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相似文献
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1.
目的:探讨心肌尔康冲剂对阿霉素(ADM)致中毒性心肌炎小鼠心肌酶(AST,LDH,CK)和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:采用阿霉素致中毒性心肌炎小鼠模型,观察心肌尔康冲剂对血清心肌酶和心肌组织中MDA含量,SOD活性的影响。结果:心肌尔康能够明显降低中毒性心肌炎小鼠血清中AST,LDH和CK活性(P<0.05或P<0.01),能够明显降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌尔康口服液对中毒性心肌炎具有保护作用,这种保护作用可能与其降低血清心肌酶活性,降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性有关。  相似文献   

2.
心肌炎患儿血一氧化氮与氧自由基的变化及意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨血一氧化氮(N0)及氧自由基(OFR)在小儿心肌炎(MC)中的作用及意义。方法检测30例急性心肌炎患儿NO、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,选择18例健康体检者为对照组。结果MC忠儿NO、MDA水平明显高于对照组(P〈0.01),SOD活性明显低于对照组(P〈0.01);MC组于治疗后2周时NO、MDA水平均比治疗前显著下降(P〈0.01),SOD活性比治疗前明显升高(P〈0.01)。结论NO与OFR参与了心肌炎的发病过程;测定NO、MDA及SOD含量有助于心肌炎患儿的病情评价。  相似文献   

3.
目的;观察养颜祛斑颗粒对机体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将实验动物随机分为5组,分别灌胃养颜祛斑颗粒大,中,小剂量,百消丹,生理盐水,连续15天,观察小鼠肝脏SOD活性变化及MDA含量的变化。结果:与空白对照组比较,养颜祛斑颗粒中剂量组(3.03g/kg)能非常显著地提高小鼠肝脏SOD活性(P<0.01),显著降低MDA含量(P<0.05);大剂量组(4.54g/kg)能显著地提高小鼠肝脏中SOD活性(P<0.05),非常显著地降低MDA含量(P<0.01);百消丹组也能非常显著地降低MDA含量(P<0.01)。结论:养颜祛斑颗粒能提高小鼠肝脏中SOD的活性,降低MDA含量。  相似文献   

4.
目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型,同时灌胃不同剂量脂糖舒(Ⅰ组5g/kg、Ⅱ组10g/kg,1次/d),连续6周,并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较,小鼠各组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显升高,P〈0.05或P〈0.01;而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,P〈0.05或P〈0.01;脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异(P〉0.05)。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。  相似文献   

5.
目的观察内源性硫化氢(H2S)对柯萨奇病毒B3(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌内病毒复制的影响,探讨内源性H2S在VMC发病机理中的作用。方法雄性Balb/c小鼠通过腹腔接种CVB,复制VMC模型。75只雄性Balb/c小鼠随机分为5组(每组15只):正常对照组、VMC组及胱硫醚-1-裂解酶(CSE)不可逆抑制剂-炔丙基甘氨酸(PAG)低、中、高剂量干预组(PAG给药采用皮下注射,PAG低、中、高剂量干预组的PAG剂量分别为:20.0、40.0、80.0mg·kg^-1,1次/d,共6次。PAG的首次给药为腹腔接种CVB,的同时皮下注射PAG)。于腹腔接种CVB,后第7天处死小鼠。用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的H2S含量;用酶免疫吸附法测定心肌组织的CSE活性及血清的心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;用逆转录.聚合酶链反应方法检测心肌组织CVB,mRNA表达。结果VMC组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于正常对照组(P〈0.01),心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于正常对照组(P〈0.01);PAG低、中、高剂量3个干预组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于VMC组(P〈0.01),心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于VMC组(P〈0.01)。结论心肌内源性H2S能抑制CVB,在心肌内复制。  相似文献   

6.
目的:研究日本刺参胶原蛋白多肽(AJCP)对紫外线诱导的光老化模型小鼠皮肤的保护作用。方法:采用AJCP灌胃紫外线诱导的光老化模型小鼠,检测小鼠血清及皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GsHPx)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量;通过HE、VanGieson染色观察皮肤组织学变化。结果:AJCP显著提高了光老化模型小鼠血清和皮肤中SOD、GSH-Px、CAT活性,降低了MDA含量(P〈0.05,P〈0.01),同时显著提高了皮肤组织中总Hyp含量(P〈0.01);皮肤组织的形态学观察结果表明,AJCP能有效改善小鼠皮肤胶原纤维的受损程度.结论:AJCP能显著提高机体的抗氧化能力,对紫外线诱导的光老化模型小鼠皮肤具有保护作用,  相似文献   

7.
目的研究N端2—8位氨基酸缺失的突变型MCP-1(mutated MCP-1,mMCP-1)对病毒性心肌炎小鼠心肌病变的干预作用。方法CVB3腹腔注射BALB/c小鼠,随机分组:病毒性心肌炎组(A组)、mMCP-1干预组(B组)、空质粒pVAX1对照组(C组)和未感染生理盐水对照组(D组)。比较各组小鼠心脏重量和体重的比值(HW/BW)、心肌组织病理学积分(PS)、心肌组织病毒载量、血清CK—MB水平和心肌浸润的单个核细胞变化。结果与A组相比,B组血清CK—MB水平降低(P〈0.01)、PS减少(P〈0.05),HW/BW和CVB3载量未呈明显改变(P〉0.05);B组小鼠心肌浸润的单个核细胞减少(P〈0.01),平均下降41、7%;与D组相比,B组CK—MB、PS、HW/BW和CVB3载量均明显升高。而与A组相比,C组CVB3载量、血清CK—MB水平、HW/BW和心肌组织病理学积分均未呈明显改变。结论mMCP-1可缓解病毒性心肌炎中心肌组织病变和心肌损伤,这与单个核细胞浸润减少有关。  相似文献   

8.
目的:研究龙胆清热颗粒对复发性口腔溃疡(ROU)患者治疗前后血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量改变的影响。方法:随机选择ROU患者70例,健康成人60例,取静脉血用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥比色法,测定ROU患者治疗前后血清中SOD活性及MDA含量,并测定健康成人血清中SOD活性及MDA含量。结果:治疗前ROU组与健康组SOD活性及MDA含量的改变差异均有非常显著性(P〈0.01);治疗前后对比,ROU组患者血清中SOD活性及MDA含量的改变均有非常显著性(P〈0.01)。结论:龙胆清热颗粒可降低ROU患者血清中MDA含量,提高SOD活性。  相似文献   

9.
目的:研究双奇口服液对衰老模型小鼠的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法:皮下注射D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型,同时给予双奇口服液进行干预;实验后测定其血清中SOD、GSH-PX活性及MDA含量。结果:奇口服液能明显提高小鼠血清中SOD(P〈0.01)和GSH-PX活力(P〈0.01),降低血清中MDA的含量(P〈0.01)。结论:双奇口服液能够提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。  相似文献   

10.
目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳(CCl4)致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组:对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低(P〈0.05或P〈0.01)、肝脏MDA含量下降(P〈0.01)、SOD活性增强(P〈0.05或P〈0.01)。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。  相似文献   

11.
目的:研究心肌尔康对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的保护作用并探讨其机制。方法:采用连续7d皮下注射小剂量异丙肾上腺素的方法诱导小鼠心室重构模型。小鼠随机分为空白对照组,模型组,心肌尔康低、中、高剂量组,心肌尔康萃取水层组,心肌尔康萃取正丁醇组和美托洛尔组,灌胃给药。实验结束时计算小鼠心脏质量指数,观察心肌病理形态学改变,比色法测定心肌组织中羟脯氨酸含量及血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果:与空白对照组相比,模型组小鼠心脏质量指数明显升高(P〈0.01),血清超氧化物歧化酶活性下降,血清丙二醛含量升高(P〈0.01)。与异丙肾上腺素组相比,心肌尔康能明显降低心脏质量指数(P〈0.01),改善心肌病理学改变,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量的增加(P〈0.05),提高血清超氧化物歧化酶活性,降低血清丙二醛含量(P〈0.01)。水层成分能明显抑制心肌细胞肥大(P〈0.01),而正丁醇成分对心肌细胞肥大和心肌纤维化均有明显的抑制作用(P〈0.01)。结论:心肌尔康对异丙肾上腺素诱导的小鼠心室重构具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力有关,而水层组和正丁醇组的药理学效应可能是通过非抗氧化应激途径产生。  相似文献   

12.
唐群  吴华  雷久士 《中国医药导报》2013,10(9):21-22,24
目的探讨山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法选择健康雄性sD大鼠30只,随机分为3组:假手术组、肾缺血再灌注损伤组、山药多糖预处理组,每组各10只,复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,山药多糖预处理组,于造模前1周给予200mg/kg山药多糖灌胃。肾缺血再灌注6h后检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)的含量,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤组和山药多糖预处理组血清BUN、SCr含量升高(P〈0.01),肾组织SOD、GSH—Px活性降低(P〈0.01),MDA含量升高(P〈0.01);与肾缺血再灌注损伤组相比,山药多糖预处理组的血清BUN、SCr含量降低(P〈0.01),肾组织SOD、GSH—Px活性升高(P〈0.01),MDA水平降低(P〈0.01)。结论山药多糖预处理能改善肾缺血再灌注损伤,其机制与山药多糖抗氧化作用有关。  相似文献   

13.
蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
王鲁君  张岭  李灵芝  吕琪  董培 《武警医学院学报》2011,20(3):169-172,F0002
【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。  相似文献   

14.
目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对柯萨奇病毒B3(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌氧化应激的影响.方法 雄性Balb/c小鼠通过腹腔接种CVB3复制VMC模型.75只雄性Balb/c小鼠随机分为5组(每组15只):正常对照组、VMC组及bFGF低、中、高剂量干预组(bFGF给药采用肌肉注射,bFGF低、中、高剂量干预组的bFGF剂量分别为1 000.0、2 000.0、4 000.0 IU·kg-1,1次/d,共6次;bFGF的首次给药为腹腔接种CVB3的同时肌肉注射bFGF).于腹腔接种CVB3后第7天处死小鼠.用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的超氧阴离子(O2.-)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(·OH)、丙二醛(MDA)含量;用酶联免疫吸附法测定心肌组织的金属硫蛋白(MT)含量及血清的心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)含量;用逆转录-实时荧光定量聚合酶链反应方法 检测心肌组织的MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达.结果 VMC组心肌组织的O2.-、H2O2、·OH、MDA含量及病理积分、血清cTnI含量明显高于正常对照组(P〈0.01),心肌组织MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达水平及MT含量明显低于正常对照组(P〈0.01);bFGF低、中、高剂量3个干预组心肌组织的O2.-、H2O2、·OH、MDA含量及病理积分、血清cTnI含量明显低于VMC组(P〈0.01),心肌组织MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达水平及MT含量明显高于VMC组(P〈0.01),且与bFGF的剂量呈量效关系.结论 bFGF抑制CVB3导致心肌氧化应激而减轻CVB3对心肌的损伤,与其拮抗CVB3抑制心肌合成MT而增加心肌清除O2.-、H2O2、·OH的能力有关.  相似文献   

15.
目的:通过研究当归补血汤与大黄虫丸对D-半乳糖致衰小鼠血清SOD和MDA的影响,初步探讨其延缓衰老的作用,进一步探讨益气活血法在延缓衰老中的作用机理。方法:昆明种六月龄小鼠50只,随机分成模型组、正常组、VE胶丸组、当归补血汤及大黄虫丸组。以D-半乳糖致衰小鼠模型,检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,大黄虫丸组及当归补血汤组小鼠血清SOD含量显著升高(P〈0.05),血清MDA含量显著降低(P〈0.05)。结论:大黄虫丸及当归补血汤可能通过清除衰老机体产生的过多自由基,提高抗脂质过氧化过程而达到延缓衰老的作用。  相似文献   

16.
目的观察复方双参合剂对常压及减压状态小鼠抗缺氧能力的影响。方法将50只小鼠随机分成5组,分别为空白组、丹参组、人参组、复方双参组和红景天组,每组10只。复制常压密闭缺氧模型,测定小鼠存活时间;复制减压缺氧模型,测定此环境下小鼠脑含水量,脑、心脏及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果与空白组比较,常压密闭缺氧条件下,复方双参组可以显著延长小鼠的存活时间,比空白组延长了45.95%(P〈0.05)。减压缺氧条件下,除丹参组(76.07%),其余给药组(人参组:74.03%,复方双参组:73.33%,红景天组:73.68%)与空白组(75.63%)相比脑含水量显著降低(P〈0.01);给药组对小鼠脑部的SOD含量无明显作用,复方双参组(MDA:3.76 nmol/mL,LDH:3.44 IU/L)与空白组(MDA:6.13 nmol/mL,LDH:9.00 IU/L)和红景天组(MDA:4.87 nmol/mL,LDH:4.78 IU/L)相比可以显著降低小鼠脑部MDA和LDH含量(P〈0.01);复方双参组(SOD:205.46 U/mL,MDA:1.31 nmol/mL)与空白组(SOD:138.55 U/mL,MDA:4.18 nmol/mL)相比,可以显著提高小鼠心脏SOD的含量(P〈0.01)并显著降低MDA含量(P〈0.01);复方双参组(SOD:98.33 U/mL,LDH:5.27 IU/L,MDA:0.23 nmol/mL)与空白组(SOD:18.68 U/mL,LDH:1.98 IU/L,MDA:1.00 nmol/mL)相比,可以显著提高小鼠血清SOD和LDH的含量(P〈0.01),并显著降低MDA含量(P〈0.01),其效果优于阳性对照红景天组(SOD:54.13 U/mL,LDH:4.80 IU/L,MDA:0.15 nmol/mL)。结论复方双参合剂可以有效提高小鼠耐缺氧的能力。  相似文献   

17.
目的:探讨石榴多酚(punicosides,Puns)的抗炎作用及其作用机制.方法:建立二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀2种急性炎症动物模型,分别设模型对照组、正常对照组、Puns干预组、吲哚美辛组;观察Puns对二甲苯致小鼠耳肿胀及角叉菜胶致大鼠足跖肿胀的抑制作用,检测Puns干预后角叉菜胶所致的大鼠足爪炎性组织中前列腺素E2 (PGE2)、丙二醛(MDA)的含量及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、MDA的含量变化.结果:Puns 400、800 mg/kg干预组均能抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀(P <0.05和P<0.01).Puns 150、300、600 mg/kg干预组对角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀度亦均有不同程度的抑制作用(P <0.05~P<0.01),Puns干预组较模型对照组可显著减少炎症组织中PGE2和MDA的产生(P<0.01),Puns干预组后血清SOD活性增加,MDA含量降低,与模型组对照组差异均有统计学意义(P<0.05~ P<0.01).结论:Puns具有一定的抗炎作用,其作用可能与抑制PGE2合成及抗脂质过氧化作用有关.  相似文献   

18.
目的:探讨远志及其提取物对抑郁症模型小鼠的抗抑郁作用。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、远志原药组、远志多糖组5组,每组12只,雌雄各半。除空白组外,其余各组利用不可预知的长期温和刺激建立慢性应激抑郁模型。空白组及模型组灌胃蒸馏水,阳性组灌胃盐酸氟西汀,远志原药组灌胃远志水煎煮液,远志多糖组灌胃远志多糖提取物,连续24 d。通过强迫游泳实验和悬尾实验评价各给药组的疗效,用试剂盒分别测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,以评价药物的作用。结果:强迫游泳和悬尾实验中,与空白组比较,模型组小鼠呈明显抑郁状态,游泳和悬尾不动时间明显延长(P0.05),SOD活性降低(P0.05),MDA含量升高(P0.05)。与模型组比较,各治疗组小鼠游泳和悬尾不动时间均缩短(P0.05),SOD活性升高(P0.05),MDA含量降低(P0.05)。结论:远志及其提取物均有抗抑郁的作用,但远志水煎剂抗抑郁的作用优于远志多糖。  相似文献   

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