醛固酮受体拮抗剂治疗肾脏疾病的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的进展中起着重要作用.研究表明,RAAS系统中的醛固酮(aldosterone,ALD)可以导致肾脏损害,其效应不依赖于血管紧张素Ⅱ、不能被血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)完全阻断.     

开搏通治疗高血压引起干咳30例临床观察

开搏通(卡托普利)是一种血管紧张素转换酶抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，抑制RAAS。系统的血管紧张素转换酶(ACE)阻止血管紧张素I转换成血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮的分泌，减少水钠储留，从而降低血压。我们随机选择30例高血压病患者应用卡托普利治疗，观察药物疗效和副作用。     

充血性心力衰竭患者血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮阻滞剂的合用进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病中有着重要作用。30多年来,该系统的异常激活一直被认为是高血压和充血性心力衰竭患者器官损伤的关键因素。因此,对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的保护作用已经有了广泛的研究。而醛固酮则在RAAS中长期退居次要地位,因为原来认为ACEI可以拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)依赖的肾上腺醛固酮分泌,但是,用ACEI治疗一段时间后,便出现     

组织局部RAAS与2型糖尿病慢性合并症

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是指血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不是来自循环而是由特殊组织产生,其产生的AngⅡ并不作用于远处,而是直接作用于局部或其邻近组织。RAAS广泛存在于包括肾脏、胰腺、心脏、视网膜等多种器官和组织。近年来大量研究表明,糖尿病患者局部RAAS水平升高,且与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等密切相关。     

糖尿病肾病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血流动力学的关系

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与血流动力学的关系及其对糖尿病肾病(DN)的临床意义。方法选取经确诊的糖尿病(DM)患者40例,DN患者42例、体检健康者60例为研究对象,用ELISA法检测肾素、血管紧张素、醛固酮水平,用彩色多普勒超声检测肾段动脉收缩期峰值流速(PSV)和舒张期峰值流速(EDV)并进行统计分析。结果 DM、DN患者肾素、血管紧张素、醛固酮水平均高于健康人对照组;PSV、EDV均低于健康人对照组(P均<0.01)。DM与DN患者比较,血管紧张素、醛固酮与PSV水平相差显著(P<0.01),肾素活性与EDV则无统计学意义的差异(P>0.05)。结论 DM患者可能因高血糖使RAAS激活,血管紧张素水平升高,导致肾脏血流动力学异常。     

大剂量与小剂量缬沙坦治疗慢性心力衰竭的临床对比研究

现在认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统的过度激活在心肌重构和心功能恶化的恶性循环中起关键作用[1]。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是RAAS中最主要的血管收缩剂及心血管系统的生长刺激剂,可减少左室射血分     

中医药对慢性心力衰竭RAAS影响的研究进展

<正>慢性心力衰竭(Chronic heart failure,简称CHF)是大多心血管疾病的最终归宿,临床以心悸、气短、水肿、活动受限等表现为主,其五年生存率与肿瘤相近[1]。在心衰早期,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangiotensin-aldosterone system,简称RAAS)的激活有一定的代偿作用,但过度激活则导致心功能恶化。RAAS的主要效应物质是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛     

影响血管紧张素形成的抗高血压药-血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶ACE是体内调节血压的肾素-血管紧张素系统的关键酶。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调整以及抗高血压病中的影响。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的功能及实验室检测

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对动脉血压和细胞外液体积的维持有着重要的作用。肾分泌的肾素酶作用于其底物形成一种多功能的效应肽激素(血管紧张素II)。肾素和血管紧张素一旦分泌失衡会导致大量的慢性和急性疾病的发生。人体大部分器官都受到RAAS系统激活的影响,因此,RAAS系统中各成分的检测尤为重要。本文就RAAS系统的生理功能、病理作用及检测方法进行综述,以期对该系统有个全面的理解,更好地为临床服务。     

西拉普利联合坎地沙坦治疗心力衰竭合并心房颤动的疗效分析

研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可逆转心房结构重构(atrial anatomical remodeling,AAR)与心房电重构(atrial electrical remodeling,AER),减少心力衰竭(心衰)合并阵发性心房颤动(房颤)的复发率[1,2]。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦与ACEI西拉普利通过不同机制拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),发挥逆转心脏和血管重构及防治慢性心衰(CHF)的疗效[3]。两者联用可有效改善血流动力学并提高生存率,但对减少房颤的复发报道较少。为此,我们使用西拉普利联合坎地沙坦治疗CHF合并阵发性房颤患者59例,观察住…     

苯那普利联合氯沙坦治疗慢性充血性心衰的疗效分析

慢性充血性心衰(CHF)时肾素-血管紧张素系统(RAAS)被激活,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升高,增加了水钠潴留和周围血管阻力,代偿过度,致心室进行性扩张,最终加重心衰.     

急性心肌梗塞后血浆醛固酮动态观察

急性心肌梗塞(AMI)后,通常存在由于梗塞区膨大和左心室重塑(构)而引起的左心室扩张以及神经内分泌系统激活,后者包括肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的激活。主要成分:肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(Aug Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)、血管紧张素转换酶、醛固酮(ALD),其中ALD可引起心肌间质纤维化,致AMI后心功能进行性恶化,使近期、远期病死率增加,严重影响了预后。目前多数人主张用血管     

肝硬化患者肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平变化分析

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)在体内起着调节血压、水电解质平衡,维持机体内环境稳定的作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAAS中最有生物活性的物质,它不仅具有血管活性,引起机体血流动力学的改变,而且还是一种生长因子,在一些以组织器官进行性纤维化为特征的慢性疾病的进展中起着非常重要的作用。肝硬化患者既有门脉高压等血流动力学的异常,又有肝脏进行性的纤维化,还有水电解质紊乱等表现。所以RAAS在肝硬化的发生发展过程中的作用越来越受到人们的重视。笔者检测了肝硬化患者不同的肝功能Child-Pugh分级及不同的并发症时血浆肾素活性(PRA)及AngⅡ的水平变化,以了解其在肝硬化病程进展中的作用。     

双水平正压通气对重叠综合征合并慢性肺源性心脏病急性加重期患者血浆B型脑钠肽的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)称为重叠综合征(overlap syndrome,OS).OS患者比OSAHS患者具有更严重的低氧血症,并发心血管事件的概率显著增高.B型脑钠肽(BNP)广泛分布于脑、脊髓、心肺等组织,其中以心脏含量最高,它是由32个氨基酸组成的多肽,能促进排钠、排尿,可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的缩血管作用.     

原发性高血压患者血清miRNA-663水平与RAAS生化标志物的相关性分析

目的探讨原发性高血压患者血清miRNA-663水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)生化标志物的相关性。方法受试者分为原发性高血压组、健康对照组,每组50例。分别采用荧光实时定量聚合酶链反应、化学比色法及放射免疫法检测外周血血清miRNA-663、血管紧张素转换酶(ACE)活性,以及肾素(RA)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮(ALD)的表达。结果相对于健康对照组,原发性高血压组患者外周血血清miRNA-663表达显著降低,ACE活性及RA、AngⅡ、ALD表达均显著升高(P0.01);原发性高血压患者血清miRNA-663水平与血清ACE活性及RA、AngⅡ、ALD水平均呈显著负相关。结论原发性高血压患者外周血血清miRNA-663表达显著下调,RASS生化标志物显著升高,外周血血清miRNA-663表达与RASS生化标志物呈显著负相关关系。     

高原习服期肾素、血管紧张素、醛固酮的变化与血流动力学的影响

进入高原后人体肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的改变已有研究,但结果不一[1-2].基于此,我们对急进高原不同海拔梯度,不同时期的同一男性青年人群中体内的肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、有效血容量(BV)、平均动脉压(MAP)、总外周阻力(TPR)进行了长时间的连续观察,以期了解其变化规律及可能的意义.     

慢性肺原性心脏病血管紧张素Ⅱ的临床观察

血管紧张素(AT)是一种肽类血管活性物质,是肾素——血管紧张素——醛固酮系统的组成部分。血浆中AT 转化酶活性很低,但肺组织AT 转化酶含量却很丰富,是血管紧张素Ⅰ(AT Ⅰ)转化为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)主要场所。本文对20例正常人,42例肺心病急性发作期患者,10例慢性支气管炎合并肺气肿(以下称慢支肺)无肺心病患者,采用放射免疫法分别测定血浆AT Ⅱ,对其结果进行比较     

缬沙坦对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 观察缬沙坦对慢性心力衰竭（CHF）患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性的影响.方法 105例CHF患者随机分为常规治疗组47例和缬沙坦治疗组58例, 50例健康体检者作为健康对照组.常规治疗组行标准抗心力衰竭治疗,缬沙坦治疗组在标准抗心力衰竭治疗的基础上加用缬沙坦.检测其血管紧张素Ⅰ和Ⅱ（AngⅠ、AngⅡ）、醛固酮、一氧化氮水平和左心室射血分数（LVEF）.结果 ①CHF患者LVEF降低,余均升高（均P〈0.05）.②常规治疗组和缬沙坦治疗组治疗前后各指标均有显著变化（均P〈0.05）.③ AngⅡ与AngⅠ、醛固酮、一氧化氮呈正相关（r=0.370、P=0.004,r=0.853、P=0.000,r=0.363、P=0.005）,与LVEF呈负相关 （r=-0.407、P=0.002）.结论 CHF存在着RAAS的过度激活, AngⅡ对心功能恶化起关键作用.缬沙坦可抑制RAAS活性,控制心力衰竭症状,改善心功能.     

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮变化与心房颤动的关系

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常.在我国南方地区风湿性心脏病仍高发,风湿性心脏病是房颤最常见病因,尤其风湿性心脏病二尖瓣狭窄占63.76%[1].近年来积累的证据提示,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与房颤的发病有密切关系[2],其机制可能与其促进心房重构,尤其是心房结构重构有关.为此,我们测定了风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者循环肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平,并探讨其与房颤的关系及临床意义.     

黄芪注射液对肾病综合征患儿外周血B淋巴细胞亚群及RAAS的影响观察

目的观察研究黄芪注射液对肾病综合征患儿外周血B淋巴细胞亚群及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法选取2010年11月～2012年12月于本院进行治疗的56例肾病综合征患儿为研究对象,将56例患儿随机分为对照组(常规治疗干预组)28例和观察组(常规治疗干预加黄芪注射液组)28例,然后将两组患儿治疗前1d和治疗后第6、12w的外周血B淋巴细胞亚群及肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标进行比较。结果观察组治疗后第6、12w的外周血B淋巴细胞亚群改善幅度明显大于对照组,肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标明显低于对照组,并且观察组均呈现持续改善的趋势,P均<0.05,均有显著性差异。结论黄芪注射液对肾病综合征患儿外周血B淋巴细胞亚群及肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥着积极的改善作用。