电离辐射对耳蜗毛细胞超微结构的影响

目的 观察电离辐射对耳蜗毛细胞超微结构的损伤情况.方法 将健康豚鼠15只随机分成二组:单纯放射组(单放组)10只,对照组5只,每组观察10耳.对照组不放射,单放组用直线加速器所产生的6Mev电子线对豚鼠的耳颞部予以分次放射(2 Gy/天),总剂量达到60 Gy,行透射电镜及扫描电镜观察两组豚鼠耳蜗毛细胞的形态学变化.结果 透射电镜观察见对照组耳蜗外毛细胞边界清楚,细胞无肿胀,表皮板完整,线粒体嵴完整,核膜完整;单放组耳蜗外毛细胞边界不清,细胞肿胀变形,线粒体空泡变,线粒体嵴断裂,核膜不完整,异染色质增多.扫描电镜观察见对照组耳蜗外毛细胞的纤毛排列整齐无倒伏、缺失;单放组耳蜗外毛细胞的纤毛明显倒伏、缺失、排列紊乱.结论 分割剂量电离辐射对豚鼠耳颞部放射可造成耳蜗毛细胞超微结构损害.     

小鼠内耳圆窗基因导入的实验研究

目的研究携带增强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein,EGFP）腺病毒（Ad-EG-FP）经由小鼠耳后圆窗径路导入内耳的可行性,分析EGFP在耳蜗内的表达特点。方法 19只健康的8～9周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为三组：Ad-EGFP组7只,人工外淋巴液组6只,两组通过耳后切口圆窗径路注射,分别导入Ad-EGFP和人工外淋巴液;空白对照组6只,未予处理。各组均于术前3日和术后7日行听性脑干反应（ABR）检查;术后7日取出耳蜗于荧光显微镜下观察EGFP在内耳的分布并行免疫组化观察EGFP在基底膜的表达。结果 3组动物术前ABR反应阈差异无统计学意义（P〉0.05）,术后7日,Ad-EGFP组ABR反应阈为62.86±9.94dBSPL,人工外淋巴液组ABR反应阈为60.83±9.70dBSPL,均较术前（37.86±8.59和34.16±8.04dBSPL）及空白对照组（40.83±8.61dBSPL）高（P值均〈0.05）;空白对照组实验前后ABR反应阈无变化,Ad-EGFP组与人工外淋巴液组术后7天ABR反应阈差异无统计学意义（P值均〈0.05）。Ad-EGFP组Ad-EGFP导入后在基底膜上可见EGFP呈广泛表达,人工外淋巴液组和空白对照组基底膜未见荧光表达。结论外源性基因可经内耳圆窗导入并在耳蜗基底膜上广泛表达。     

复制缺陷型腺病毒为载体的Math1基因内耳应用安全性研究

目的研究以复制缺陷型腺病毒为载体的Math1基因内耳应用的安全性。方法将10只成年Wistar大鼠分为正常对照组和缺失E1、E3基因片段且构建有Math1基因和绿色荧光蛋白报告基因的复制缺陷型腺病毒（adenovirus-Math1-enhanced green fluorescence protein,Ad-Math1-EGFP）前庭阶导入组（实验组）,每组5只,实验组大鼠在右耳通过耳蜗底回前庭阶打孔的方法导入物理滴度为2.1×1011v.p/ml的上述腺病毒5μl,对照组大鼠不做任何处理。7天后对动物进行颈髓硬膜外短声诱发电位（click-evoked potentials on the surface of the cervical dura mater,CDM-CEP）、听性脑干反应（ABR）阈值检测和游泳试验,评价前庭和耳蜗功能,然后将动物处死进行组织形态学观察。结果Ad-Math1-EGFP导入7天后,实验组大鼠前庭及耳蜗的毛细胞及纤毛均未见破坏,形态正常。短声刺激下,对照组大鼠CDM-CEP的阈值为85±3.54dBSPL,ABR阈值为37±4.47dBSPL;实验组大鼠CDM-CEP的阈值为89±6.52dBSPL,ABR阈值为40±3.54dBSPL;对照组大鼠的游泳时间为4.0±0.71s,实验组为5.0±0.71s,两组之间比较差异均无统计学意义。结论携带Math1基因的复制缺陷型腺病毒对前庭和耳蜗毛细胞是安全的,可以作为基因导入的理想载体。     

头面部常规^60钴照射及顺铂应用对豚鼠耳蜗的影响

将实验豚鼠分成60钴70Gy照射组，60钴50Gy照射组，顺铂治疗组，60钴50Gy照射加顺钱治疗组，对照组，共5组每组9耳，顺铂腹腔注射2mg/kg/次，共10次，用电瓜在测听仪分别在实验前、60钴照射后或应用顺铂后10周测定ABR阈值，对全耳蜗铺片基底膜上的内、外毛细胞及柱细胞缺损九进行定量观察计数。结果各组实验耳在ABR阈值测定上均无显著性差异。在基底膜内、外毛细胞及柱细胞缺损方面，提示随着放射剂量的增大，耳蜗毛细胞的损伤也随之增加。应用顺铂后可加重放射对耳蜗的损害，但按临床常规应用顺铂的剂量则对耳蜗是安全的。     

联合应用卡那霉素和速尿的豚鼠耳蜗毒性实验观察

目的探讨卡那霉素和速尿联合用药对豚鼠耳蜗的毒性作用。方法实验组25只豚鼠先行肌肉注射卡那霉素500mg／kg，2小时后静脉注射速尿50mg／kg，对照组4只豚鼠。于药物注射后7天行听觉脑干诱发电位（ABR）仪检测试验组和对照组豚鼠耳蜗听功能，对阈值大于95dBSPL豚鼠行耳蜗铺片免疫荧光染色和常规切片观察，并对耳蜗进行扫描电镜观察。结果实验组25只豚鼠中有13只豚鼠ABR测试阈值高于95dBSPL，将这些致聋豚鼠作为观察对象，发现毛细胞和神经纤维明显受损，以耳蜗第一、二回损伤明显。结论卡那霉素和速尿联合用药可导致豚鼠毛细胞和神经纤维严重受损，是建立耳聋模型的一种快速而有效的方法。     

二甲基亚砜对在体耳蜗毛细胞的毒性作用

目的研究二甲基亚砜(DMSO)对在体耳蜗毛细胞的毒性作用。方法取清洁级健康、ABR阈值正常SD大鼠32只,雌雄不限,体重100-120g。随机分成4组,人工外淋巴液对照组(即0%组)8只;0.1%DMSO溶液组8只;1%DMSO溶液组8只;5%DMSO溶液组8只。所有动物均取右耳作为实验耳。通过耳蜗鼓阶打孔显微注射向每个实验耳注入不同浓度DMSO溶液4ul。术前1天和术后7天分别进行ABR(click和toneburst)检测。激光共聚焦显微镜观察DMSO溶液导入7天后的毛细胞变化。结果人工外淋巴液对照组click、4kHz、8kHz、16kHz处阈移平均值均<5dBSPL,仅于32kHz处有约13dBSPL的阈移,形态方面未见明显损伤;0.1%浓度组在click、4kHz、8kHz处阈移平均值均<5dBSPL,而32kHz处阈移约25dBSPL,与人工外淋巴液对照组比较提示有统计学意义,激光共聚焦显微镜观察底回时偶见少数内毛细胞胀大;1%浓度即可引起OHC大量丢失,造成相应纤毛表皮板缺如,且以底回最重,各频率ABR阈移均>15dBSPL,32kHz处阈移>30dBSPL;当浓度增加到5%时,不仅损伤耳蜗底回的外毛细胞,也导致内毛细胞的丢失,所造成的听力损失在32kHz处较1%组严重。结论 DMSO对毛细胞的损伤存在剂量依赖性,损伤程度自耳蜗底回向顶回逐渐减轻。     

气导和骨导ABR在先天性外耳道闭锁小儿听力评估中的应用

目的研究先天性外耳道闭锁小儿气导和骨导短声诱发的听性脑干反应（auditory brain stem response,ABR）的特点,评价骨导ABR的应用价值。方法将受试者分为两组。组1（闭锁组）为16例（21耳）先天性外耳道闭锁患者,年龄在1～13岁之间,平均为5．62岁;组2（对照组）为正常听力小儿15例（25耳）。年龄在1～13岁之间,平均为6．1岁。比较两组气、骨导ABR的特点。结果闭锁组气、骨导ABR反应阈值分别为（73．81&#177;7．4）dBnHL和（6．19&#177;4．98）dBnHL,正常组分别为（23．20&#177;4．76）dBnHL和（5．60&#177;5．07）dBnHL。30dBnHL刺激强度下闭锁组骨导ABR潜伏期与对照组相比差异无显著性。闭锁组气、骨导ABR阈值差值与正常组相比差异有显著性。结论骨导ABR可以用于评估先天性外耳道闭锁患者的耳蜗功能。     

耳蜗外毛细胞静纤毛束变异的判定标准与抵抗耳中毒的能力

目的建立耳蜗外毛细胞(OHC)静纤毛束变异的判定标准,观察毛细胞静纤毛束变异对庆大霉素耳中毒的抵抗能力.方法对豚鼠测定听性脑干反应(ABR)阈值和畸变产物耳声发射(DPOAE)振幅后,选取静纤毛束正常和变异豚鼠各5只,连续肌注庆大霉素(grntamicin,GM)12 d后,测定ABR阈值,扫描电镜观察耳蜗外毛细胞静纤毛束变异情况,耳蜗铺片计数毛细胞的损失数.结果耳蜗底回第一排外毛细胞静纤毛束转位超过45°、"W"变形数超过10%,作为豚鼠耳蜗外毛细胞静纤毛束变异的判定标准.5只静纤毛变异豚鼠GM注射12 d后平均ABR阈值51.0±8.76 dB SPL,外毛细胞损失约16%～39.96%,柯替器受损程度较轻;而外毛细胞(OHC)正常豚鼠GM注射12 d后ABR阈值上升到58.4～100 dB SPL,OHC基本消失,柯替器毛细胞破坏较为严重.结论耳蜗外毛细胞静纤毛束变异豚鼠较OHC正常者对GM中毒具有较大的耐受能力.     

用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立

目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化,探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只,雌雄不限,体重250～300g。随机分成2组,正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声（压力峰值为175．0dB SPL,脉宽0．25ms,间隔时间20秒）连续暴露200次。于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应（auditory brainstem respons,ABR）,毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化。结果高强度脉冲噪声暴露后1周,40只豚鼠中有21只（52．5％）双耳各频率ABR阈值≥95dBSPL。继续观察至噪声暴露后4周及8剧,ABR阈值没有恢复,1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异（P〉0．05）。毛细胞计数结果显示,噪声暴露敛极重度聋后1周,内毛细胞平均缺失率为91．4％,外毛细胞平均缺失率为97．2％。免疫组化染色分析结果显示,噪声暴露致聋后1周,内、外毛细胞胞核大部分缺失,内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存存。结论高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋,耳蜗毛细胞广泛缺失且无法内行恢复,而支持细胞夫部分仔留,是进行毛细胞再生研究的理想动物模型。     

水杨酸钠对噪声性听力损失影响的实验观察

目的　观察水杨酸钠能否减轻噪声引起的听力损失。方法　将 3 6只健康且耳廓反射正常的花色豚鼠随机分为水杨酸钠实验组、生理盐水对照组、水杨酸钠对照组和噪声暴露组。噪声暴露采用 10 5dBSPL的 4kHz窄带噪声下暴露 2h ,连续 5d。水杨酸钠给药为每天 0 5g/kg体重连续10d。由短声诱发听性脑干反应 (auditorybrainstemresponse ,ABR) ,连续测试其阈值 ;而后取动物双侧耳蜗荧光染色后光镜下行毛细胞计数和形态学观察。结果　ABR阈值测试显示 ,实验组动物在噪声暴露结束后 2 4h的听力略好于对照组 ;形态学观察表明 ,实验组细胞核异常数据低于对照组。结论　水杨酸钠可能在一定程度上具有拮抗噪声引起的听力损失及保护耳蜗毛细胞的作用     

黄芪对顺铂耳毒性保护作用的实验研究

目的探讨黄芪是否对顺铂的耳毒性具有保护作用。方法健康SD大鼠40只随机分成4组,每组10只。对照组：生理盐水2ml／d腹腔注射6天;黄芪组：黄芪注射液5g&#183;kg^-1&#183;d。腹腔注射6天;顺铂组：顺铂4mg&#183;kg^-1&#183;d^-1腹腔注射6天;顺铂加黄芪组：腹腔注射黄芪5g&#183;kg^-1&#183;d^-1加顺铂4mg&#183;kg^-1&#183;d^-16天。用药前及用药后第7天行畸变产物耳声发射（DPOAE）检测,然后处死大鼠。每组半数动物冰冻连续切片,DNA末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测毛细胞凋亡;半数动物扫描电镜观察毛细胞形态。结果顺铂组用药后DPOAE幅值下降,毛细胞受损,并可观察到凋亡细胞,与对照组及黄芪组比较差异具有显著统计学意义（P〈0．01）。顺铂加黄芪组用药后DPOAE幅值上升,毛细胞受损减轻,凋亡细胞数量减少,与顺铂组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论黄芪能有效保护耳蜗免受顺铂的耳毒性损伤。     

纯中药制剂复聪汤对庆大霉素致聋豚鼠耳蜗毛细胞修复再生的实验研究

目的观察纯中药制剂对庆大霉素致聋动物和耳蜗毛细胞的修复再生作用。方法选用73只健康青年豚鼠,行听力学检查后,53只动物连续肌肉注射庆大霉素(80mg.kg-1.d-1)24～30天致聋(GM组),其间死亡8只,剩余45只随机分成中药治疗组(25只)和致聋后对照组(20只),中药治疗组给予纯中药制剂"复聪汤Ⅰ号"口服液和"复聪汤Ⅱ号"滴耳液治疗,致聋后对照组同法给予生理盐水。另外20只豚鼠作为正常对照组,每天肌肉注射等量生理盐水。在治疗30、60和90天后对GM组两组动物分别行ABR、DPOAE检测,同时,每一时间点处死6只动物,左侧耳蜗行扫描电镜观察,右侧耳蜗铺片行光镜观察和毛细胞计数。结果实验前所有豚鼠的听功能正常;连续注射庆大霉素30天后,GM组豚鼠ABR反应阈值上升到50～80dB SPL,DPOAE幅值降低,光镜和电镜下表现为耳蜗毛细胞纤毛断碎、倒伏、融合和消失,多处毛细胞表皮板肿胀、突起和疱疹样变性,或毛细胞被完全挤出网状板,基底回和第三回耳蜗毛细胞严重消失;中药治疗30天后,80%的耳聋豚鼠的ABR反应阈恢复到30～50dB SPL,DPOAE幅值明显提高;耳蜗铺片和电镜观察显示耳蜗毛细胞数目有一定恢复,组织结构有修复现象,扫描电镜可见再生毛细胞仅出现少量纤毛,而致聋后对照组未发现此种现象;治疗60天后,耳蜗毛细胞数目明显增多,Corti器的毛细胞区有大量的增殖细胞出现,扫描电镜可见成小束的新生纤毛出现在毛细胞缺失部位,同时支持细胞大量增殖;治疗90天后,再生的静纤毛束已基本形成,尤其是耳蜗基底部位的毛细胞明显增多,听功能基本正常。结论纯中药制剂复聪汤对庆大霉素致聋豚鼠耳蜗毛细胞有一定的修复和再生作用。     

模拟失重条件下飞船内噪声对豚鼠耳蜗形态与功能的影响

目的探讨模拟失重条件下,飞船内稳态噪声对豚鼠耳蜗形态与功能的影响。方法32只豚鼠随机分为单纯失重组16只、失重＋稳态噪声组16只。后肢悬吊法模拟失重,暴露于模拟飞船内在天飞行段的噪声环境,共5天。实验前、实验结束后即刻和实验结束后3天测试脑干诱发电位（ABR）阈值,取耳蜗标本行扫描电镜和透射电镜观察。结果实验组实验结束后即刻ABR阈值较实验前及实验结束后3天均增高（P〈0.01）;实验结束后3天ABR阈值较实验前高（P〈0.05）;实验结束后即刻及实验结束后3天失重＋稳态噪声组ABR阈值均较单纯失重组高（P〈0.01）。扫描电镜观察实验组实验结束后即刻耳蜗内、外毛细胞均受损。实验结束后3天,单纯失重组少数耳蜗各回内、外毛细胞的损伤程度比实验结束即刻加重;失重＋稳态噪声组耳蜗各回内毛细胞损伤较实验结束即刻重,外毛细胞损伤较实验结束即刻轻。实验组各时间段内毛细胞的损伤均重于外毛细胞,自第一回至第四回毛细胞损伤逐渐加重。透射电镜观察实验组耳蜗毛细胞及神经节细胞均可见空泡样改变,线粒体分布减少,细胞核固缩,可见细胞凋亡和细胞坏死两种细胞死亡现象。结论失重及失重＋稳态噪声均可造成豚鼠耳蜗形态和功能损伤,后者造成的损伤更重。失重对耳蜗毛细胞损伤以内毛细胞为重,损伤从底回至顶回逐渐加重。实验结束后3天较实验后即刻的听功能有所恢复但内毛细胞损伤加重。     

一次性大剂量60钴辐射对豚鼠耳蜗影响的实验研究

目的观察一次大剂量６０钴（６０Ｃｏ）辐射对耳蜗功能与结构的影响。方法应用６０Ｃｏ５０Ｇｙ对豚鼠耳颞部一次照射，在辐射后４小时及以后７天中应用ＡＰ反应阈观察其听功能变化，并应用光镜及电镜作耳蜗基底膜损害的形态学观察。结果实验发现在接受辐射后第２天至第７天实验豚鼠听力呈渐进性下降，第７天ＡＰ反应阈达５８．７ｄＢ。光镜及电镜观察可见耳蜗基底膜毛细胞出现损害且内毛细胞的病损比外毛细胞更为明显和严重。结论一次性应用６０Ｃｏ５０Ｇｙ对豚鼠耳颞部照射可造成耳蜗功能与结构的损害。     

丹参注射液对豚鼠耳蜗毛细胞的影响

目的观察丹参注射液对豚鼠庆大霉素耳中毒引起的耳蜗毛细胞酸性磷酸酶变化的影响。方法选用耳廓反射正常,体重250g～300g的健康杂色豚鼠,雌雄不限,随机分成3组,正常对照组15只,肌肉注射生理盐水2ml/(kg·d);庆大霉素组15只,肌肉注射庆大霉寨80mg／(kg·d);丹参注射液组15只,腹腔注射丹参注射液6mg／(kg·d),然后肌肉注射庆大霉素同庆大霉素组。各组动物连续注射药物均20天。用脑干听觉诱发电位(auditory brainstem response audiometry,ABR)检查豚鼠的听阈变化情况;用组织化学方法检测耳蜗毛细胞酸性磷酸酶的变化情况。结果正常对照组、庆大霉素组和丹参注射液组动物的ABR阈值分别为：(34.50±1.22)dB peSPL、(34.25±1.18)dBpeSPL和(34.39±1.27)dB peSPL;用药后第22天,反应阈值分别为：(34.65±1.32)dB peSPL、(71.25±24.73)dB peSPL和(41.05±10.93)dB peSPL。对照组分别与庆大霉素、丹参注射液组比较,差异显著(t=8.097,3.184,P＜0.01);丹参注射液组与庆大霉察组比较,有显著性差异(t=6.118,P＞0.01)。耳蜗铺片光镜下观察毛细胞酸性磷酸酶染色：正常对照组呈棕褐色,显色分布均匀,毛细胞排列整齐;庆大霉素组毛细胞依动物耳聋程度不同而出现不同程度染色缺失,庆大霉素组染色缺失显著,丹参注射液组染色缺失轻,两组比较有明显差异。结论丹参注射液能明显降低庆大霉素的耳毒性;保护耳蜗毛细胞溶酶体的完整性,降低庆大霉素对溶酶体的损坏而造成的毛细胞自溶性损伤,是丹参注射液降低庆大霉索耳毒性的机制之一。     

复方丹参抗耳蜗外毛细胞凋亡的实验观察

目的 探讨氨基甙类抗生素所致耳蜗外毛细胞凋亡与听力损害关系及复方丹参对其凋亡发生的影响。方法 对35只豚鼠行药物造模,测试ABR阈值,TUNEL技术观察耳蜗外毛细胞凋亡发生情况。结果 正常豚鼠耳蜗外毛细胞无凋亡发生,耳毒性药物应用1d,3d后耳蜗各转外毛细胞均可出现凋亡阳性染色,中药干预组动物耳蜗外毛细胞凋亡数目相对较少,此外,豚鼠ABR阈值皆无明显升高。结论 耳毒性药物可诱发耳蜗外毛细胞发生凋亡;复方丹参能够对抗凋亡发生;凋亡发生早期对豚鼠听力阈值无明显影响。     

强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞死亡方式的研究

目的观察强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞的死亡方式。方法选用健康雄性白色豚鼠48只,随机分为健康对照组及噪声暴露后3h、1d、4d、14d、30d组(实验组),每组8只,实验组动物暴露于120dBSPL、4kHz窄带噪声环境4h,各组豚鼠于实验前及噪声暴露后相应时间点处死前测试听性脑干反应(auditorybrainstem response,ABR),然后完成耳蜗基底膜铺片、Hoechst33342荧光染色,共聚焦荧光显微镜观察毛细胞核的变化并计数。对照组不作任何处理。结果实验组噪声暴露后各组ABR反应阈明显高于对照组和噪声暴露前各组(P<0.01),实验组豚鼠耳蜗可见外毛细胞出现凋亡、坏死和缺失三种变化,噪声暴露后3h、1d、4d组凋亡的细胞数明显多于坏死(P<0.05),噪声暴露后14d组凋亡与坏死的细胞数没有明显差别(P>0.05),噪声暴露后30d组坏死细胞数多于凋亡(P<0.05)。结论强噪声暴露后早期豚鼠耳蜗外毛细胞损害以凋亡为主,且凋亡过程迅速,耳蜗基底膜外毛细胞核的缺失主要源于凋亡细胞,强噪声暴露后中晚期外毛细胞损害以坏死为主。     

中耳应用医用生物胶对内耳的影响

目的：探讨医用生物胶中耳腔局部应用对豚鼠内耳组织的影响，为临床安全使用提供实验依据。方法：40只豚鼠分为医用生物胶组和生理盐水对照组，在耳蜗圆窗龛处滴注约50μl医用生物胶（实验组）及50μl生理盐水（对照组），饲养6周后，用ABR测试耳蜗生理功能，耳蜗铺片计算毛细胞的损伤缺失率，扫描电镜观察耳蜗毛细胞变化。结果：实验组和生理盐水对照组ABR测试两组间比较无显著性差异，两组耳蜗铺片显示毛细胞及支持细胞结构正常，缺失率小，两组间比较无显著性差异，电镜观察两组毛细胞结构正常。结论：医用生物胶中耳腔局部应用对内耳组织无损伤，说明对内耳无毒副作用。     

爆震对豚鼠内耳损伤的研究

爆震性聋属于感音神经性聋的一种，与耳蜗损伤毛细胞有关，但不同强度噪声致聋及不同类型的神经性聋各有其特点，本研究采用爆震性聋（172dBSPL）豚鼠动物模型，检测爆震对豚鼠造成的听力损伤不同时期昕l螂卤干反应（ABR）阈值的变化，同时采用扫描电镜及光镜观察耳蜗形态学改变，探讨高强度爆震致聋豚鼠内耳损伤的特点，为探讨爆震聋发病机制提供试验依据。     

Math1基因内耳导入后噪声性聋豚鼠听功能改变观察

目的观察Math1基因内耳导入对噪声性聋豚鼠听功能的影响,探讨Math1基因过表达对噪声损伤耳蜗的生物学效应,为内耳基因治疗提供实验基础和理论依据。方法经脉冲噪声致聋的豚鼠45只（各频率ABR阈值均≥95dB SPL）,雌雄不限,实验开始时体草250～300g。随机分为3组：Ad—Math1-EGFP组（30只）;Ad—EGFP组（5只）;空白组（10只）。各组豚鼠在基因转导后4周、8周分别测试双耳ABR。测试完毕后处死动物,观察听泡及耳蜗尤炎性病变者记录听阈结果。结果Math1导入后4周,导入耳各频率ABR阈值低于对照耳（右耳）,也低于Ad—EGFP组及空内组,平均达到85dBSPL。Math1导入后8周,导入耳各频率ABR阂值低于对照耳（右耳）,也低于Ad—EGFP组及空白组,与4周时比较,进一步好转,平均达到75dB SPL。结论Math1基因内耳导入可使噪声导致全聋的豚鼠听功能部分恢复,为噪声性聋的治疗打开了新的思路和手段。