淫羊藿总黄酮与雌激素合用对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的　研究淫羊藿总黄酮 (EF)与己烯雌酚 (DES)合用对去卵巢大鼠骨质疏松的影响。方法　大鼠双侧卵巢去除术后预防用药 90d ,用骨组织形态计量学等方法 ,测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数 ,并观察血清生化指标和子宫内膜厚度。结果　DES 2 2 5 μg·kg-1·d-1可对抗去卵巢大鼠体重增加、血清总胆固醇增加、骨转换增高和骨丢失 ,但是使子宫内膜厚度增加。单用EF 30 0mg·kg-1·d-1对骨丢失没有对抗作用 ,DES 2 2 5 μg·kg-1·d-1和EF30 0mg·kg-1·d-1联合用药效应超过DES单独应用 ,而且不刺激子宫内膜增加。结论　EF与DES联合用药对去卵巢大鼠骨丢失的骨量增加有协同作用 ,而且没有刺激子宫的副作用。     

依普黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用

目的观察依普黄酮对骨质疏松的防治作用。方法60只SD雌性大鼠,随机分为6组:假手术组,阴性对照组,雌激素组和依普黄酮低、中、高剂量组。除假手术组,其余大鼠经腹腔手术切除双侧卵巢建立去卵巢大鼠骨质疏松动物模型。雌激素组和依普黄酮低、中、高剂量组分别给予17β-雌二醇10μg·kg-1·d-1,依普黄酮50、100、200mg·kg-1·d-1,持续12wk。观察各组骨密度,骨组织形态计量,骨钙、羟脯氨酸含量以及生物力学指标。结果与假手术组比较,其他各组大鼠骨密度、骨钙、骨羟脯氨酸含量均显著下降(P<0.05),股骨的力学性能有较大变化,弯曲强度和弯曲弹性模量明显降低(P<0.05)。与阴性对照组比较,依普黄酮各组大鼠骨密度、骨钙、骨羟脯氨酸含量显著提高(P<0.01),且存在一定的剂量-效应关系,同时弯曲强度和弯曲弹性模量明显增加。结论依普黄酮对去卵巢骨质疏松大鼠具有显著的骨保护效应。     

吗啡骶管超前镇痛麻醉用于小儿腹股沟斜疝修补术

目的探讨小儿骶管麻醉吗啡超前镇痛的临床效果。方法选择腹股沟斜疝修补术患儿60例,A组术前骶管注射布比卡因2mg·kg-1和吗啡0.04mg·kg-1;B组术前骶管注射布比卡因2mg·kg-1,手术结束时骶管注射吗啡0.04mg·kg-1;C组术前骶管注射布比卡因2mg·kg-1。用OPS评分法评测术后患儿疼痛程度。结果A组术后6,12和24h的OPS评分与B组无显著性差异(P>0.05),而A和B组评分高于C组,有显著性差异(P<0.05)。结论吗啡骶管注射超前镇痛明显减轻患儿术后疼痛。     

乙二胺四亚甲基膦酸钙预防性给药对卵巢切除大鼠骨质疏松的作用

目的探讨预防给乙二胺四亚甲基膦酸钙(Ca-EDTMP)对卵巢切除大鼠骨质疏松的作用。方法 SD雌性大鼠80只,随机分成8组:假手术组、模型组、Ca-EDTMP2,4,8,16,32mg·kg-1组和氯膦酸二钠80mg·kg-1阳性药对照组。通过切除卵巢的方法制备大鼠骨质疏松症模型。手术后第4天开始给药,Ca-EDT-MP组大鼠每4周iv给予1次,共4次;阳性对照组po给予氯膦酸二钠50mg·kg-1,每天1次,连续120d。末次给药后1周处死大鼠,分别采用甲基麝香草酚蓝法和紫外法检测血清Ca和P水平,AMP法碱性磷酸酶(ALP)活性;Holigic骨密度测定仪测定大鼠右股骨骨密度;采用甲基麝香草酚兰法和紫外法检测骨组织中Ca和P含量;采用生物力学测定仪检测弹性模量、最大载荷、最大挠度、弹性压力和弹性应变;HE染色检查股骨骨小梁的变化。结果与模型组比较,Ca-EDTMP2,4,8,16和32mg·kg-1组血清Ca在正常范围内波动,而血清P水平有明显下降,分别降低了8.6%,11.5%,11.1%,13.8%和10.0%(P<0.05,P<0.01);ALP活性分别下降了5.9%,6.9%,9.3%,12.0%和14.3%(P<0.05,P<0.01);Ca-EDTMP2和4mg·kg-1组能增加卵巢切除大鼠股骨骨密度,但无统计学差异;Ca-EDTMP8,16和32mg·kg-1组股骨骨密度提高了7.3%,8.2%和12.5%(P<0.05,P<0.01)。Ca-EDTMP4,8,16和32mg·kg-1组骨组织中Ca和P均明显增加,Ca分别增加了1.9%,2.2%,2.7%和3.3%(P<0.05,P<0.01),P含量分别增加了1.1%,2.3%,3.4%和4.6%(P<0.05,P<0.01)。Ca-EDTMP2,4,8,16和32mg·kg-1组最大载荷显著增加,分别增加了23.9%,27.2%,28.7%,45.7%和37.2%(P<0.01);Ca-EDTMP8,16和32mg·kg-1组的弹性变化显著增加,分别增加了44.8%,39.2%和45.2%(P<0.05)。Ca-EDTMP32mg·kg-1组骨密质厚度正常,细胞层次较清晰,骨小梁增宽,相互联结,骨髓较丰富。结论预防性给予Ca-EDTMP可防止骨量丢失,抑制骨吸收,对防治骨质疏松有一定作用。     

联合应用特乐定与固邦对去卵巢大鼠骨骼作用研究

目的　观察特乐定与固邦联合用药是否对大鼠骨骼产生增强疗效的作用。方法　 3mon龄♀SD大鼠 4 2只 ,体重 (2 6 6± 2 2 ) g ,随机分为 6组 ,除了第 1组实行Sham手术外 ,其余 5组均实行去卵巢 (Ovx)手术。Sham大鼠给予蒸馏水 ,各Ovx大鼠分别给予蒸馏水、1mg·kg-1·d-1固邦、2 70mg·kg-1·d-1的葡萄糖酸钙、5 6mg·kg-1·d-1的特乐定及结合 1mg·kg-1·d-1固邦与 5 6mg·kg-1·d-1的特乐定。实验期限为 3mon ,处死前注射荧光标记。实验结束后取左侧胫骨近心端 ,行骨组织形态计量学分析。结果　固邦增加大鼠骨量 ,抑制去卵巢大鼠的骨形成指标 (%L .Pm ,BFR/BS)和骨吸收指标 (N .Oc/Tb .Pm)。单独补充葡萄糖酸钙未能缓解Ovx大鼠的骨量丢失。特乐定亦未能有效恢复Ovx大鼠丢失的骨量。固邦与特乐定联合用药虽然增加去卵巢大鼠的骨量 ,但其骨量不比单用固邦的骨量高。结论　固邦与特乐定的联合应用 ,不能发生疗效增强的效果 ,不推荐两药同时使用     

人参皂苷Rg_1对去卵巢大鼠面神经损伤修复的作用研究

目的:研究人参皂苷Rg1对去卵巢大鼠面神经损伤的修复作用。方法:取成年切除卵巢SD大鼠48只,随机分为假手术(等量生理盐水)、模型(等量生理盐水)、神经生长因子(NGF,10mg·kg-1)、人参皂苷Rg(110mg·kg-1)组。从复制模型开始各组灌胃相应药物,观察大鼠行为变化;光镜、透射电镜观察大鼠面神经核细胞形态学变化;免疫组化检测BDNF蛋白的表达。结果:人参皂苷Rg1组大鼠面神经元核细胞形态略有改善。模型、NGF、人参皂苷Rg1组大鼠面神经损伤3d后面神经核BDNF蛋白表达升高,7d后有所下降,14d后又升高。光镜、透射电镜观察到人参皂苷Rg1组再生神经纤维厚度优于模型组(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1能促进去卵巢大鼠面神经损伤的面神经元修复,可能与其促进BDNF蛋白表达有关。     

沙利度胺联合孕三烯酮对大鼠子宫内膜异位症血管生成的影响

目的探讨沙利度胺、孕三烯酮及两者联合用药对大鼠子宫内膜异位组织中血管生成的影响。方法24只子宫内膜异位症模型SD大鼠,随机分为模型对照、沙利度胺(20mg·kg-1·d-1)、孕三烯酮(0.5mg·kg-1·d-1)及联合用药(沙利度胺20mg·kg-1·d-1和孕三烯酮0.5mg·kg-1·d-1)4组,每组6只。药物溶于生理盐水中腹腔注射给药,模型对照组每日腹腔注射生理盐水2mL。给药4wk后处死,免疫组织化学SP法测定血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在异位内膜的表达,并通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,检测异位内膜组织中微血管密度(MVD)。结果沙利度胺组、孕三烯酮组及联合用药组异位内膜MVD、VEGF和TNF-α的表达均显著低于模型对照组(P<0.01),其中联合用药组MVD和VEGF比沙利度胺组和孕三烯酮组降低得更为显著(P<0.05),联合用药组TNF-α与孕三烯酮组无显著差异(P>0.05)。结论沙利度胺和孕三烯酮可抑制大鼠异位内膜的MVD、VEGF和TNF-α的表达,从而抑制子宫内膜异位症血管生成,当两者联合用药时,作用更强。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度和雌激素活性的影响(英文)

目的 :研究大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度以及雌激素活性的影响。方法 :将 10～ 12月龄的雌性Wistar大鼠随机分为 6组 :假手术组 (SHAM )、切卵巢模型组 (OVX)、尼尔雌醇组 (OVX E)、小剂量异黄酮组 (L ISO)、中剂量异黄酮组 (M ISO)、大剂量异黄酮组 (H ISO) ,每组 8只。后 5组大鼠被切除双侧卵巢 ,SHAM组只被切除卵巢附近脂肪组织。L ISO ,M ISO ,H ISO分别灌胃给予 30 ,6 0 ,12 0mg·kg- 1的大豆异黄酮 ,OVX E组大鼠灌胃给予0 .2mg·kg- 1·wk- 1的尼尔雌醇 ,SHAM与OVX组以等剂量的溶剂灌胃 ,15wk后股动脉放血处死动物 ,收集血液用于血清碱性磷酸酶活性、血清雌二醇水平、血钙、血磷测定 ,分离出右侧股骨、第 2腰椎用于骨密度测量 ,测定双侧子宫重量。结果 :与SHAM组相比 ,OVX组股骨骨密度和椎骨骨密度均可见不同程度降低 (P <0 .0 5和P >0 .0 5 ) ,尼尔雌醇与异黄酮 12 0mg·kg- 1能明显升高去卵巢大鼠的股骨和椎骨骨密度 (P <0 .0 5 )。OVX组的血清碱性磷酸酶水平高于SHAM组 (P <0 .0 5 ) ,异黄酮6 0mg·kg- 1可降低去卵巢大鼠的血清碱性磷酸酶水平 (P <0 .0 5 )。OVX组的血清雌二醇水平与子宫系数明显低于SHAM组 (P <0 .0 1) ,异黄酮的不同剂量组与OVX E组的血清雌二醇水平、子宫系数都明显高于OV     

丹参素和泮托拉唑对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响研究

目的以肝硬化大鼠为动物模型,研究药物对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响。方法取健康的Wistar雄性大鼠64只,以60%CCl4油溶液0.3ml/100g皮下注射,同时饮用5%酒精溶液,45d后制成肝硬化动物模型。模型大鼠随机分为4组,16只/组。全麻下均行左、中叶肝切除术。术后各组按以下方案处理:对照组皮下注射生理盐水1mg·kg-1·d-1,丹参素组腹腔注射18mg·kg-1·d-1,泮托拉唑组皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,两药合用组同时给予丹参素(tanshinol)腹腔注射18mg·kg-1·d-1,泮托拉唑(pantoprazole)皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,连续给药2周,抽取静脉血样,取肝脏组织,检测肝功能、有丝分裂指数(MI)、增生细胞核抗原(PCNA)、细胞核DNA含量。结果丹参素组、泮托拉唑组及两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于对照组(P<0.05),两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于丹参素组、泮托拉唑组(P<0.05),但各组间肝功能变化无明显差异。结论丹参素、泮托拉唑及两药合用均对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝细胞再生有促进作用。     

红车轴草异黄酮雌激素样作用研究

目的 探讨红车轴草异黄酮的雌激素样作用。方法 摘除大鼠双侧卵巢,制作大鼠雌激素水平低下模型,观察不同剂量红车轴草异黄酮对去势大鼠生殖器官和血清雌二醇（E2）水平的影响。结果连续给药3个月后,给予红车轴草总异黄酮剂量分别为100,60和20 mg·（100 g） 1·d 1的去势大鼠子宫系数分别为70.21,66.72和51.22 mg·kg 1,红车轴草总异黄酮剂量为100和60 mg·（100 g） 1·d 1的大鼠阴道上皮细胞角化程度分别较对照组增加55.0%和40.0%;大鼠生殖器官雌性化程度随红车轴草总异黄酮浓度的增高而增加;E2水平仅红车轴草剂量为100 mg·（100 g）-1·d-1 时差异有显著性。结论红车轴草总异黄酮具有雌激素样作用,且具开发价值。     

万胜化风丹、雄黄和朱砂的急性肝肾毒性作用

目的研究万胜化风丹中雄黄和朱砂的肝肾毒性作用,探讨目前对其毒性评价指标的合理性。方法 成年昆明种小鼠分别一次性ig给予万胜化风丹(原方药)3g.kg-1、雄黄和朱砂减量的万胜化风丹(减量方药)3g.kg-1、不含雄黄和朱砂的万胜化风丹(减方药)3g.kg-1、雄黄0.3g.kg-1、朱砂0.3g.kg-1、亚砷酸钠36mg.kg-1和氯化汞0.07g.kg-1,8h后检测肝及肾组织中砷和汞的含量,检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)含量;RT-PCR方法检测肝和肾中金属硫蛋白基因(MT-1)的表达。结果亚砷酸钠、原方药及减量方药组肝和肾组织中砷的蓄积量明显增加(P<0.05),且亚砷酸钠>原方药>减量方药。亚砷酸钠组ALT显著升高,其他各组略有升高,但与正常对照组无显著差异。氯化汞和朱砂组肝肾组织中汞的蓄积量明显增加(P<0.05),且氯化汞组>朱砂,氯化汞组同时伴Cre、BUN显著升高(P<0.05)。亚砷酸钠组、氯化汞组肝肾病理损伤明显,MT-1mRNA在肝肾组织的高表达。结论万胜化风丹、雄黄和朱砂的急性肝肾毒性远低于亚砷酸钠和氯化汞。     

甲氧基聚乙二醇-聚乳酸胶束载体对丝裂霉素的抑瘤活性及局部组织损伤的影响

目的探讨甲氧基聚乙二醇-聚乳酸(mPEG-PLA)胶束是否可以提高丝裂霉素(MMC)的抗肿瘤活性及降低MMC的局部组织损伤作用。方法采用腹腔种植方法分别制备昆明小鼠肉瘤180(S180)实体瘤模型及H22肝癌腹水瘤模型,每个模型小鼠均分为模型组(生理盐水0.1ml·kg-1),mPEG-PLA组,MCC1mg·kg-1组,胶束MMC2,6和18mg·kg-1组。分别观察S180实体瘤的抑瘤率及H22腹水瘤的生命延长率。BALB/C小鼠分别右后肢im给予生理盐水组(正常对照),mPEG-PLA,胶束MMC0.02,0.04,0.08,0.1,0.16,0.2和0.4mg·kg-1组,MMC0.02,0.04,0.08,0.1,0.16,0.2和0.4mg·kg-1组,观察小鼠局部组织损伤情况。结果在S180实体瘤模型上,mPEG-PLA无肿瘤抑制作用;MMC1mg·kg-1的肿瘤抑制率为34.8%,胶束MMC2,6和18mg·kg-1的肿瘤抑制率分别为31.23%,51.8%,66.8%,胶束MMC6和18mg·kg-1的肿瘤抑制率明显高于MMC组(P<0.01)。在H22腹水癌模型上,mPEG-PLA对肿瘤小鼠的生命延长率无影响;MMC1mg·kg-1的生命延长率为123.4%,胶束MMC2,6和18mg·kg-1的生命延长率分别为76.6%,171.0%和206.5%,胶束MMC2mg·kg-1组生命延长率显著低于MMC组(P<0.01),但高于模型组(P<0.01),胶束MMC6和18mg·kg-1的生命延长率明显好于MMC组(P<0.05)。在组织损伤模型上,胶束MMC组损伤发生时间和损伤面积明显低于相同剂量的MMC组(P<0.05)。结论 mPEG-PLA胶束能够提高MMC体内抗肿瘤作用,降低MMC的毒性作用。     

氯丙烯处理后大鼠大脑、脊髓和坐骨神经G_(q/11)α蛋白含量的变化

目的　探讨氯丙烯引起周围神经病的机制。方法　Wistar雄性大鼠sc氯丙烯 3个月后 ,用West ern印迹方法分析测定大鼠大脑、脊髓、坐骨神经组织匀浆沉淀中Gq/ 11α蛋白含量的变化。结果　在大脑沉淀中 ,75mg·kg- 1氯丙烯组使Gq/ 11α蛋白含量降低 2 0 % ,15 0mg·kg- 1组降低 2 5 % (P <0 .0 1) ;在脊髓沉淀中 ,75mg·kg- 1氯丙烯组使Gq/ 11α蛋白含量降低 2 7% ,15 0mg·kg- 1组降低 63% (P <0 .0 1) ;在坐骨神经沉淀中 ,未检测到Gq/ 11α蛋白。结论　氯丙烯亚慢性中毒可导致大脑、脊髓神经细胞膜的Gq/ 11α蛋白相对含量减少 ,下调Gq 磷脂酶C信号传导通路     

环维黄杨星D对大鼠的肾脏毒性

目的观察环维黄杨星D(CVB-D)对大鼠的肾脏毒性及其可逆性。方法 120只大鼠随机分为正常对照组,CVB-D2.5,5和10mg·kg-1组,每组30只。CVB-D组大鼠分别ip给予CVB-D2个月,并于给药后第1和第2个月末每组各取10只大鼠的眼眶血分离血清,检测尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、TammHorsfall蛋白(THP)、β2微球蛋白(β2-MG);收集24h尿液检测N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、微量白蛋白(mAlb)、免疫球蛋白G(IgG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、β2微球蛋白(β2-MG)和转铁蛋白(TRF);并做肾脏组织病理学检测。作为恢复期观察,停药4周后每组另10只大鼠做同样检查。结果与正常对照组相比,ip给予大鼠CVB-D1个月后,大鼠血清中的β2-MG明显升高(P<0.01),CVB-D5和10mg·kg-1组的THP含量明显降低(P<0.01),CVB-D10mg·kg-1组大鼠血清中BUN含量升高(P<0.01);同时,CVB-D10mg·kg-1组大鼠尿液中NAG,TRF,β2-MG和IgG含量显著升高,CVB-D5和10mg·kg-1组尿液mAlb含量及RBP含量均显著升高(P<0.05,P<0.01)。持续给药2个月后,CVB-D5和10mg·kg-1组大鼠血清中β2-MG含量显著升高(P<0.05),CVB-D5mg·kg-1组BUN含量明显升高(P<0.05),CVB-D10mg·kg-1组THP含量显著降低(P<0.05);同时,CVB-D10mg·kg-1组大鼠尿液中NAG和IgG含量明显升高(P<0.05,P<0.01),CVB-D5和10mg·kg-1组β2-MG和TRF含量明显升高(P<0.01);病理组织切片显示CVB-D2.5mg·kg-1组部分动物肾小球及肾小管出现坏死的现象,CVB-D5和10mg·kg-1组部分动物出现组织自溶现象。在恢复期,血清及尿液中仍有部分指标显著高于正常对照组,病理组织切片显示CVB-D组仍有部分肾单位出现肾间质内少量炎细胞浸润或不同程度淤血的现象。结论长期应用CVB-D可能引起大鼠肾毒性,且病变在停药后不能彻底恢复。     

氯化汞对培养乳鼠心肌细胞和家兔窦房结电活动的影响

氯化汞对培养乳鼠心肌细胞和家兔窦房结电活动的影响１马欣荆伟庆赵松珍２（西安医科大学药理学教研室，２第一附属医院神经科，西安７１００６１）汞是一种微量元素，长期大剂量接触可产生心脏毒性作用，如引起不同类型的心律失常［１］．但是，汞对心血管系统的毒性机理...     

对氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯的小鼠急性毒性和大鼠长期毒性

目的评价对氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯(AZ)的安全性。方法 小鼠分别ig给予AZ3000～1001mg.kg-1或ip给予AZ1600～983mg.kg-1,观察14d,测定小鼠的半数致死量(LD50)。大鼠ig给予AZ500,291.7和166.7mg.kg-1(为临床拟用剂量的60倍、35倍和20倍),连续13周,停药2周后,观察大鼠一般状况、体质量增长、血液学、血液生化学和病理组织学等指标的变化。结果小鼠ig及ip给AZ的LD50分别为2053和1254mg.kg-1。大鼠给药13周后,AZ500mg.kg-1组血清转氨酶、尿素氮和肝系数升高(P<0.05),AZ291.7mg.kg-1组血清天冬氨酸转氨酶(AST)和肝系数升高(P<0.05),其他各组各指标与溶媒对照组相比均无显著性差异。病理组织学检查显示,AZ500mg.kg-1有1例肝组织炎细胞浸润,其余组大鼠未见与药物毒性相关的明显病变。停药2周后各异常指标均恢复正常。结论 AZ在规定剂量下使用应有较好的安全性。     

蟾酥对豚鼠心脏电生理的影响

目的探讨蟾酥对豚鼠心脏的急性毒性。方法豚鼠一次性ig给予蟾酥125和250 mg·kg-1,记录心电图并监测左心室内压力上升最大速率(dp/dtmax),最大收缩压(Pmax),心率血压乘积(RPP)和心室最小舒张压(Pmin)。结果蟾酥使豚鼠心电图发生显著改变;与正常对照组P-R间期(27.8±5.1)ms相比,蟾酥125和250 mg·kg-1组显著延长,分别为44.5±7.2和(57.1±8.9)ms(P<0.01);蟾酥也引起心电图QRS时程增宽和心率加快;dp/dtmax,Pmax和RPP显著下降以及Pmin显著升高(P<0.05)。与阳性对照地高辛300mg·kg-1相比,蟾酥组P-R间期,QRS时程,dp/dtmax,Pmax,RPP和Pmin无显著性差异,但心率显著增快(P<0.01)。结论蟾酥导致豚鼠心律失常和心功能下降。     

四丙酰关附醇胺的抗心律失常作用及其与关附甲素的比较

在几种动物模型上观察了四丙酰关附醇胺(TPGFA)的抗心律失常作用. TPGFA使引发室性早搏，室性心动过速和心室纤颤所需乌头碱用量增加50%的剂量分别为1.6，1.4和1.8 mg·kg^-1；TPGFA 2 mg·kg^-1可提高豚鼠心脏毒毛花苷G中毒的耐受量和家兔心脏电致室颤阈；TPGFA还降低CaCl₂诱发的大鼠室颤发生率和死亡率，以及麻醉大鼠心脏冠脉结扎—再灌性室性心动过速和室颤的发生率. TPGFA的上述抗心律失常作用较关附甲素强. TPGFA显著延长大鼠心电图的QT_c间期，而对P-R间期和QRS时程影响不明显. 小鼠iv TPGFA的LD₅₀为42 mg·kg^-1.     

3-氯-1,2-丙二醇在大鼠体内的毒代动力学

目的　为了全面了解 3 氯 1 ,2 丙二醇 ( 3 MCPD)的毒理作用性质。方法　采用毛细管气相色谱 质谱 (GC MS)联用法测定大鼠血液中 3 MCPD的含量。结果　一次性给大鼠ig 75和 3 0 0mg·kg-1的3 MCPD后 ,血药浓度 时间的动力学符合一级吸收一室模型 ,t1/ 2kα 分别是 ( 1 .61± 0 .1 6)和 ( 1 .0 3±0 .1 9)h ,t1/ 2kβ是 ( 3 .40± 1 .0 1 )和 ( 7.3 8± 2 .76)h,tp为 ( 3 .2 4±0 .2 6)和 ( 3 .3 3±0 .3 9)h ,cmax为 ( 3 1±9)和( 2 1 5± 3 2 )mg·L-1,Cl是 ( 0 .2 7± 0 .1 0 )和 ( 0 .1 0±0 .0 4)mg·kg-1·h-1,V为 ( 1 .3 1± 0 .5 0 )和 ( 1 .0 1±0 .0 5 )L·kg-1。结论　结果表明 3 MCPD经胃肠道吸收入血快 ,在动物体内分布广泛。     

牛磺酸对急性染锰大鼠空间学习记忆能力的改善作用

目的探讨急性染锰对大鼠学习记忆能力的影响及牛磺酸的干预作用。方法 (1)牛磺酸预防实验:染锰组大鼠每日ip给予MnCl2.4H2O15 mg·kg-1,连续4周。染锰+牛磺酸预防组大鼠染锰的同时ip牛磺酸200 mg·kg-1,持续4周。(2)牛磺酸治疗实验:每日ip给予MnCl2.4H2O15 mg·kg-1染锰,4周后再ip牛磺酸200 mg·kg-1,持续4周。水迷宫实验检测逃避潜伏时间及平台搜索次数。分离大鼠海马组织并测定乙酰胆碱酯酶(AChE)活力及胆碱O-乙酰转移酶(ChAT)活力。结果 (1)牛磺酸预防实验:与正常对照组逃避潜伏时间(29.5±2.5)s相比,染锰对照组明显延长为(39.8±2.3)s,与染锰对照组相比,牛磺酸预防组逃避潜伏时间明显缩短为(29.4±2.3)s(P<0.05)。与正常对照组相比,染锰对照组海马组织AChE活力无显著性差异,但牛磺酸预防组酶活力则显著下降(P<0.05)。三组间ChAT活力无明显差异。(2)牛磺酸治疗实验:与染锰对照组逃避潜伏时间(56.6±3.0)s相比,牛磺酸治疗组显著缩短为(27.8±2.3)s(P<0.05),平台搜索次数无显著性差异。与染锰对照组AChE和ChAT活力显著增加(P<0.05)。结论牛磺酸预防或治疗可明显改善急性染锰诱导大鼠空间学习记忆能力下降,其机制可能与海马内乙酰胆碱含量有关。