眩晕定方对兔血管性眩晕气虚血瘀证模型血液流变学和脑血流图的影响

目的探讨眩晕定方对兔血管性眩晕气虚血瘀证模型血液流变学和脑血流图的影响。方法建立实验性血管性眩晕气虚血瘀证家兔模型,以西比灵胶囊为阳性对照药进行比较,观察眩晕定方干预前后血液流变学和脑血流图等改变情况。结果眩晕定方作用于气虚血瘀型血管性眩晕动物模型后,中剂量组全血黏度中切为2.56±0.15,高切为3.20±0.26;分别低于西比灵对照组的3.45±0.13、4.92±0.23;差异有显著统计学意义(P<0.01);中剂量组脑血流图速率(V)为(0.009 2±0.002 4)Ω,高于西比灵组的(0.007 6±0.001 8)Ω,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论眩晕定方可有效增加该模型兔的脑血流量,降低血液黏度。     

固本化痰定眩方对痰浊眩晕家兔治疗作用的实验研究

目的：探索固本化痰定眩方治疗实验性痰浊眩晕家兔的作用机制。方法：将40只家兔分为正常组、模型组、固高组、固低组、西药组5组。高脂饮食喂养结合左侧颈椎旁硬化剂注射的方法制作痰浊眩晕家兔模型。分别检测血脂、椎动脉组织病理学、眼震持续时间及椎-基底动脉血流速度变化。结果：与模型组相比较,固本化痰定眩方高、低剂量组均能降低家兔血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.01）;固本化痰定眩方高剂量组能减轻椎动脉病理学改变,延长眼震持续时间（P〈0.05）,明显改善椎-基底动脉血流速度。结论：调节血脂代谢,延缓动脉粥样硬化（AS）的发展,改善椎-基底动脉系统血供,增加前庭敏感性是固本化痰定眩方治疗眩晕的可能机制。     

眩晕定方对PCIV气虚血瘀证家兔模型血浆ET1、CGRP和脑血流图的影响

目的探讨眩晕定方对后循环缺血性眩晕(Posterior Circulation Ischemia Vertigo,PCIV)气虚血瘀证家兔模型血浆内皮素1(ET1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量及脑血流图(REG)的影响。方法从60只健康成年家兔中随机选取8只作为空白对照(KBDZ)组,其余均采用复合方法造模,至第4周末时随机选取其中8只为眩晕定方预防(XYDF)组。至第6周末造模结束,将符合模型标准的32只家兔随机分为模型对照(MXDZ)组、眩晕定方中剂量(XYDZ)组、眩晕定方高剂量(XYDG)组、养血清脑颗粒中剂量(YXQN)组,每组8只。采用酶联免疫法(ELISA)测定家兔血浆ET1和CGRP、REG-IG2型血流图自动分析诊断仪检测家兔REG。结果造模后家兔血浆ET1明显升高,CGRP明显降低,脑血流图波幅、面积(S)、速率(V)均下降,与KBDZ组比较差异有统计学意义(P<0.01);XYDG组和XYDF组对ET1、CDRP及REG的改善优于XYDZ组和YXQN组。结论眩晕定方能纠正该模型兔的ET1和CGRP失衡,有效增加家兔脑血流量。     

中西医结合治疗眩晕51例临床观察

目的观察自拟经验方联合西比灵及长春西汀治疗眩晕的临床疗效。方法将101例眩晕患者随机分为单纯西医治疗组和中西医结合治疗组,治疗2周后,观察两组临床疗效。结果中西医结合治疗组总有效率为88.24%,平均眩晕消失时间（7.56±3.59）d,单纯西医治疗组分别为74.00%和（8.79±4.51）d,两组疗效比较有显著性差异（P〈0.05）。结论自拟经验方联合西比灵及长春西汀中西医结合治疗眩晕疗效满意。     

补气活血定晕方对后循环缺血性眩晕的疗效评价

目的观察补气活血定晕方对气虚血瘀型后循环缺血眩晕的疗效。方法将100例患者随机分为治疗组和对照组,每组50例。对照组应用二维三七桂利嗪胶囊和舒血宁注射液静脉滴注治疗;治疗组用药同对照组,同时给予补气活血定晕方治疗。共治疗14 d为1个疗程。治疗前后应用经颅多普勒检测颅内双侧椎动脉与基底动脉的平均血流速度（Vm）、收缩期峰流速（Vs）,并进行巴塞尔指数评分,治疗1个疗程结束后,再评价临床疗效。结果治疗后治疗组椎-基底动脉血流动力学参数改善、巴塞尔指数评分与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗组总有效率96.0%,对照组总有效率82.0%,治疗组总有效率优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论补气活血定晕方治疗气虚血瘀型后循环缺性血眩晕有较好疗效,未发现明显不良反应。     

清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用

目的 初步研究清脑方（Qingnaofang, QNF）对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型。分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性。结果 （1）与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%（P<0.01）、33.8%（P<0.05）、56.5%（P<0.01）。（2）QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力 （P<0.05,P<0.01）,降低其TNOS及iNOS活力 （P<0.01）;QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量 （P<0.05,P<0.01）。结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关。     

熄风定眩颗粒对局灶性不完全脑缺血眩晕模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的 从大鼠行为学和脑组织能量代谢与氧化应激角度考察熄风定眩颗粒对局灶性不完全缺血眩晕模型大鼠的治疗作用.方法 实验设正常对照组、假手术组、模型组、盐酸氟桂利嗪组(0.5 mg/kg)、银杏叶组(8 mg/kg),以及熄风定眩颗粒0.27、0.54和1.08 g/kg剂量组.分别测定各组大鼠逃避电刺激潜伏期和大鼠前庭神经核血流量,用比色法测定各组脑组织乳酸(LAC)、乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 1.与对照组比较,模型组大鼠逃避电刺激潜伏期明显延长(P<0.01),熄风定眩颗粒各剂量组均可不同程度缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.01),其中以0.54 g/kg剂量效果最为显著.2.与假手术组比较,模型组右侧大脑前庭核血流明显减少(P<0.01),熄风定眩颗粒各剂量组均可不同程度抑制模型大鼠大脑前庭核血流的减少,其中熄风定眩颗粒0.54和1.08 g/kg剂量组作用显著(P<0.01).3.与假手术组比较,造模后模型组动物右侧大脑乳酸含量、LDH活性明显升高(P<0.01).熄风定眩颗粒各剂量组可显著抑制LDH活性的升高(P<0.01),并不同程度抑制模型大鼠脑内乳酸含量的升高,其中熄风定眩颗粒0.27和0.54 g/kg剂量组作用显著(P<0.01).4.与假手术组比较,造模后模型组动物右侧大脑MDA含量、SOD活性显著升高(P<0.01),熄风定眩颗粒各剂量组可明显抑制模型大鼠脑内MDA含量升高(P<0.01).结论 熄风定眩颗粒可抑制局灶性不完全脑缺血模型大鼠大脑前庭核血流量减少、改善脑内能量代谢,降低氧化应激反应,对局灶性不完全脑缺血眩晕具有治疗作用.     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用

目的初步研究清脑方(Qingnaofang,QNF)对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制。方法采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型。分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性。结果 (1)与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%(P0.01)、33.8%(P0.05)、56.5%(P0.01)。(2)QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力(P0.05,P0.01),降低其TNOS及iNOS活力(P0.01);QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量(P0.05,P0.01)。结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关。     

抗纤软肝方抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的研究

目的观察抗纤软肝方抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果并探讨其作用机制。方法采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型，用高、中、低三种剂量（42．0g／kg，21．0g／kg，10．5g／kg）的抗纤软肝方水提液进行干预治疗，并与秋水仙碱进行对照，检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清透明质酸（HA）含量及肝脏病理组织学改变。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）水平均显著低于模型组和秋水仙碱组（P〈0．05）。抗纤软肝方各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组（P〈0．01），而肝组织SOD含量均明显高于模型组（P〈0．01）。抗纤软肝方高剂量组大鼠血清HA含量明显低于模型组，差异有显著性意义（P〈0．01）。抗纤软肝方高、中、低剂量组肝组织纤维化病变明显减轻，与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．01）。结论抗纤软肝方对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有明显的抑制作用，其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关。     

血瘀证与血管内皮功能障碍的关系

目的：探讨血瘀证与血管内皮功能障碍之间的关系。方法：将受试者分为阴虚热盛证、湿热困脾证、气阴两虚证、阴阳两虚证4组,每组之中再分成兼血瘀证和无血瘀证两个亚组,检测内皮素（ET）、NO、血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）、血浆可溶性细胞间黏附分子-1（slCAM-1）。结果：兼血瘀证者占69．41％,无血瘀证者占30．59％;4个主证型中血瘀证的分布比例无显著性差异（X2=6．203,P〉0．05）;兼血瘀证组ET显著大于无血瘀证组（P〈0．01）,而N0显著小于无血瘀证组（P〈0．05）;兼血瘀证组t-PA显著小于无血瘀证组（P〈0．05）,而PAl显著大于无血瘀证组（P〈0．05）;兼血瘀证组slCAM-1显著大于无血瘀证组（P〈0．05）。结论：血瘀证贯穿于糖尿病始终．且与血管内皮细胞功能障碍具有相关性。     

常规易测检验指标与慢性乙肝中医证型相关性研究

目的探讨慢性乙肝患者常规易测检验指标与中医辨证论治的关系。方法筛选出湿热中阻、肝郁脾虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚、瘀血阻络五组证型慢性乙肝患者各35例,同时选择健康人25名作为对照组。检测全血红细胞平均体积（MCV）、红细胞分布宽度（RDW）、血小板（PLT）、血小板平均体积（MPV）等指标。结果①红细胞参数：RDW：湿热中阻型、瘀血阻络型分别与对照组、肝郁脾虚型、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型比较差异有统计学意义（P〈0．01）。MCV ：湿热中阻型、瘀血阻络型与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②血小板参数：PLT：湿热中阻型、瘀血阻络型分别与对照组、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型比较差异有统计学意义（P〈0．01）。肝郁脾虚型与对照组比较（P〈0．01）,与肝肾阴虚型、脾肾阳虚型比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。MPV：湿热中阻型、瘀血阻络型分别与对照组、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型比较差异有统计学意义（P〈0．01）。肝郁脾虚型与对照组比较差异有统计学意（P〈0．05）。结论红细胞参数MCV／RDW、血小板参数PLT／MPV四种指标与慢性乙肝证型有一定相关性,以瘀血阻络型最甚、湿热中阻型次之,可作为慢性乙肝中医辨证分型的参考依据。     

中西医结合治疗椎-基底动脉缺血性眩晕疗效分析

目的观察自拟定眩汤治疗椎-基底动脉缺血性眩晕的疗效。方法将80例确诊椎-基底动脉供血不足的眩晕症患者随机分为治疗组和对照组。治疗组应用西比灵、眩晕停加用定眩汤口服,对照组应用西比灵、眩晕停口服,比较两组临床疗效和椎一基底动脉血液平均流速。结果总有效率:治疗组为87.50%,对照组为72.50%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论中西医结合治疗椎-基底动脉缺血性眩晕疗效好。     

益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的机制研究

目的：研究益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组10只。气虚血瘀肾虚型颈椎病模型通过病、证模型复合而成。益气化瘀补肾方组采用益气化瘀补肾方治疗1个月。通过放射免疫学、组织病理学、免疫组织化学和分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方的作用机制。结果：与正常组比较,模型组动物出现精神萎靡、少动,舌质、尾色瘀紫,体质量减轻,子宫及附件质量降低,环磷酸腺苷与环磷酸乌苷及其比值无明显差异,血黏度、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白（alpha-granular membraneprotein,CD62p）增高,血清雌二醇（estradiol,E2）降低。益气化瘀补肾方组与模型组比较,除子宫及附件质量外,上述指标均有不同程度改善。HE染色显示模型组颈椎间盘高度降低,纤维环出现裂隙,胶原纤维排列紊乱,髓核减少,软骨终板变薄;益气化瘀补肾方组椎间盘高度正常,纤维环排列稍紊乱,髓核结构良好,软骨终板变化不明显。与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原表达减少;益气化瘀补肾方组Ⅱ型胶原在纤维环的表达比模型组有所增加。模型组与正常组比较Ⅱ型前胶原基因和基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissuein—hibitorofmetallopr。teinase1,TIMP1））基因表达降低（P〈0．01）,益气化瘀补肾方组与模型组比较,Ⅱ型前胶原基因和TIMP-1基因表达增高,基质金属蛋白酶-13基因表达降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：益气化瘀补肾方通过调节免疫、凝血和内分泌系统等改善模型动物气虚血瘀肾虚状态,通过调节椎间盘细胞外基质以及相关金属蛋白酶延缓椎间盘退变。     

南阳市2型糖尿病患者体质特点及其与中医证候关系的研究

目的：探讨南阳市2型糖尿病患者的体质特点,并分析与中医证候之间的关系。方法：选择2型糖尿病患者300例为调查对象,同时选择300例健康人群为对照组,运用中医体质量表进行中医体质调查、结果：普通人群常见的中医体质类型为平和质及8种偏颇体质,8种偏颇体质中居于前3位的体质类型是气虚质、湿热质、阳虚质,2型糖尿病常见中医体质类型有痰湿质、阴虚质、气虚质、血瘀质、湿热质等5种体质类型。与普通人群比较,痰湿质、阴虚质、瘀血质三种偏颇体质差异均具有统计学意义（P〈0．05）,2型糖尿病患者中,气阴两虚证133例（44．33％）,阴阳两虚证92例（30．67％）,阴虚热盛证75例（25％）气虚质、阴虚质、气郁质、湿热质与气阴两虚型关系密切;阴虚质、湿热痰、痰湿质与阴虚热盛型关系密切;瘀血质、痰湿质、阳虚质与阴阳两虚型关系密切;各中医证候的糖尿病病程比较,差异有统计学意义（P〈001）结论：对2型糖尿病患者体质特点及其与中医证候关系进行总结分析,有利于更好的指导糖尿病的临床治疗。     

中药红花注射液提高游离皮瓣存活率的研究

目的：应用中药红花注射液减轻皮瓣缺血再灌注损伤,从而提高游离皮瓣存活率。方法：首先建立新西兰大白兔游离皮瓣缺血动物模型,缺血时间控制在1．5h。实验分两组,实验组18只,在夹血管蒂前、松血管蒂后及术后治疗时静脉注射中药红花注射液;对照组18只注射生理盐水。观察皮瓣成活面积、皮瓣切片毛细血管生长情况,测定皮瓣组织中SOD、MDA含量并进行比较。结果：术后14d,实验组皮瓣平均存活面积（83．16±6．0）cm。显著高于对照组（55．28±7．5）cm。（P〈0．01）;实验组可见较多毛细血管生长,对照组仅在纤维组织中见少量毛细血管;实验组皮瓣组织在术后3d、7d、14d测定SOD活力（328．47±1．86,168．32±5．34,59．67±9．61,nmol／mgprotein）均大于对照组（144．75±1．58,85．21±8．56,15．29±6．48）（P〈0．01）,提示实验组皮瓣中有较多的金属蛋白酶;实验组皮瓣组织在术后3d、7d、14d测定MDA含量（184．37±5．17,75．63±8．25,16．09±3．53,Nu／mgprotein）均小于对照组（242．61±7．24,175．23±8．36,22．18±4．64）（P〈0．01）,间接反映对照组皮瓣自由基含量较多。结论：红花注射液对提高游离皮瓣存活率有明显的效果。     

心力衰竭常见中医证型与心率变异性及心功能的相关性研究

目的 研究慢性心力衰竭(CHF)常见中医证型与心率变异性(HRV)及心功能的关系,为CHF辨证客观化提供参考指标.方法 筛选80例慢性心力衰竭患者,中医辨证分为以下四个证型:气虚血瘀证、气阴两亏证、心肾阳虚证、阳虚水泛证,健康体检者20例作为正常对照,两组患者进行12导联动态心电图检查,检测HRV时域指标SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50,超声心动图检测左心室射血分数(LVEF).结果 CHF患者常见中医证型的LVEF、SDNN、SDANN与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),气阴两亏证、气虚血瘀证、心肾阳虚证、阳虚水泛证各证型间的LVEF、SDNN、SDANN逐渐降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).rMSSD、PNN50在CHF各证型中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CHF不同中医证型与HRV和心功能具有显著相关性,HRV可以为CHF中医辨证分型的客观化提供参考指标.     

自拟定眩十二味治疗慢性脑供血不足60例

目的观察自拟定眩十二味治疗慢性脑供血不足的疗效。方法治疗组60例采用自拟定眩十二味(熟地、山萸肉、山药、枸杞子、葛根、川芎、怀牛膝、当归、黄芪、天麻、白术、半夏)治疗;对照组60例与治疗组60例均常规口服盐酸氟桂利嗪、银杏叶片或静滴银杏达莫注射液等对症治疗;两组疗程均为4 W。结果治疗组和对照组的有效率分别为98.33%和88.33%,有显著性差异(P<0.05),治疗组优于对照组。结论该方治疗慢性脑供血不足疗效满意。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对二甲基亚硝胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮（DPPD）对二甲基亚硝胺（DMN）急性肝损伤的保护作用.方法 小鼠按体重随机平均分为五组,分别为对照组、DMN组和三组剂量组.剂量组分别经口灌胃给予小鼠DPPD 100、200、400 mg/kg体重每日1次,连续4d,然后腹腔注射给予致肝毒性剂量DMN（22 mg/kg体重）.染毒后24h测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量,TBA法测定肝中丙二醛（MDA）含量;HE染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变.结果 与单独给予DMN组相比,给予DPPD组明显改善了DMN引起体重降低的现象,DMN＋DPPD高剂量组[（24.3±1.5）g]与DMN组[（22.7±1.0）g]相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;并且显著降低血清中ALT、AST、LDH含量,DMN ＋DPPD高剂量组[ALT：（151±38）U/L,AST：（216±131）U/L,LDH：（1423±813）U/L]与DMN组相比[ALT：（1481±575） U/L,AST：（1155±559） U/L,LDH：（3196±784） U/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）.相比单独给予DMN组,给予DPPD组肝脏病理损伤明显改善,并呈一定的剂量效应关系.进一步研究表明,预防性给予DPPD各组可改善DMN引起的肝脂质过氧化现象,且相比单独给予DMN组,给予DPPD组的GSH/GSSG比值显著增加,DMN＋DPPD高剂量组（10.734±0.572）与DMN组（6.873±0.587）相比,差异有高度统计学意义（P＜0.01）.结论 DPPD可有效抵抗DMN对ICR小鼠肝脏造成的毒性损伤,调动机体抗氧化应激系统为可能的机制..     

五磨饮治疗脾虚气滞型功能性消化不良的机制研究

目的研究五磨饮治疗脾虚气滞型功能性消化不良的机制。方法选取广州中医药大学附属清远中医院2013年2~12月收治的脾虚气滞型功能性消化不良患者120例,按就诊先后顺序分为治疗组和对照组,各60例,治疗组给予五磨饮中药配方颗粒,对照组给予多潘立酮治疗,两组疗程均为4周。观察临床疗效,检测患者胃动素及胃泌素含量。结果治疗组和对照组总有效率分别为93.3%和83.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组患者血浆胃动素[（376.5±92.8）pg/mL]和胃泌素[（58.8±13.9）pg/mL]含量显著升高（P〈0.05）;对照组患者血浆胃动素[（356.7±85.4）pg/mL]含量显著升高（P〈0.05）,有升高血清胃泌素[（48.7±12.4）pg/mL]含量的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论五磨饮能够有效治疗脾虚气滞型功能性消化不良,促进胃动素和胃泌素分泌可能是其作用机制之一。