“肾主骨”理论研究的思路与方法

选择"肾主骨"理论指导下临床疗效确切的"肾病及骨"和"骨病及肾"病证,采用临床流行病学、临床试验、模式动物学、分子生物学、系统生物学等方法,开展中医"肾主骨"理论的系统研究,多角度阐明"肾主骨"的内在联系与协调机制,揭示临床疗效产生的内在规律,深化对"肾为先天之本"、"肾主骨、生髓"理论的认识,以提高"肾主骨"理论体系的整体认识水平,能够提高"肾主骨"理论的临床应用价值,发展和创新中医藏象理论。     

中医药诱导干细胞向神经样细胞分化的研究进展

神经干细胞可由多胚层原始细胞分化而来,可自我更新、增殖并能分化为神经系统大部分类型细胞。近年来,中医药介入神经细胞研究作用于微环境和细胞本身,在多靶点、多环节产生效应,诱导神经细胞的生成及增殖分化。本文就近年来中医药诱导间质干细胞生成神经细胞和影响神经细胞的增殖及分化两方面做一综述。     

试论椎间盘是奇恒之腑

《素问·五藏别论》日：“脑、髓、骨、脉、胆、女子胞，此六者，地气之所生也，皆藏于阴而象于地，故藏而不泻，名日奇恒之腑。”椎间盘位于脊柱上下椎体间，是一种纤维软骨复合体结构，包括髓核、纤维环和上下软骨终板，有缓冲震荡，同时传递应力之作用。古代医书并无对“椎间盘”单独论述。本文从椎间盘的结构、功能、发生学等方面试论述椎间盘与奇恒之腑的关系。     

语言哲学揭示中医概念分析的逻辑框架：以对“肾精”的分析为例

中医概念的分析亟需一个广为接受的逻辑框架,而不是用概念解释概念,或与现代医学的物质简单对应。语言哲学认为语言具有一种逻辑结构,该结构正与世界的逻辑结构一致,即语言是世界的＂逻辑图像＂。本文采纳了该思想,并以对＂肾精＂的分析为例,通过分析古代关于＂肾精＂描述的文献,逐一找出＂肾精＂之所以成为＂肾精＂的若干必要条件,直至形成一个充分条件,希以此例表明这种基于语言哲学的逻辑框架在解析中医核心概念中的有效性。     

药物治疗骨质疏松症的最新研究进展

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征,使骨的脆性增加,以致发生骨折的一种全身性骨骼疾病。全世界约2亿多人患有骨质疏松,我国有超过8800万人,其中绝大多数为中、老年人,并且以绝经后的妇女占绝大多数,其发病率已跃居常见病、多发病的第七位。随着人口的老龄化,原发性骨质疏松症的发病率呈现明显的上升趋势,特别是由于骨质疏松而引起的骨折也越来越多,严重威胁着人类的生命和健康。     

益气化瘀补肾方对大鼠血瘀型颈椎病作用机制研究

目的：探讨益气化瘀补肾方对血瘀型颈椎病大鼠的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、血瘀型颈椎病模型组（模型组）和益气化瘀补肾方组（治疗组）,每组10只。正常组不施加任何手术,其余两组采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合肾上腺皮质激素和肾上腺素法建立血瘀型颈椎病模型。手术3个月后,治疗组大鼠予益气化瘀补。肾方灌胃治疗1个月。通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制。结果：与正常组相比,模型组动物出现舌质瘀紫、尾色瘀青,血黏度、CD62p增高,cAMP增高,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原表达减少;治疗组与模型组比较,血浆黏度、CD62p、三酰甘油、cAMP降低（P〈0．05或P〈0．01）;颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降（P〈0．05）,Ⅱ型胶原表达增加（P〈0．01）,Agcl、Col2al、TIMP-1表达增高（P〈0．05）。结论：益气化瘀补肾方可通过免疫系统、代谢系统、凝血系统、内分泌系统等改善血瘀型颈椎病大鼠的证候指标,延缓椎间盘退变。     

益气化瘀补肾方对大鼠气虚型颈椎病的作用机制研究

目的：探讨益气化瘀补肾方对气虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、气虚型颈椎病模型组（模型组）和益气化瘀补肾方组（治疗组）,每组10只。正常组不施加任何手术,气虚型颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法气虚模型建立,手术3个月后治疗组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月。通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制。结果：模型组动物出现精神委靡、少动、体质量下降等气虚表现,cGMP降低,cAMP／cGMP增高,三酰甘油和CD62p增高,E2降低,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原减少,Agc1、Col2a1表达减少,MMP-13表达增高;治疗组与模型组相比,动物精神状态恢复稍快,cAMP／cGMP增高,三酰甘油和CD62p降低,颈椎间盘退变有所改善,Ⅱ型胶原增加,C012a1和TIMP-1表达增高。结论：益气化瘀补肾方通过免疫、代谢、凝血等系统改善证候指标并延缓椎间盘退变。     

中药诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的研究进展

背景：某些中药可以诱导骨髓间充质干细胞的成骨分化。骨髓间质干细胞向成骨分化的潜能,与中药治疗骨质疏松症、骨折、骨坏死、骨缺损等骨相关疾病有着理论上的相通性。 目的：了解中药诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的发展现状,为进一步的研究奠定基础。 方法：由第一作者检索2000-01/2010-06中国期刊全文数据库(CNKI)(http://www.cnki.net/)及Pubmed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)。中文检索词为“中药,骨髓间充质干细胞,成骨分化”。英文检索词为“chinese herb, mesenchymal stem cells, osteogenic differentiation”。文献检索语种限定为中文和英文,纳入中药单体、单味中药、中药复方等及其含药血清在体内或体外对人或动物骨髓间充质干细胞成骨分化作用的研究文献,排除重复研究。 结果与结论：共纳入32篇文献,有关骨髓间充质干细胞研究背景的文献2篇;有关单味中药的文献5篇,其中补肾药4篇,补气药1篇;有关中药复方的文献10篇,其中补肾方6篇,补肾活血方4篇;有关中药有效组分的文献15篇。补肾、补气及活血类中药可以诱导骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,但以补肾类中药为主,在一定程度上阐释了“肾主骨”理论的科学内涵,并为体外大量扩增骨髓间充质干细胞、促成骨分化及组织工程骨提供了更多的种子细胞来源。     

粘附斑激酶信号转导与串话研究进展

粘附斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)是细胞质中的非受体酪氨酸蛋白激酶,分子量125 kD,缺乏跨膜区[1],但包含SH2和SH3结合序列.它包含6个可以被磷酸化的酪氨酸,即Tyr397、Tyr407、Tyr576、Tyr577、Tyr861、Tyr925.氨基端Tyr397是主要的自主磷酸化部位,可与Src家族(Src、Yes、Fyn等)的SH2结构域结合;在激酶区的活化环内Tyr576和Tyr577是Src家族激酶磷酸化的主要部位[2],其次是羧基端的Tyr861和Tyr925,Tyr861磷酸化可参与纤维原细胞中Ras信号通路[3],Tyr925磷酸化可参与磷酸二酯酶alpha/ATX调控髓鞘形成过程[4].