血管内皮生长因子受体-1与子痫前期的相关性

目的 探讨子痫前期患者血清中可溶性血管内皮生长因子受体-1（sVEGFR-1）水平和胎盘组织中膜型血管内皮生长因子受体-1（膜型VEGFR-1）的蛋白表达与子痫前期发病的相关性。方法 用ELISA法和免疫组化法检测10例轻度子痫前期，10例重度子痫前期和10例子痫患者以及10例正常对照血清中sVEGFR-1水平和胎盘组织中膜型VEGFR-1蛋白的表达。结果 子痫前期各组血清中sVEGFR-1水平明显高于正常对照组（P〈0．05），随子痫前期的病情加重血清中sVEGFR-1水平有上升趋势，轻度子痫前期〈重度子痫前期〈子痫期。膜型VEGFR-1在胎盘的表达主要位于绒毛滋养细胞胞膜，绒毛血管内皮细胞胞膜，羊膜上皮细胞胞膜上，间质有少量表达。子痫前期各组胎盘组织中膜型VEGFR-1蛋白表达均明显低于正常对照组（P〈0．05），随病情加重有下降趋势，轻度子痫前期〉重度子痫前期〉子痫期。子痫前期sVEGFR-1／膜型VEGFR-1较对照组高．随病情加重有升高趋势，轻度子痫前期〈重度子痫前期〈子痫期。结论 子痫前期发病可能与血清中sVEGFR-1水平、胎盘组织中膜型VEGFR-1表达有关。膜型VEGFR-1在胎盘的表达可能与子痫前期有关。     

人蛋白酶活化受体-2 在子痫前期胎盘组织中的表达及临床意义

目的探讨人蛋白酶活化受体（PAR）-2在子痫前期患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法选取2009年12月至2010年11月于吉林大学第二医院住院剖宫产分娩的子痫前期患者60例（轻度子痫前期组及重度子痫前期组各30例）和同期正常妊娠妇女30例（正常妊娠组）,采用免疫组化方法检测各组胎盘组织中的PAR-2的表达,进行其灰度值分析（灰度值越大阳性越弱,灰度值越小阳性越强）O结果PAR-2阳性表达的灰度值在轻、重度子痫前期组胎盘组织中明显低于正常妊娠组（P均〈0．01）;重度子痫前期组胎盘组织中PAR-2阳性表达的灰度值低于轻度子痫前期组（P〈0．01）。结论胎盘组织中PAR-2表达升高与子痫前期的发病机制相关,且其表达水平可能与子痫前期的病情进展有关。     

子痫前期患者胎盘及底蜕膜中Fas/FasL表达及意义

目的 检测子痫前期患者胎盘滋养细胞及底蜕膜细胞的Fas/FasL表达水平,探讨妊娠期高血压疾病-子痫前期的发病机制.方法 采用免疫组织化学方法 ,半定量分析34例子痫前期组与16例正常妊娠组胎盘及底蜕膜的Fas/FasL表达.结果 Fas蛋白主要表达部位为细胞膜及细胞浆.与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘滋养细胞Fas着色较正常孕足月组增强并随病情加重更为明显;在底蜕膜细胞中,重度子痫前期组Fas着色较正常妊娠足月增强.FasL主要表达部位是细胞浆及细胞膜.与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘滋养细胞上FasL着色较正常妊娠组减弱,随病情加重更为明显;在底蜕膜细胞中,随子痫前期病情的加重FasL着色与正常孕足月相比减弱,并随病情加重逐渐减弱.结论 子痫前期患者胎盘滋养细胞及重度子痫前期底蜕膜细胞中Fas的升高、FasL下降及Fas/FasL的比例失调与子痫前期的发病具有相关性.胎盘滋养层细胞及底蜕膜上Fas/FasL系统的异常表达可能在子痫前期的发病中起着重要的作用,从而为临床治疗妊娠期高血压疾病提供新的方向.     

TGF-β1、β3 在子痫前期患者胎盘组织中的表达

［摘要］目的　探讨子痫前期患者胎盘组织中转化生长因子β1（ transforming growth factor-β1,TGF- β1） 及TGF- β3的水平变化, 为研究子痫前期的发病机制提供依据．方法　运用免疫组化法检测55 例子痫前期患者（实验组,其中轻度子痫前期19例,重度子痫36例）,46例正常妊娠孕妇（ 对照组） 胎盘组织中TGF- β1及TGF- β3的表达．结果　轻度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGF- β1的阳性表达强度高于对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）．重度子痫前期TGF- β3的阳性表达强度高于对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）．重度子痫前期组TGF-β1、β3表达高于轻度子痫前期组（P < 0.05）．结论　子痫前期胎盘组织中TGF-β1、β3表达水平明显增高, 并且与子痫前期病情发展相关．     

TGFβ1，Bcl-2与妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡的关系

目的:研究妊娠期高血压疾病患者胎盘组织的细胞凋亡以及TGFβ1和Bcl-2与细胞凋亡的关系,进一步探讨妊娠期高血压疾病发病机制.方法:收集妊娠期高血压疾病患者胎盘组织45例(15例妊娠期高血压,15例子痫前期轻度,15例子痫前期重度)和正常孕妇对照组45例.应用免疫组织化学染色法(SP法)检测胎盘绒毛滋养层TGFβ1和Bcl-2蛋白的表达;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测胎盘绒毛组织中滋养层细胞凋亡情况,并测定凋亡率.结果:妊娠期高血压疾病组较对照组胎盘绒毛组织中滋养层细胞凋亡率及TGFβ1表达明显增高,而Bcl-2表达明显减低(均P＜0.01).随病情加重,妊娠期高血压组、子痫前期轻度组、子痫前期重度组细胞凋亡率及TGFβ1表达呈上升趋势,Bcl-2表达呈下降趋势(均P＜0.01).子痫前期重度组、子痫前期轻度组胎盘绒毛细胞凋亡发生率与TGFβ1呈正相关;与Bcl-2表达呈负相关(均P＜0.05).子痫前期重度组、子痫前期轻度组TGFβ1与Bcl-2表达呈负相关(均P＜0.05).结论:妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡率明显增高,TGFβ1在滋养层细胞表达增高,Bcl-2在滋养层细胞表达降低,TGFβ1和Bcl-2平衡失调可能导致妊娠期高血压疾病的发生.     

三种荧光染料SYBR GreenⅠ、LCGreen PLUS、EvaGreen在实时定量PCR应用中的比较

目的：研究中间型滋养细胞的凋亡及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPARγ）在子痫前期患者胎盘中的表达及临床意义。方法收集2014－2016年间大连市妇女儿童医疗中心住院分娩的正常妊娠晚期（正常组）、轻度子痫前期（轻度子痫前期组）及重度子痫前期（重度子痫前期组）产妇胎盘组织,各30例。采用TUNEL法检测3组胎盘底板中间型滋养细胞的凋亡并计算凋亡指数（AI）,采用免疫组化S－P法检测PPARγ的表达情况。结果正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组胎盘滋养细胞的AI分别为1．5860±0．2541、5．2609±2．8643及9．0000±6．2763,呈增高趋势,各组间差异有显著性意义（ P＜0．05）。 PPARγ在正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的表达阳性率分别为46．7％,93．3％,100％,呈增强趋势,各组间差异有显著性意义（ P＜0．05）。子痫前期胎盘组织中PPARγ与凋亡细胞的表达呈正相关（ r＝0．591, P＜0．05）。结论 PPARγ可能通过诱导胎盘滋养细胞的凋亡参与子痫前期的发病。     

子痫前期患者胎盘组织中细胞间黏附分子1的表达

目的:检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,探讨其在子痫前期发病机制中的作用.方法:采用免疫组化PV-9000法检测50例子痫前期患者(其中轻度子痫前期20例,重度子痫前期30例)和30例正常孕妇子宫胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达情况.结果:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达明显高于正常孕妇组和轻度子痫前期组(P＜0.05),轻度子痫前期组与正常孕妇组ICAM-1的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达增强,可能通过引起母胎界面炎症反应而参与子痫前期的发病.     

重度子痫前期胎盘组织中缺氧诱导因子-1α和转化生长因子-β3的表达

目的 研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和转化生长因子-β3（TGF-β3）在重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法 采用免疫组化方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇（正常组）和30例重度子痫前期患者（重度子痫前期组）胎盘组织中的HIF-1仅和TGF—B，的表达进行分析。结果 ①HIF-1α主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织（68±6）比较，重度子痫前期组HIF-1仅的平均光密度（86±6）显著升高（P〈0.05）。②TGF—B，主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞，与正常组胎盘组织（66±4）比较，重度子痫前期组TGF一艮的平均光密度（81±6）显著升高。③重度子痫前期组HIF-1α和TGF-β3的表达呈正相关性（r=0．501，P〈0．05）。结论 胎盘滋养细胞HIF-1仅和TGF—B，表达升高可能与重度子痫前期的发病有关。     

子痫前期及正常妊娠孕妇胎盘组织中PTEN的表达

目的研究PTEN在子痫前期胎盘组织及正常妊娠胎盘组织中的表达,探讨其与子痫前期发病的关系。方法运用免疫组织化学检测PTEN在胎盘组织中的定位,通过免疫印迹法检测PTEN蛋白表达的水平。结果PTEN蛋白的阳性主要表达于血管内皮细胞包浆中,呈棕黄色,PTEN蛋白在正常孕妇血管内皮细胞中表达高于子痫前期孕妇血管内皮细胞中表达;重度子痫前期患者PTEN蛋白数值显著低于轻度子痫前期患者,子痫前期组患者PTEN蛋白量显著低于正常对照组,F=2．71,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PTEN蛋白表达在子痫前期胎盘组织中低于正常妊娠胎盘组织,提示PTEN在重度子痫前期的发病机制中可能发挥了作用。     

TGFβ1和HGF以及bFGF在妊娠期高血压疾病中的表达及意义

目的：研究转化生长因子β1（TGFβ1）、肝细胞生长因子（HGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在妊娠期高血压疾病（HDCP）中的变化,探讨三者与妊娠期高血压疾病发生、发展的关系。方法：运用免疫组化链霉素抗生物蛋白—过氧化酶连接法（SP法）对60例妊娠期高血压患者及20例正常妊娠产妇胎盘组织中TGFβ1、HGF及bFGF的表达进行研究。结果：①胎盘内的TGFβ1主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞和蜕膜细胞,阳性着色部位均位于胞浆,轻、重度子痫前期TGFβ1表达较对照组明显增高,有非常显著性差别（P〈0.01）,妊娠期高血压组与对照组比较变化不明显（P〉0.05）。②胎盘内的HGF主要位于绒毛间质细胞的胞浆内,蜕膜细胞也有少量表达,阳性着色部位均位于胞浆,妊娠期高血压组和轻度子痫前期组HGF的表达较对照组比较差异无显著性（P〉0.05）,重度子痫前期患者组较对照组差异有显著性（P〈0.05）,且显著降低。③胎盘内的bFGF主要位于滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞和间质细胞胞浆中。阳性着色部位均位于胞浆,重度子痫前期显著高于其他各组（P〈0.05）,轻度子痫前期与妊娠高血压组比较无显著差异（P〉0.05）,轻度子痫前期组与正常妊娠组比较有显著差异（P〈0.05）,妊娠期高血压组明显高于正常妊娠组（P〈0.05）。结论：研究表明TGFβ1、HGF及bFGF三者共同参与了妊娠期高血压疾病的发生与发展,通过多种机制引起滋养细胞侵入不足,影响了子宫胎盘血管床的发育和重塑,导致胎盘缺血缺氧,胎盘发育不良,最终引起妊娠期高血压疾病的发生。     

放疗联合热疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达关系的研究

目的探讨放疗联合热疗诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达的关系。方法将体外培养的肝癌HepG2细胞随机分为未治疗对照组、单纯放疗组、单纯热疗组、放疗联合热疗组,采用流式细胞术检测细胞的凋亡情况,免疫组化法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果 4组肝癌HepG2细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。4组肝癌HepG2细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达和Bax/Bcl-2比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论放疗联合...     

肺癌组织凋亡相关基因的表达意义

目的:探讨肺癌组织中凋亡相关基因Fas,Bax,p53,Bcl-2蛋白的表达意义,为进行肺癌的分子生物学研究提供理论依据. 方法:应用原位末端DNA片段标记法(TUNEL),结合免疫组化技术对57例肺癌切除标本进行Fas,Bax,p53及Bcl-2蛋白检测. 结果:在肺癌组织中凋亡相关基因阳性率分别为:Fas 28%,Bax 70%,p53 69%,Bcl-2 33%,各基因在肺癌不同病理类型中表达率亦不同,且肺癌的淋巴结转移与调亡相关基因表达无明显关系(P＜0.05). 其中,p53,Fas随肺癌病理分期的升高而增加,Bcl-2则随病理分期的升高而减少,而Bax则与病理分期无明显关系(P＜0.05). 结论:肺癌组织有调亡相关基因表达,其表达程度与肺癌的病理类型有关,p53, Fas表达可能与不良预后有关.     

祛瘀生肌法对大鼠糖尿病创面新生肉芽组织中Bax和Bcl-2的影响

目的:探讨祛瘀生肌法促进糖尿病皮肤溃疡大鼠模型创面愈合的辨证用药规律。方法:72只SD大鼠尾静脉注射四氧嘧啶造成糖尿病模型后,剪去背部全层皮肤造成糖尿病皮肤溃疡,将其随机分成生肌化瘀方1(生肌方:化瘀方=1:2)组、生肌化瘀方2(生肌方:化瘀方=1:1)组和生理盐水对照组。分别干创伤后第3天、第7天和第11天取创面新生肉芽组织。采用免疫组织化学法检测新生肉芽组织中Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:生肌化瘀方1组创面愈合时间较生肌化瘀方2组和生理盐水组短(P<0.05)。创面修复第3天,各组均未检测到Bax和Bcl-2表达。创面修复第7天和第11天,与生理盐水组和生肌化瘀方2组比较,生肌化瘀方1组新生肉芽组织中Bax和Bcl-2呈阳性表达(P<0.05)。结论:祛瘀生肌中药可调节糖尿病大鼠模型创面新生肉芽组织中Bax和Bcl-2蛋白表达,是祛瘀生肌法促进创面愈合的原因之一。重用化瘀药物有利于创面愈合。     

解毒祛瘀滋阴药对SLE患者Bax/Bcl-2基因mRNA表达的影响

目的：研究解毒祛瘀滋阴药对系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞Bax／Bcl-2基因mRNA的影响。方法：临床选择SLE患者45例，随机分单用激素组和并用中药组，利用RT．PCR法检测各组治疗前后Bax／Bcl．2基因mRNA表达情况。结果：SLE患者的Bax／Bcl-2基因表达比值明显低于正常人（P〈0．001）；活动期低于缓解期（P〈0．05）；治疗后两组Bax／Bcl-2基因表达比值明显上升，而并用中药组治疗后明显高于单用激素组（P〈0．05）。结论：激素合解毒祛瘀滋阴药治疗，能明显提高SLE患者外周血淋巴细胞Bax／Bcl-2基因mRNA表达比值，这可能与其诱导淋巴细胞凋亡、调节免疫内环境的作用有关。     

垂体腺瘤中Bcl-2和Bax的表达与其侵袭性的关系

目的通过对垂体腺瘤中Bcl-2和BaxmRNA和蛋白表达水平的检测,探讨它们与垂体腺瘤侵袭性之间的关系。方法RT-PCR检测8例垂体腺瘤中Bcl-2和BaxmRNA的表达,免疫组化检测78例垂体腺瘤中Bcl-2和Bax蛋白的表达,分析侵袭组和非侵袭组垂体腺瘤之间Bcl-2和BaxmRNA和蛋白表达的差异和相关性。结果侵袭组中Bcl-2的表达较非侵袭组显著增高,而Bax的表达差异无显著性。Spearman等级相关分析显示,Bcl-2蛋白表达的阳性率与Bax蛋白表达呈负相关关系。结论Bcl-2在侵袭性垂体腺瘤中表达水平显著增高,而Bax的表达差异无显著性,提示垂体腺瘤侵袭性生长主要是由于Bcl-2的抗凋亡效应的增强,并非Bax的促凋亡效应减弱的结果。     

Effects of Ad-p27mt gene transfer on the expression of Bax,Bcl-2, VEGF and MMP-9 in the transplanted liver tumors in nude mice

In this study, the mechanism by which Ad-p27mt inhibits the growth, invasion and metastasis of transplanted liver tumor was studied by examining the effects of Ad-27mt gene transfer on the expression of Bax, Bcl-2, VEGF and MMP-9 in the transplanted liver tumors in nude mice.The model of transplanted hepatic tumor was established in nude mice.The mice were then divided into three groups, which were injected with PBS, Ad-LacZ and Ad-p27mt and the growth of the transplanted liver tumor was observed.The expressions of P27, Bax and Bcl-2 proteins were detected by Western blotting and the expressions of VEGF and MMP-9 were immunohistochemically determined.Our result showed that the tumor size, expressions of Bax, Bcl-2 proteins, VEGF and MMP-9 were all lower than those in PBS and Ad-LacZ groups and the differences were statistically significant (P<0.05).Our study suggested that Ad-p27mt could inhibit the growth, invasion and metastasis of hepatic cancer by lowering the expressions of VEGF and MMP-9.     

溃疡性结肠炎中医辨证分型与凋亡调节因子关系的研究

目的检测细胞凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax在溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜组织上皮细胞的表达,探讨Bcl-2/Bax蛋白在UC发病机制中的作用及与中医证型的相关性。方法溃疡性结肠炎患者（观察组）20例经中医辨证为大肠湿热型组（10例）,脾胃虚弱型组（10例）;用免疫组织化学方法检测Bcl-2/Bax蛋白在结肠黏膜组织上皮细胞内表达情况,并与正常对照组（10例）进行比较。结果大肠湿热型组肠黏膜腺上皮细胞中Bax蛋白表达最高,与正常组和脾胃虚弱型组比较均有显著性意义（P〈0.05）;与正常对照组比,大肠湿热型组Bcl-2蛋白表达明显降低（P〈0.05）,脾胃虚弱型组Bcl-2蛋白表达无明显差异（P〉0.05）;大肠湿热型组Bcl-2蛋白与脾胃虚弱型组间比较具有显著差异（P〈0.05）。大肠湿热型组Bcl-2蛋白表达降低。结论细胞凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax表达与UC发生发展和中医证型相关,其表达水平可作为UC中医辨证分型新的诊断依据;对协助UC中医辨证分型及确定治疗方案具有重要作用。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、EGb761低剂量组及EGb761高剂量组,每组12只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,TTC染色法测定脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,EGb761高低剂量组脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);EGb761高剂量组Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。EGb761高低剂量组间Bcl-2/Bax比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGb761能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

维生素K3诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤中Bcl-2和Bax表达的变化及意义

目的：探讨Bcl-2、Bax在维生素K3 (VK3)诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤过程中的变化,为研究VK3诱导肝癌细胞损伤的机制提供参考。方法：体外培养SMMC-7721细胞,取对数生长期细胞分为对照组和不同浓度VK3处理的实验组（20、40和60 μmol•L^-1）,MTT法检测各组SMMC-7721细胞生存率;紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;RT-PCR检测Bcl-2及Bax mRNA表达水平;Western blotting检测Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果：与对照组比较,20 μmol•L^-1 VK3组细胞存活率、LDH释放率、Bcl-2和Bax mRNA表达量及其蛋白表达量未见明显变化;与对照组比较,40和60 μmol•L^-1 VK3组细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01);LDH释放率增加(P<0.05或P<0.01);Bcl-2 mRNA表达率降低(P<0.05);Bax mRNA表达量率升高(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05);Bax 蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论：40 μmol•L^-1剂量的VK3能够诱导SMMC-7721细胞损伤,其机制可能与下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达有关。     

骨髓间充质干细胞移植对缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:SD大鼠84只,随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=24)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=24)和MSCs组(n=24).模型组、PBS组和MSCs组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,假手术组除不插尼龙线外,其余步骤相同.PBS组和MSCs组分别于建模成功后24 h分别经颈动脉注入等体积的PBS液和已制备好的同种异体MSCs悬液.每组于脑缺血2 h再灌注2 d、4 d、6 d、8 d时行神经功能缺损评分及脑灌注固定取材,采用免疫组化染色及TUNEL检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白的表达及凋亡细胞数.结果:假手术组在各时间点神经功能评分为0分,无神经功能缺损,未见细胞凋亡,未见Bcl-2和Bax表达.与模型组和PBS组比较,脑缺血2 h再灌注4 d开始,MSCs组神经细胞凋亡数、Bax蛋白表达和神经功能缺损评分较低,Bcl-2蛋白表达较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:骨髓间充质干细胞移植能改善脑损伤大鼠的功能;上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,可能是其主要机制之一.