     

自发性高血压大鼠药物干预后血清炎症因子变化及其对血管重塑的影响

目的 观察阿托伐他汀(ATO)药物干预对自发性高血压大鼠(SHR)血清炎症因子的影响.方法 选取8周龄雄性SHR 16只,随机分为SHR对照组(n=8)、阿托伐他汀治疗组(n=8)和同龄Wistar-Kyoto大鼠(WKY)组(n=8),喂养8周后抽取血液,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度.结果 应用阿托伐他汀8周后血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度明显下降.阿托伐他汀(ATO)组IL-6,TNF-α,hs-CRP分别为(105.62±15.27 pg/ml,9.29±2.43 pg/ml,0.97±0.13 pg/ml),SHR组(201.72±28.91 pg/ml,14.33±3.15 pg/ml,1.54±0.34 pg/ml),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有降低SHR细胞因子,改善内皮功能及抗炎作用.     

糖尿病视网膜病变患者外周血IL-1β和TNF-α的检测及临床意义

目的比较不同糖尿病视网膜病变分期患者及健康对照者外周血IL-1β和TNF-α的含量,并探讨其与糖尿病视网膜病变之间的关系。方法选取2013年9月至2015年9月于我院就诊的2型糖尿病患者,其中无视网膜病变组(对照组)50例、非增殖性视网膜病变组(NPDR组)41例,增殖性视网膜病变患者(PDR组)37例,并选择50例健康对照,用ELISA法检测四组患者血清中IL-1β和TNF-α的含量,并进行相关性分析。结果 PDR组血清IL-1β水平(39.36±6.60)pg/ml明显高于NPDR组(27.48±5.05)pg/ml(P0.01);NPDR组IL-1β水平明显高于对照组(12.63±2.54)pg/ml(P0.01);对照组IL-1β水平明显高于健康组(7.41±0.85)pg/ml(P0.01)。PDR组血清TNF-α水平(86.38±11.05)pg/ml明显高于NPDR组(63.29±7.55)pg/ml(P0.01);NPDR组TNF-α水平明显高于对照组(39.97±11.61)pg/ml(P0.01);对照组TNF-α水平明显高于健康组(17.72±6.39)pg/ml(P0.01)。血清IL-1β和TNF-α之间呈明显正相关(r=0.795,P0.01),IL-1β和TNF-α与体质量指数、病程之间成正相关(分别为r=0.325、0.635,P0.01;r=0.384、0.586,P0.01)。结论糖尿病视网膜病变患者血清IL-1β和TNF-α均明显升高,并随病情加重而逐渐升高,联合检测血清IL-1β和TNF-α有助于判断病情严重程度及评估预后。     

慢性非细菌性前列腺炎大鼠的IFN-γ、TNF-α和IL-10表达分析

目的分析慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠的γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)表达。方法选取广西医科大学动物实验中心提供的10只12月龄健康雄性SD大鼠,随机将其分为CAP模型组(n=5)和正常对照组(n=5)两组。建立动物模型并对其进行实验处理,运用免疫组化链酶卵白素-过氧化酶法检测前列腺组织IFN-γ、TNF-α蛋白表达,用双抗体夹心ELISA法对前列腺中IL-10表达进行定量分析,然后对两组大鼠前列腺病理形态学改变、IFN-γ、TNF-α和IL-10表达进行统计分析。结果正常对照组大鼠具有完整的前列腺组织结构,有少量粉红色正常分泌物存在于腺腔中,CAP模型组大鼠病理呈明显炎症表现。CAP模型组大鼠前列腺IFN-γ、TNF-α和IL-10表达[(0.327±0.034)pg/ml、(32.152±4.143)pg/ml、(330.140±31.480)pg/ml]均显著高于正常对照组[(0.018±0.002)pg/ml、(0.371±0.040)pg/ml、(0.015±0.001)pg/ml](P0.05)。结论慢性非细菌性前列腺炎大鼠的IFN-γ、TNF-α和IL-10表达提升,在前列腺炎的发生发展过程中有这三种炎性因子参与,并对前列腺炎的转归造成直接影响,值得临床充分重视。     

肠淋巴途径在失血-脂多糖二次打击大鼠心肌损伤中的作用

目的 探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖(LPS)致大鼠心肌损伤的作用机制.方法 将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组;以失血-LPS复制二次打击动物模型,结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴液回流.创伤后24 h处死各组大鼠制备心肌组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)、ATP酶活性以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;制备心肌病理切片,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,免疫组化法检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 未结扎组大鼠心肌MPO[(0.23±0.08)U/g]、TNF-α[(9.99士2.74)pg/g]、IL-6((31.57士12.71)pg/g;～均显著高于假手术组[MPO:(0.12士0.03)U/g、TNF-α:(4.17±1.35)μ/g、IL-6:(17.86±5.17)μg/g,均P＜0.01],ATP酶活性显著低于假手术组;结扎组大鼠心肌MPO[(0.13±0.03)U/g]、TNF-α[(5.57±1.65)μg/g]、IL-6[(23.24±5.95)μg/g]均显著低于未结扎组(P＜0.05或P＜0.01),ATP酶活性显著高于未结扎组.未结扎组心肌细胞凋亡率[(22.7±6.9)%)、心肌细胞bax蛋白表达(104.5±11.4)显著高于假手术组[凋亡率:(3.8±1.2)%,bax蛋白:142.1±10.9]和结扎组[调亡率:(8.4±2.8)%,bax蛋白;128.4±9.6],bcl-2蛋白表达(196.4±19.3)显著低于假手术组(132.2±12.3)和结扎组(165.1±11.6,均P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎通过降低炎症介质TNF-α、IL-6水平,提高bcl-2蛋白表达和心肌细胞膜ATP酶活性,从而干预失血-LPS致大鼠心肌损伤.     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠炎性因子的影响研究

目的研究免疫抑制剂来氟米特对糖尿病肾病(DN)模型大鼠血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法成年健康清洁级SD雄性大鼠45只,随机分为假手术组(15只)、模型组(15只)和来氟米特组(15只)。制作DN大鼠模型成功后,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,并采用RT-PCR方法检测3组大鼠肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达。结果 ELISA法检测结果显示,模型组与来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠比较,模型组和来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达量均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),而来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达则明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论来氟米特可以抑制DN大鼠肾组织炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达,从而延缓DN进展。     

腰椎间盘突出症退变组织中DKK-1、IL-20、TNF-α的表达及意义

目的观察腰椎间盘突出组织中的Diekkopf-1（DKK—1）、白细胞介素20（IL-20）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化,探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）法测定73例腰椎间盘突出组织标本的DKK-1、IL-20和TNF—α水平,并与15例正常椎间盘组织进行对比,分析其与Pfirriman分级标准的关系。结果观察组DKK-1、IL-20和TNF-α水平分别为（3835．52v419．48）pg／m]、（60．17±8．62）pg／ml和（7．41±2．02）pg／ml,对照组分别为（1524．26±241．93）pg／ml、（15,53±4．17）pg／ml和（2．38±0．79）pg／ml,观察组明显高于对照组,差异均有统计学意义（t分别=3．27、2．53、2．39,P均〈O．05）,椎间盘突出症患者各亚组退变椎间盘组织DKK-1水平随着疾病的病变程度增加而升高（斥2．76,P〈0．05）,DKK—1水平与Pfirrilnltn分级呈正相关（r=0．56,P〈0．05）。结论腰椎间盘突出组织中的DKK-1、IL-20和TNF—α水平升高。DKK-1可能在椎间盘退行性变中起着重要作用。     

脓毒症患者血清生存素和沉默信息调节因子2 相关酶1 水平与其他血清炎症因子以及预后的关系研究

目的 研究脓毒症患者血清生存素（survivin）、沉默信息调节因子2 相关酶1（silent mating-type informationregulation 2 homologue 1,SIRT1）水平与其他血清炎症因子以及预后的关系。方法 纳入2018 年9 月～ 2021 年2 月东部战区总医院收治的脓毒症患者130 例（脓毒症组）,另选取同期体检的健康志愿者65 例（对照组）。比较两组血清survivin,SIRT1,白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin 6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、C 反应蛋白（C-reactive protein ,CRP）和降钙素原（procalcitonin ,PCT）水平。根据住院期间预后分为生存组（n=92）、死亡组（n=38）,分析血清survivin 和SIRT1 与炎症因子及急性生理和慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ）、序贯器官功能衰竭（sequentialorgan failure assessment ,SOFA）评分的相关性,绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve ,ROC）分析血清survivin 和SIRT1 评估预后的曲线下面积（area under the curve ,AUC）。结果 脓毒症组血清survivin（423.04±98.65pg/ml） 和SIRT1（0.59±0.11ng/ml） 水平低于对照组（876.43±124.71 pg/ml,1.95±0.43ng/ml）, 血清IL-1β（13.55±3.21pg/ml）,IL-6（71.56±18.67 pg/ml）,TNF-α（121.18±23.75 pg/ml）,CRP（19.23±2.36mg/dl）和PCT（6.72±1.29ng/ml）水平高于对照组（3.41±0.86pg/ml, 5.32±1.22 pg/ml, 5.93±1.18 pg/ml,4.25±0.99 mg/dl,2.31±0.25 ng/ml）,差异均有统计学意义（t=25.092 ～ 62.243,均P =0.000）。脓毒症患者生存组血清survivin（435.66±49.75pg/ml）和SIRT1（0.63±0.12ng/ml）水平高于死亡组（392.47±53.35 pg/ml, 10.48±0.10ng/ml）,而血清IL-1β（12.14±2.10pg/ml）,IL-6（69.63±10.07 pg/ml）,TNF-α（116.20±9.13 pg/ml）,CRP（18.69±1.82 mg/dl）和PCT（6.33±0.68 ng/ml）水平及APACHEⅡ（13.25±2.64 分）和SOFA评分（5.42±1.20 分）低于死亡组（16.98±1.02pg/ml,76.23±7.64pg/ml,133.23±8.95pg/ml,20.54±1.05mg/dl,7.65±0.36ng/ml,15.88±2.69 分,6.77±1.16 分）,差异均有统计学意义（t=3.629 ～ 17.636,均P=0.000）。Pearson 线性相关分析显示血清survivin 和SIRT1 与血清IL-1β,IL-6,TNF-α,CRP 和PCT 水平及APACHE Ⅱ,SOFA 评分呈负相关（r =-0.584 ～ -0.347,均P ＜ 0.05）。血清survivin 和SIRT1 单独与联合评估脓毒症患者预后的AUC（0.95CI）分别为0.710（0.95CI 0.466 ～ 0.957）,0.756（0.95CI0.540 ～ 0.965）和0.833（0.95CI 0.740 ～ 0.927）。结论 脓毒症患者血清survivin 和SIRT1 水平降低,二者与促炎因子呈负相关,有望成为预测预后的指标。     

羧胺三唑对TNF-α诱导的佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞中细胞因子分泌和NF-κB活化的影响

目的 探讨羧胺三唑对TNF-α诱导的佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞分泌促炎细胞因子的影响及部分机制.方法 用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎模型,分离培养的佐剂性关节炎成纤维样滑膜细胞用20 ng/ml TNF-α刺激并用不同浓度羧胺三唑（10、20、40 μmol/L）处理.ELISA法检测成纤维样滑膜细胞上清中IL-1β和IL-6含量,Western blot法检测NF-KB p65的蛋白表达.结果 经20 ng/mlTNF-α刺激后,成纤维样滑膜细胞分泌IL-1β和IL-6水平,以及细胞核中NF-KB p65的表达显著增加（P＜0.01）.羧胺三唑（20、40 μmol/L）能够显著抑制TNF-α诱导的IL-1β[（417.39 ＋29.80） pg/mlvs.（264.63±9.35） pg/ml,（186.13±25.71）pg/ml,P ＜0.01]和IL-6[（383.45±32.13） pg/ml vs.（248.39±30.51） pg/ml,（189.64±27.86） pg/ml,P＜0.01]分泌,且明显减少细胞核中NF-κB p65的表达（P＜0.01）.结论 羧胺三唑可能通过抑制NF-KB活化来减少TNF-α诱导的佐剂性关节炎成纤维样滑膜细胞中促炎细胞因子IL-1β、IL-6的产生.     

人退变椎间盘髓核组织中 miR-146a的表达及对 NP细胞增殖、凋亡和炎性细胞因子的影响作用机制

目的　检测人退变椎间盘髓核组织中 miR-146a的表达变化,并探讨其可能的作用机制。方法　实时荧光定量 PCR (qRT-PCR) 检测人退变腰椎间盘髓核组织中 miR-146a表达。用脂多糖（LPS）刺激人髓核（nucleus pulposus,NP）细胞模拟椎间盘变性,qRT-PCR检测 NP细胞中 miR-146a的表达变化。将 miR-146a mimics或 miR-146a inhibitor转染至 NP细胞,然后 LPS刺激 NP细胞,观察 miR-146a对 NP细胞增殖活性、凋亡、 TLR4蛋白表达及 IL-1β,TNF-α和 IL-6等炎性因子水平的影响。结果　miR-146a在椎间盘退变（intervertebral disc degeneration, IVDD组）椎间盘髓核组织中表达（0.65±0.12）明显低于对照组（ 1.01±0.10）,miR-146a在 LPS组 NP细胞中表达（ 0.29±0.11）明显低于阴性对照组（1.06±0.07）,差异均有统计学意义（ t=11.856,10.229,均 P＜ 0.01）。与阴性对照组比较, LPS组上清液中的 IL-1β, TNF-α和 IL-6含量明显升高,差异均有统计学意义（ t=15.572~23.354,均 P＜ 0.001）。上调 NP细胞 miR-146a表达,能够提高 LPS刺激的 NP细胞的增殖活性（ t=4.436~7.995, 均 P＜ 0.05）,降低其凋亡率（ t=9.255,P=0.001）,降低 TLR4蛋白（ t=5.881,P=0.004）和 IL-1β,TNF-α和 IL-6等炎性细胞因子水平（ t=8.854~10.772,均 P＜ 0.01）;而下调 NP细胞 miR-146a表达则出现相反的结果（ t=2.977~6.777,均 P<0.05）。结论　miR-146a在退变椎间盘髓核组织中表达降低, miR-146a可能能够通过靶向 TLR4调控 NP细胞的增殖、凋亡和炎症反应,为椎间盘退变的生物治疗提供了新的方向。     

运动锻炼对高血压患者氧化应激及炎症因子的影响

目的观察运动锻炼对高血压患者氧化应激及炎症因子的影响。方法选取73例高血压患者随机分为干预组和对照组。干预组继续药物治疗的基础上给予为期6个月的运动锻炼,对照组药物治疗同前,并保持平静生活方式。结果通过6个月的运动锻炼,干预组和对照组比较结果显示体重[（69±8）kg vs．（73±8）kg]、收缩压[（137．7±5．8）mmHgvs．（141．7±6．9）mmHg]、舒张压[（81．7±4．7）mmHgvs．（84．9±5．9）mmHg]下降,血清丙二醛[（6．65±1．4）μmol／L vs（7．65±1．3）μmol／L]、高敏C反应蛋白[（6．68±1．76）mg／Lvs（7．89±1．23）mg／L]、白细胞介素-6[（10．54±3．27）pg／ml vs．（12．95±4．35）pg／ml]、肿瘤坏死因子-α[（5．48±1．76）pg／dl vs．（7．68±3.26）pg／dl]降低,超氧化物歧化酶[（92．87±14．8）U／mlvs．（84．56±15．9）U／ml]、一氧化氮[（82．56±11．7）p．mol／Lvs（75．92±15．9）μmol／L]含量升高（均P〈0．05）。结论运动锻炼能降低高血压患者体重、血压,还能改善高血压患者氧化应激及炎症状态。     

川崎病患儿血清酸性鞘磷脂酶、钙调神经磷酸酶水平和炎症因子表达的相关性以及与免疫球蛋白治疗效果的关系研究

目的　探讨川崎病（kawasaki disease,KD）患儿血清酸性鞘磷脂酶（acid sphingomyelinase,ASM）、钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）水平和炎症因子表达的相关性以及与免疫球蛋白治疗效果的关系研究。方法　选择2017年2 月～ 2020 年3 月邯郸市中心医院收治的196 例KD 患儿（KD 组）和198 例健康体检儿童（对照组）为研究对象。检测所有儿童血清ASM,CaN 及炎症因子[ 白细胞介素（interleukin ,IL）-2,C 反应蛋白（C-reactive protein,CRP）,白细胞介素（interleukin ,IL）-6,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α] 水平。分析血清ASM,CaN 水平与IL-2,CRP,IL-6,TNF-α 的相关性。根据静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin,IVIG）治疗反应性将KD 患儿分为IVIG 反应组（n=165）和IVIG 无反应组（n=31）,分析IVIG 治疗效果的影响因素。结果　KD组患儿血清ASM（3.31±0.75nmol/L）,CaN（2.52±0.62ng/ml）,IL-2（3.65±0.95pg/ml）,CRP（31.15±5.34mg/L）,IL-6（85.91±19.75pg/ml）,TNF-α（5.19±0.98μg/L）水平均高于对照组（1.05±0.31nmol/L,0.86±0.25ng/ml,0.95±0.23pg/ml,1.32±0.27mg/L,23.15±6.59pg/ml,2.01±0.34μg/L）, 差异有统计学意义（t=33.715 ～ 41.914,均P ＜ 0.05）。Pearson 相关性分析结果显示:血清ASM,CaN 水平与IL-2,CRP,IL-6,TNF-α 水平均呈正相关（rASM=0.396 ～ 0.521,rCaN=0.342 ～ 0.512,均P ＜ 0.05）。单因素分析结果显示:IVIG 反应组血清ASM,CaN,CRP 和IL-6 水平以及发热时间、中性粒细胞比例和白细胞计数均低于IVIG 无反应组,差异有统计学意义（t=5.969 ～ 18.252,均P ＜ 0.05）。多因素Logistic 回归分析结果显示:ASM（OR=1.390,95%CI=1.158 ～ 1.669）,CaN（OR=1.749,95%CI=1.346 ～ 2.272）和CRP（OR=1.865,95%CI=1.358 ～ 2.561）均是KD 患儿IVIG 治疗效果的影响因素（均P ＜ 0.05）。结论　KD 患儿血清ASM 和CaN 水平均异常升高,且血清ASM 和CaN 水平升高与机体发生炎症反应、IVIG 治疗无反应有关,检测血清ASM 和CaN 水平有助于评估KD 病情和IVIG 疗效。     

矽肺患者诱导痰中转化生长因子-β1和肿瘤坏死因子-α的变化

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与矽肺发病的关系。方法采用ELISA法对50名某酒店服务人员的对照人群,50名接触矽尘1年以上的接尘工人,32名矽尘作业观察对象及52例矽肺患者诱导痰中的TGF-β1和TNF-α的含量进行测定。结果与对照组（7.81±2.13）pg/mL比较,接尘组、观察对象组和矽肺组TNF-α水平（49.82±15.42）、（112.13±32.19）、（227.36±52.31）pg/mL明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;与接尘组（49.82±15.42）pg/mL比较,观察对象组和矽肺组TNF-α（112.13±32.19）、（227.36±52.31）pg/mL水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与对照组（24.12±13.14）pg/mL和接尘组（28.42±15.56）pg/mL比较,观察对象组和矽肺组TGF-β1水平（48.21±16.45）、（61.34±30.22）pg/mL明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论 TGF-β1、TNF-α在矽肺发生发展中有重要作用,诱导痰中TGF-β1、TNF-α含量可以反映矽尘所致的肺组织炎症反应。     

连续性肾脏替代治疗对多器官功能障碍综合征患者血清炎症因子及预后的影响

目的研究连续性肾脏替代治疗（CRRT）对多器官功能障碍综合征（MODS）患者血清炎症介质清除及预后的影响。方法选取我院30例MODS患者,行CRRT治疗,每次治疗时间不低于24小时,观察生命体征变化,检测生化指标,计算急性生理学及慢性健康状况评分II（APACHEII）等,并分别于治疗开始时（O小时）和治疗后3小时、6小时、12小时、24小时取血检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）。结果14天存活19例（存活率63．3％）,28天存活17例（存活率56．7％）。治疗6小时后患者电解质和酸碱平衡于恢复正常。IL-1β、IL-4、IL-10治疗前后差异无统计学意义（均P〉0．05）;TNF-α、IL-6、IL-10在12小时浓度升高达峰值[（887．88±975．46）ng／L,（132．01±118．14）ng／L,（167．01±161．66）ng／L],与治疗前[（462．24±331．03）ng／L,（106．39±90．82ng／L,（124．51±118．39ng／L]比较差异具有统计学意义。治疗后死亡组IL-6高于存活组,（145．45±14．28）ng／vs（106．03±10．86）ng／L（P〈0．05）;死亡组IL-10低于存活组,（94．93±16．09）ng／Lvs（143．06±12．24）ng／L（均P〈0．05）。结论CRRT可以使患者机体内环境得到纠正,但MODS患者外周血炎症介质浓度治疗前后差异无统计学意义。IL-6、IL-10水平可成为患者临床转归的预测指标。     

新生儿急性呼吸窘迫综合征患者血清miR-183-5p的表达及与IL-1β，IL-6和TNF-α水平的相关性

目的　探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）患者血清miR-183-5p的表达及其与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的相关性。方法　选取保定市第二中心医院收治的87例ARDS新生儿为研究对象。根据ARDS患儿出院时生存情况分为生存组（n=68）和死亡组（n=24）,按照新生儿危重评分结果分为非危重组（n=53,>90 分）、危重组（n=24, 70～90 分）、极危重组（n=15, <70 分）,比较各组血清miR-183-5p,IL-1β,IL-6及TNF-α水平差异。ARDS患儿miR-183-5p与IL-1β,IL-6及TNF-α的相关性采用Pearson相关分析。结果　与生存组比较,死亡组血清miR-183-5p（2.15±0.94 vs 0.96±0.38）,IL-1β（168.20±30.62 vs 110.25±19.30,pg/mL）,IL-6（217.28±44.27 vs 151.30±32.46,pg/mL）及TNF-α（81.16±19.24 vs 48.27±14.30,pg/mL）水平均明显升高（P<0.001）。随着病情加重ARDS患儿血清miR-183-5p,IL-1β,IL-6及TNF-α水平逐渐升高,极危重组>危重组>非危重组（P<0.001）。相关分析显示,ARDS患儿血清miR-183-5p表达水平与IL-1β,IL-6及TNF-α均呈正相关（P<0.001）。结论　ARDS患儿血清miR-183-5p高表达与IL-1β,IL-6,TNF-α水平及病情严重程度相关,可能是预测ARDS患儿病情严重程度的生物学指标。