TGFβ1，Bcl-2与妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡的关系

目的:研究妊娠期高血压疾病患者胎盘组织的细胞凋亡以及TGFβ1和Bcl-2与细胞凋亡的关系,进一步探讨妊娠期高血压疾病发病机制.方法:收集妊娠期高血压疾病患者胎盘组织45例(15例妊娠期高血压,15例子痫前期轻度,15例子痫前期重度)和正常孕妇对照组45例.应用免疫组织化学染色法(SP法)检测胎盘绒毛滋养层TGFβ1和Bcl-2蛋白的表达;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测胎盘绒毛组织中滋养层细胞凋亡情况,并测定凋亡率.结果:妊娠期高血压疾病组较对照组胎盘绒毛组织中滋养层细胞凋亡率及TGFβ1表达明显增高,而Bcl-2表达明显减低(均P＜0.01).随病情加重,妊娠期高血压组、子痫前期轻度组、子痫前期重度组细胞凋亡率及TGFβ1表达呈上升趋势,Bcl-2表达呈下降趋势(均P＜0.01).子痫前期重度组、子痫前期轻度组胎盘绒毛细胞凋亡发生率与TGFβ1呈正相关;与Bcl-2表达呈负相关(均P＜0.05).子痫前期重度组、子痫前期轻度组TGFβ1与Bcl-2表达呈负相关(均P＜0.05).结论:妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡率明显增高,TGFβ1在滋养层细胞表达增高,Bcl-2在滋养层细胞表达降低,TGFβ1和Bcl-2平衡失调可能导致妊娠期高血压疾病的发生.     

细胞凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2在子痫前期患者胎盘滋养细胞中的表达及意义

目的通过研究轻、重度子痫前期患者和正常妊娠孕妇胎盘滋养细胞Bax,Bcl-2蛋白的表达情况,来分析胎盘滋养细胞Bax,Bcl-2蛋白在子痫前期发病过程中的作用。方法用免疫组化方法（SP法）检验胎盘中Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果轻、重度子痫前期患者组胎盘Bax阳性表达强度显著高于对照组,各组间结果差异有统计学意义（P〈0.05）,随着病情加重表达增加。轻、重度子痫前期患者组胎盘Bcl-2阳性表达强度显著低于对照组,各组间结果差异有统计学意义（P〈0.05）,随着病情加重表达降低。结论轻、重度子痫前期患者组胎盘Bcl-2阳性表达强度降低,Bax阳性表达增加,它可能参与子痫前期的发病。     

细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Bak mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其意义

目的:探讨细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Bak mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其意义.方法:采用RT-PCR方法测定36例正常足月妊娠妇女(A组)、24例轻度子痫前期患者(B组)和17例重度子痫前期患者(C组)胎盘组织中Bcl-2、Bax、Bak mRNA表达水平.结果:(1)与B组(1.563±0.398)和A组(1.723±0.300)相比,C组Bcl-2 mRNA表达水平(0.642±0.288)明显降低(q=12.41,P＜0.05;q=15.69,P＜0.05),B组与A组之间无明显差异(q=2.6,P＞0.05).(2)与A组(0.347±0.191)相比,B、C组BaxmRNA表达水平(分别为0.745±0.260、1.335±0.308)明显升高(q=8.79,P＜0.05;q=19.54,P＜0.05),C组较B组升高更为显著(q=10.83,P＜0.05).(3)与B组(0.875±0.322)和A组(0.809±0.381)相比,C组BakmRNA表达水平(2.197±0.546)明显升高(q=14.52,P＜0.05;q=16.42,P＜0.05),B组与A组之间无明显差异(q=0.87,P＞0.05).结论:细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Bak mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的差异表达参与了子痫前期的病理生理过程.     

重度子痫前期患者胎盘组织中Wnt1的表达

目的:探讨重度子痫前期患者晚孕期胎盘组织中Wnt1的表达情况及与重度子痫前期发病的关系。方法:选择2010年1月至2011年12月在郑州大学第三附属医院产科住院,经临床确诊为重度子痫前期的患者30例作为病例组,同期选取行择期剖宫产的正常晚孕孕产妇30例为对照组,分别采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测2组晚孕期胎盘组织中Wnt1 mRNA和蛋白水平表达情况;免疫组化法检测Wnt1蛋白在2组孕产妇晚孕期胎盘组织中的表达定位。结果:重度子痫前期组Wnt1 mRNA相对表达量为(0.527±0.208),低于对照组的(1.051±0.195)(t=9.186,P<0.001)。Wnt1蛋白主要表达于胎盘合体滋养层细胞和绒毛外滋养细胞,Wnt1蛋白在重度子痫前期组合体滋养层细胞和绒毛外滋养细胞中的阳性表达率分别为36.7%(11/30)和40.0%(12/30),低于对照组的76.7%(23/30)和66.7%(20/30)(χ2=9.774和4.286,P均<0.05)。重度子痫前期组胎盘组织中Wnt1蛋白的相对表达量为(0.402±0.104),低于对照组的(0.539±0.159)(t=3.639,P=0.001)。结论:胎盘组织中Wnt1的表达量下降可能参与了子痫前期的发病过程。     

VEGF蛋白在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的：检测子痫前期胎盘的VEGF蛋白表达水平,探讨子痫前期的发病机制。方法：采用免疫组织化学方法结合病理图像分析技术,定量分析10例正常妊娠组、17例轻度子痫前期组和13例重度子痫前期组胎盘VEGF蛋白表达。结果：VEGF蛋白主要表达与胎盘绒毛滋养细胞的胞膜及胞浆内。与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘VEGF蛋白表达显著减少,轻度、重度子痫前期组比较,有显著性差异。结论：子痫前期患者胎盘滋养层细胞VEGF蛋白表达减少可能是子痫前期的发病机制之一,从而为临床治疗子痫前期提供新的方向。     

人胎盘滋养细胞凋亡与其调控蛋白Bcl-2及Bax的研究

目的 探讨人妊娠各期胎盘滋养细胞凋亡与其调控蛋白Bcl-2及Bax之间的关系.方法 采用TUNEL法检测人妊娠各期胎盘滋养细胞的凋亡情况,采用免疫组织化学方法检测人妊娠各期胎盘滋养细胞层Bcl-2,Bax的表达情况.结果 细胞凋亡在早、中、足月和过期妊娠4组胎盘滋养层中表达随孕期的增长逐渐增多,差异有显著性(P＜0.01).Bcl-2,Bax在4组胎盘滋养层的表达及Bax/Bcl-2值均随孕期的增长逐渐增强(P＜0.05).结论 在人的整个妊娠时期中,胎盘滋养细胞凋亡与Bax/Bcl-2的比值正相关.此外,Bcl-2和Bax虽单独具有调控细胞凋亡的功能,但其相互间的比例对细胞凋亡的影响更为重要.     

妊娠期糖尿病胎盘细胞凋亡及其调控基因表达的研究(摘要)

目的 :研究胎盘细胞凋亡及其调控基因在妊娠期糖尿病发生、发展中的作用及其与临床结局的关系 .方法 :对40例妊娠期糖尿病 (GDM )患者和 40例对照孕妇的胎盘组织进行检测 ,用DNA缺口原位末端标记 (TUNEL)技术检测细胞凋亡 ,免疫组织化学方法 (S -P)检测促(抑 )凋亡基因Bax/Bcl -2表达水平 .结果 :妊娠期糖尿病组胎盘细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞的凋亡指数及Bax ,Bcl -2蛋白表达的阳性率均高于对照组 (P <0 0 5 ) ,Bax/Bcl-2的比率也高于对照组 (P <0 0 5 ) .妊娠期糖尿病组胎盘细胞凋亡指数与孕妇OGTT值和新生儿体重呈正相…     

刚地弓形虫ME49株对体外培养的小鼠胎盘滋养细胞凋亡的影响

目的研究刚地弓形虫ME49株对体外培养的孕期小鼠胎盘滋养层细胞凋亡的影响。方法制备小鼠胎盘滋养层细胞并分别接种于不同细胞培养板,对照组加入DMEM高糖培养液孵育,实验组加入相同体积不同密度(2×106/ml、4×106/ml、8×106/ml)弓形虫速殖子培养8h后,AnnexinⅤ-FITC/PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点细胞凋亡率变化,以蛋白质印迹法分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果流式细胞仪检测弓形虫感染后的滋养层细胞凋亡率较对照组有升高趋势(P0.05),呈量效依赖性,弓形虫密度8×106/ml组8h凋亡率最高,为28.37%;荧光显微镜观察,随弓形虫感染密度增加,滋养层细胞凋亡数目增多。蛋白质印迹法检测刚地弓形虫ME49株作用于滋养层细胞8h后实验组的Bax、Bcl-2蛋白表达(与β-actin比值)各为1.24±0.05、1.37±0.03、1.78±0.04与1.15±0.03、1.09±0.05、0.97±0.01,较对照组的比值(1.17±0.06和1.23±0.02)有明显的改变(P0.05)。结论刚地弓形虫ME49株可促进体外培养的孕期小鼠滋养细胞正常凋亡,其机制可能与滋养细胞Bax表达上调和Bcl-2表达下调有关。     

低分子肝素抑制子痫前期样大鼠胎盘细胞凋亡

目的研究低分子肝素(LMWH)对子痫前期样大鼠胎盘组织的抗细胞凋亡作用。方法将孕鼠随机分为正常孕组、子痫前期组(PE组)及LMWH治疗组,每组10只。PE组及LMWH治疗组孕鼠均于妊娠第13天开始给予左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)200 mg(/kg.d)皮下注射,共4 d,建立子痫前期样孕鼠模型。PE组于妊娠第15~20天给予生理盐水0.5 ml皮下注射,LMWH治疗组于妊娠第15~20天给予LMWH 40μl(/kg.d)皮下注射。检测各组血压、尿蛋白、鼠胎数、鼠胎质量及胎盘质量,对LMWH疗效进行评价;采用TUNEL法检测胎盘细胞凋亡率,Western blotting法检测胎盘组织中活化caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果 PE组大鼠血压及尿蛋白均显著高于正常孕组(P<0.05),鼠胎数及鼠胎质量显著降低(P<0.05)。LMWH治疗组血压及尿蛋白较PE组明显降低(P<0.05),但仍显著高于正常孕组(P<0.05),鼠胎数及鼠胎质量较PE组显著增高(P<0.05),鼠胎质量显著低于正常孕组(P<0.05),而鼠胎数与正常孕组无显著差异(P>0.05)。与正常孕组相比,PE组胎盘组织细胞凋亡率显著升高(P<0.05),活化caspase-3及Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达则显著降低(P<0.05);LMWH治疗组胎盘凋亡率及活化caspase-3蛋白表达较PE组显著降低(P<0.05),Bcl-2显著升高,而Bax则显著降低(P<0.05),与正常孕组比均无显著差异(P>0.05)。结论 LMWH可以有效改善子痫前期样症状,减少子痫前期样大鼠胎盘细胞凋亡,这一作用可能通过调节Bcl-2/Bax平衡抑制细胞凋亡。     

子痫前期孕妇子宫动脉彩色多普勒参数与血清内皮损伤标志物、胎盘凋亡基因的相关性研究

目的探究子痫前期孕妇子宫动脉彩色多普勒参数与血清内皮损伤标志物、胎盘凋亡基因的相关性。方法选择2014年5月至2017年10月在西安市第九医院分娩的110例孕妇为研究对象,根据是否患有子痫前期分为子痫前期组(58例)和正常组(52例)。孕27～32周时应用彩色多普勒诊断仪检测子宫动脉的血流参数[收缩期及舒张期血流比值(S/D)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)],并于分娩后收集胎盘组织,检测血清内皮损伤标志物[内皮素(ET)、血管性血友病因子(v WF)、血栓调节蛋白(TM)、一氧化氮合酶(NOS)水平],凋亡促进基因Bax、Fas、caspase-3、caspase-9水平,以及凋亡抑制基因Bcl-2、Survivin、Livin、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)水平。结果子痫前期组孕妇S/D、PI及RI均高于正常组[(1. 70±0. 12)比(1. 53±0. 15),(0. 88±0. 27)比(0. 64±0. 16),(0. 53±0. 04)比(0. 48±0. 06)](P <0. 01)。子痫前期组孕妇ET、v WF、TM水平高于正常组[(17. 2±4. 3) ng/L比(12. 2±3. 4) ng/L,(116. 5±12. 5)%比(95. 2±12. 2)%,(25. 4±8. 5) ng/L比(16. 4±6. 4) ng/L],NOS水平低于对照组[(26. 8±3. 7) k U/L比(35. 8±7. 6) k U/L](P <0. 01)。子痫前期组Bax、Fas、caspase-3及caspase-9均高于正常组(P <0. 01),子痫前期组Bcl-2、Survivin、Livin及XIAP均低于正常组(P <0. 01)。多普勒参数S/D、PI、RI与内皮损伤标志物ET、v WF、TM水平呈正相关,与NOS水平呈负相关,与凋亡促进基因Bax、Fas、caspase-3、caspase-9呈正相关,而与凋亡抑制基因Bcl-2、Survivin、Livin、XIAP呈负相关(均P <0. 05)。结论子痫前期孕妇子宫动脉彩色多普勒参数与血清内皮损伤标志物、胎盘凋亡基因密切相关,彩色多普勒参数水平升高,则患者血清内皮损伤增大,胎盘基因加速凋亡,反之,内皮损伤减小,胎盘凋亡基因受到抑制。     

脐血肾上腺髓质素及胎盘滋养细胞凋亡与FGR的相关性分析

目的：研究脐血肾上腺髓质素(ADM)、胎盘滋养细胞凋亡与胎儿生长受限(FGR)的相关性。方法选择2012年1月至2014年12月在我院分娩的生长受限的胎儿76例,记为观察组,再选择同期在我院分娩的适龄儿76例,记为对照组。对比两组胎儿的一般情况,然后进行ADM、胎盘滋养细胞凋亡指数、Bc1-1蛋白以及Caspase-3蛋白水平的检测对比,最后进行相关性分析。结果观察组胎儿的体重、身长、坐高以及头围均明显小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组ADM、凋亡指数分别为(64.27±17.32) pg/ml、(34.82±9.47)%,均明显高于对照组的(48.93±12.11) pg/ml、(8.04±2.46)%,并且观察组Bc1-1蛋白水平低于对照组,而Caspase-3蛋白水平高于对照组,以上各项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05);ADM与Bc1-1表达水平呈明显的负相关(r=-0.461,P=0.000),与Caspase-3蛋白表达水平呈正相关(r=0.783,P=0.000),而凋亡指数与ADM、Bc1-1蛋白均无显著相关性(r=0.283,P=0.827;r=0.362,P=0.103),与Caspase-3蛋白呈正相关(r=0.821,P=0.000)。结论脐血ADM与滋养细胞相关凋亡蛋白Bc1-1蛋白以及Caspase-3蛋白的共同作用下形成FGR。ADM与胎盘滋养细胞的凋亡水平与FGR的发生存在显著的相关性。     

TINCR靶向microR-544a/FBXW7对人乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）组织分化诱导非蛋白编码RNA（TINCR）靶向microRNA-544a（miR-544a）/FBXW7对人乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响。方法 体外培养人乳腺癌MCF7细胞株,设置空白对照组（不转入任何载体）、TINCR NC组（pcDNA3.1空载体）和TINCR上调组（pcDNA3.1-TINCR表达载体）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测MCF7细胞lncRNA TINCR、miR-544a相对表达量;CCK-8法检测MCF7细胞增殖情况;流式细胞术检测MCF7细胞凋亡情况;Transwell法检测MCF7细胞侵袭情况;Western blotting检测MCF7细胞FBXW7、增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白相对表达量。取TINCR上调组MCF7细胞,分为miR-544a NC组（转染miR-544a NC）和miR-544a上调组（转染miR-544a mimic）,验证转染效率。结果 空白对照组、TINCR NC组MCF7细胞lncRNA TINCR、miR-544a相对表达量、OD值、细胞凋亡率、穿膜细胞数及FBXW7、PCNA、Bax、MMP-2蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）。与空白对照组、TINCR NC组比较,TINCR上调组MCF7细胞lncRNA TINCR相对表达量、细胞凋亡率及FBXW7、Bax蛋白相对表达量升高（P <0.05）,miR-544a相对表达量、OD值、穿膜细胞数及PCNA、MMP-2蛋白相对表达量降低（P <0.05）。TINCR上调组与miR-544a NC组MCF7细胞OD值、侵袭细胞数及miR-544a、FBXW7蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）。与TINCR上调组和miR-544a NC组比较,miR-544a上调组MCF7细胞OD值、侵袭细胞数及miR-544a相对表达量升高（P <0.05）,FBXW7蛋白相对表达量降低（P <0.05）。结论 lncRNA TINCR可能通过靶向miR-544a/FBXW7,抑制人乳腺癌细胞增殖、侵袭,并促进其凋亡。     

妊娠高血压综合征患者胎盘滋养层细胞中血红素氧合酶-1的表达

目的 观察正常晚孕妇女（NTP）及妊娠高血压综合征（PIH）患者胎盘滋养层细胞中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达.方法 取15例NTP和PIH患者剖宫产术的胎盘绒毛小叶进行培养,应用免疫印迹法（Western Blot）检测胎盘组织中HO-1的蛋白含量.取正常早孕妇女胎盘绒毛小叶进行细胞培养,然后分别加入NTP血清（NTP组）及中重度PIH患者血清（PIH组）,进行分组培养.应用Western Blot检测HO-1的蛋白含量.结果 PIH组胎盘组织中HO-1的蛋白含量与NTP组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;PIH患者血清培养的滋养细胞中HO-1的蛋白含量低于正常组.结论 PIH患者胎盘滋养细胞中HO-1的蛋白表达明显减少.     

TP53在不明原因复发性流产患者绒毛组织中的表达及其对人滋养层细胞生长的影响

目的：探讨肿瘤蛋白P53（TP53）在不明原因复发性流产（URSA）患者绒毛组织中的表达及其对人滋养层细胞凋亡和迁移的影响,初步阐明其机制。方法：选取40例URSA患者（患者组）和30例实施人工流产健康孕妇（对照组）的绒毛组织,采用RT-PCR和Western blotting法检测绒毛组织中TP53 mRNA及蛋白表达水平。培养人滋养层HTR-8细胞,分为空白对照组、空载体组和TP53-siRNA组,Western blotting法检测转染siRNA后3组细胞中TP53蛋白表达水平。流式细胞术、Transwell小室和Western blotting法分别检测空白对照组和TP53-siRNA组细胞凋亡率、细胞迁移数和细胞中TP53、Cleaved-Caspase3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果：患者组绒毛组织中TP53 mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组（P<0.01）。TP53-siRNA组细胞中TP53蛋白表达水平明显低于空白对照组（P<0.01）。细胞转染48h后,与空白对照组比较,TP53-siRNA组细胞凋亡率明显降低（P<0.01）,细胞迁移数明显升高（P<0.01）,Cleaved-Caspase3和Bax蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：TP53在URSA患者绒毛组织中呈高表达,沉默人滋养层HTR-8细胞TP53表达能明显促进细胞迁移和抑制细胞凋亡。     

Expression and immune effect of toll-like receptor 4 in human trophoblast cells

This study investigated the expression and immune effect of TLR4 in human trophoblast cells. The expression level of TLR4 mRNA in normal and LPS-stimulated human term trophoblast cells （1 mg/L LPS, 12 h） was detected by RT-PCR. In LPS-stimulated human term trophoblast cells of TLR4-blocked group and non-TLR4-blocked group, and normal term trophoblast cells of blank control group, apoptosis rate was measured by flow cytometry （FCM）, and the level of TNF-α determined by using enzyme linked immunosorbent assay （ELISA） respectively. RT-PCR results showed that the expression level of TLR4 mRNA in LPS-stimulated human trophoblast cells was significantly higher than that in normal cells （P〈0.01）. FCM revealed that there was significant difference in apoptosis rate of LPS-stimulated human term trophoblast cells between TLR4-blocked group and non-TLR4-blocked group （P〈0.05）, or between TLR4 antibody-blocked group and blank control group. ELISA indicated that the level of TNF-α in LPS-stimulated human trophoblast cells also had statistical differences between TLR4 antibody-blocked group and non-TLR4 antibody-blocked group （P〈0.05）. Our results suggest that TLR4 plays an important role in the immunological mechanism of apoptosis and secretion of TNF-α of human term trophoblast cells stimulated by LPS.     

MicroRNA-29a 对人正常滋养细胞迁移和侵袭功能的影响及其可能的机制

目的 检测microRNA-29a（miR-29a）在子痫前期孕妇胎盘组织中的表达及其对人正常滋养细 胞系HTR8/Svneo 迁移和侵袭能力的影响及可能的作用机制。方法 收集行剖宫产分娩的30 例子痫前期孕 妇及30 例正常妊娠孕妇的胎盘组织,应用实时聚合酶链反应（real-time PCR）检测胎盘组织miR-29a 的表 达水平。应用生物信息学软件预测miR-29a 的潜在靶基因,选取ITGB 1 作为研究靶基因。将miR-29a 模拟 物（miR-29a mimics）转染人正常滋养细胞系HTR8/Svneo,real-time PCR 检测转染后HTR8/Svneo 细胞中 miR-29a 的表达变化,划痕实验和Transwell 侵袭实验检测转染后HTR8/Svneo 细胞迁移和侵袭能力的变化, Western blot 检测转染后HTR8/Svneo 细胞ITGB1 蛋白的表达变化。结果 real-time PCR 结果显示子痫前 期孕妇胎盘组织中miR-29a 表达水平均较正常妊娠孕妇增高（P <0.05）。人正常滋养细胞系HTR8/Svneo 细 胞转染miR-29a mimics 后,miR-29a 表达水平增高（P <0.05）,ITGB1 蛋白表达水平降低（P <0.05）,划痕 实验和Transwell 侵袭实验显示细胞迁移和侵袭能力降低（P <0.05）。结论 miR-29a 在子痫前期孕妇胎盘组 织中高表达,可能通过调控ITGB1 的表达参与子痫前期的发生发展。     

人绒毛膜促性腺激素通过上调胶质细胞缺失因子-1介导人滋养细胞胎盘生长因子分泌

 目的  研究人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)对人滋养细胞胶质细胞缺失因子-1(glial cell missing 1,Gcm-1)表达及胎盘生长因子(placental growth factor,PIGF)分泌的调控。方法  人绒毛膜癌细胞株Bewo经不同剂量HCG处理后,以实时定量PCR及Western blot法分析检测Gcm-1的表达,以ELISA方法测定PIGF分泌。通过干扰小RNA下调人滋养细胞Gcm-1表达,观察其对HCG调控PIGF分泌的影响。结果  HCG以剂量依赖的方式促进人滋养细胞Gcm-1表达及PIGF分泌,而HCG诱导PIGF分泌则由Gcm-1介导。结论  HCG通过上调Gcm-1表达促进人滋养细胞PIGF分泌,提示HCG可能是一种对妊高征具有保护作用的因子。     

海龙蛋白质提取物诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的机制

目的 研究海龙蛋白质提取物对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的诱导作用.方法 采用MTT法检测蛋白质提取物对细胞生长的抑制情况,采用Annexin WPI流式细胞分析法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、P53的表达.结果 不同浓度海龙蛋白质提取物对Hela细胞的增殖有抑制作用,具有时间和浓度依赖性.Annexin V/PI流式细胞分析显示,加药组早期凋亡率分别为29.18±0.65、39.32±0.78、51.21±1.13、61.56±1.09,与对照组（9.82±0.18）差异有统计学意义（P＜0.05）;晚期凋亡率加药组分别为3.20±0.03、7.48±0.06、11.11±0.07、14.60±0.03,与对照组（1.12±0.09）差异有统计学意义（P＜0.05）.Western blot检测发现随着蛋白质提取物浓度的升高,Bax、P53蛋白的表达逐渐升高,Bcl-2蛋白的表达逐渐降低.结论 海龙蛋白质提取物在一定浓度范围内可在体外抑制Hela细胞增殖并诱导其凋亡,且随蛋白质提取液浓度的升高,凋亡率显著增加,可能的机制是增强促凋亡蛋白Bax、P53的表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.     

30例自然流产患者绒毛滋养细胞凋亡及调控蛋白Bcl-2、Bax的表达研究

目的通过观察绒毛合体滋养细胞凋亡以及凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在自然流产患者中的表达,探讨细胞凋亡在自然流产的发病机制。方法采用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学法对30例自然流产患者绒毛合体滋养细胞中调亡指数及凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax阳性表达率进行检测,并以30例人工终止早孕的健康妇女做对照(对照组),所有数据采用SPSS16.0 进行统计学分析。结果自然流产组绒毛滋养细胞中凋亡指数为(32.45±5.87)%,明显高于对照组的(19.38±4.16)%,差异有统计学意义(P<0.01)。Bax和Bcl-2在两组合体滋养细胞中的阳性率比较显示,自然流产组中Bax阳性率增高,Bcl-2阳性率下降,Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论绒毛合体滋养细胞凋亡明显增加、Bax阳性率增高和Bcl-2阳性率下降在自然流产中产生重要作用。     

三种荧光染料SYBR GreenⅠ、LCGreen PLUS、EvaGreen在实时定量PCR应用中的比较

目的：研究中间型滋养细胞的凋亡及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPARγ）在子痫前期患者胎盘中的表达及临床意义。方法收集2014－2016年间大连市妇女儿童医疗中心住院分娩的正常妊娠晚期（正常组）、轻度子痫前期（轻度子痫前期组）及重度子痫前期（重度子痫前期组）产妇胎盘组织,各30例。采用TUNEL法检测3组胎盘底板中间型滋养细胞的凋亡并计算凋亡指数（AI）,采用免疫组化S－P法检测PPARγ的表达情况。结果正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组胎盘滋养细胞的AI分别为1．5860±0．2541、5．2609±2．8643及9．0000±6．2763,呈增高趋势,各组间差异有显著性意义（ P＜0．05）。 PPARγ在正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的表达阳性率分别为46．7％,93．3％,100％,呈增强趋势,各组间差异有显著性意义（ P＜0．05）。子痫前期胎盘组织中PPARγ与凋亡细胞的表达呈正相关（ r＝0．591, P＜0．05）。结论 PPARγ可能通过诱导胎盘滋养细胞的凋亡参与子痫前期的发病。