不同靶控输注瑞芬太尼对妇科腹腔镜气腹七氟烷MACBAR及儿茶酚胺BAR的影响

目的观察妇科腹腔镜CO2气腹时不同瑞芬太尼血浆靶浓度对七氟烷MACBAR和儿茶酚胺BAR[去甲肾上腺素BAR(minimum plasma concentration of norepinephrine for blocked adrenergic response,NEBAR)、肾上腺素BAR(minimum pla...     

P物质对大鼠心肌细胞L-型钙通道电流的影响

P物质(SP)是一种广泛分布于外周及中枢神经系统的肽类物质.心肌缺血可刺激心脏感觉传入纤维,导致心肌化学性传人通路激活,引起传人神经末梢释放SP[1,2].心肌细胞L-型钙通道电流(ICa-L)是维持动作电位复极化平台期的重要内向电流,可通过激活肌浆网释放Ca2+,导致细胞内钙离子浓度升高.钙稳态失衡可引发严重的心力衰竭或钙超载,而后者是导致细胞凋亡的机制之一[3].本研究拟探讨SP对大鼠心肌细胞ICa-L的影响,为探讨SP在急性心肌缺血中的作用提供参考.     

异丙酚对离体大鼠心脏再灌注损伤后冠脉儿茶酚胺浓度的影响

目的 通过建立离体大鼠工作心脏灌注模型,测定冠脉流出液儿茶酚胺浓度,研究异丙酚对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤后左室功能及心肌代谢的保护机制。方法 雄性SD大鼠40只,随机分为4组(每组10只),对照组、异丙酚10μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组。建立工作心脏模型后,所有心脏全心缺血25 min,再灌注30 min。在缺血前5 min、0 min,再灌注后5、10、15、20、25和30 min分别观察心率(HR)、左室发展压与心率乘积(LVDP×HR)、冠脉流量(CF)、心排出量(CO)等心功能指标,并留取冠脉流出液测量肌酸激酶(CK)、儿茶酚胺含量。结果 缺血前,异丙酚组CO、HR、LVPSP及LVDP×HR均显著低于对照组(P<0.05);4组CK值无显著变化(P>0.05),儿茶酚胺测不出。再灌注时,异丙酚组CF、CO、HR、LVEDP、LVPSP及LVDP×HR在相应时点均比对照组恢复明显(P<0.05);异丙酚组CK值显著低于对照组(P<0.05);再灌注后,异丙酚组肾上腺素和去甲肾上腺素显著低于对照组(P<0.05);各组多巴胺含量差别不显著(P>0.05)。结论 异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制之一可能是由于异丙酚抑制心肌缺血再灌注损伤后儿茶酚胺的释放。     

儿茶酚胺对人前脂肪细胞增殖与分化的作用

目的 研究去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素这三种儿茶酚胺对人前脂肪细胞增殖与分化的作用。方法 培养人皮下脂肪的前脂肪细胞，在其增殖与分化的不同阶段分别加入肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素这三种儿茶酚胺，观察其对人前脂肪细胞的增殖，分化过程中的磷酸甘油脱氢酶(GPDH)和细胞内脂肪积聚的作用，并探讨α受体和β受体阻断剂对这个过程的影响。结果:肾上腺素和异丙。肾上腺素对人前脂肪细胞的增殖有促进作用，对分化过程中的GPDH的升高有抑制作用；而对于分化过程中的脂肪积聚三者均有促进分解的作用；均通过前脂肪细胞的β受体完成。结论 人前脂肪细胞对儿茶酚胺的反应与成熟脂肪细胞相比有其特点，可望应用于脂肪分解药物的研究。     

P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响

目的：观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠32只,体重250～300g,随机分为4组（n=8）：对照组（Sham组）．急性冠脉结扎（coronaryarteryocclusion,cAO）组（CAO组）、P物质（substancePSP）干颊组（SP-CAO组）,P物质受体拮抗剂（D-SP）干预组（D-SP-CA0组）。麻醉后分离大鼠心脏．采用Langendorff装置灌流离体心脏．记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果：离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多．且绝大多数集中在CAO后10-30min之间,SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论：SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。     

1,6-二磷酸果糖预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43的影响

目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,体重220～280 g,周龄8～12周,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)开胸前即刻经股静脉注射生理盐水5 ml,仅游离血管穿线不结扎;缺血组(I组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml;FDP组(F组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射10%FDP 100 mg/kg (5 m1).I组和F组采用结扎冠状动脉左前降支30 min的方法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎后30 min内心律失常的发生情况,评价心律失常严重程度.结扎30 min后快速摘取心脏.测定左心室面积(LVA),缺血区面积(AAR)和梗死区面积(IA),计算AAR/LVA和IA/AAR.测定心肌Cx43表达.结果 与S组比较,I组和F组心肌Cx43表达下调,心律失常严重程度升高(P<0.05).与I组比较,F组心肌Cx43表达上调,IA/AAR降低,心律失常严重程度降低(P<0.05).结论 FDP预先给药可减轻大鼠急性心肌缺血损伤,其机制与上调心肌Cx43表达有关.     

纳络酮对缺血再灌注心肌儿茶酚胺释放的影响

利用犬心肌缺血再灌注模型，观察了纳络酮对缺血再灌注心肌内源性儿茶酚胺释放和心肌ｃＡＭＰ、钙含量的影响。其结果表明：心肌缺血４０分钟，去甲肾上腺素大量释放，并伴有ｃＡＭＰ和钙含量增加；再灌注３０分钟后，这些指际变化更趋明显；纳络酮可以明显减少再灌注心肌去甲肾上腺素释放，同时降低心肌ｃＡＭＰ和钙含量，这可能是纳络团抗心肌缺血再灌注损伤的重要因素之一。     

睾酮对心肌去甲肾上腺素非出胞释放的影响

目的 研究睾酮对离体大鼠心脏去甲肾上腺素非出胞释放的影响.方法 正常雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组和实验组,观察缺血时去甲肾上腺素的释放.空白组用不含任何药物的K-H液灌注;实验组为睾酮高、中、低浓度组,分别用含100.0nmol/L、10.0nmol/L、1.0 nmol/L睾酮的K-H液灌注.用高效液相色谱-电化学法(HPLC-EC)测定心脏流出液中去甲肾上腺素的浓度.结果 心脏缺血时,空白组和睾酮组比较,睾酮1.0 nmol/L,10.0 nmol/L和100.0 nmol/L组可减少心脏NE释放(P＜0.01).结论 睾酮可抑制离体心脏去甲肾上腺素的非出胞释放.     

麻醉与内分泌的新进展

本文介绍现代常用麻醉方法,新麻醉药与内分泌功能关系的有关研究进展。一、麻醉与儿茶酚胺(CA) 1.氟烷:术中血浆CA浓度升高,但氟烷本身不引起CA增高。由于手术刺激对CA的反应有抑制作用。最近报道口罩吸入氟烷血中去甲肾上腺素(NE)浓度增高,氟烷气管内插管时促进NE释放,小儿麻醉     

颅脑损伤的代谢反应

颅脑损伤严重损害体内代谢控制中心,释放或抑制各种神经内分泌因子而危及生命。已发现急性中枢神经系统损伤可引起与损伤程度呈正比的肾上腺皮质反应。颅脑损伤者血浆皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素水平升高,尿儿茶酚胺排出增多;呈高动力状态(心率、心作工、心输出量增加。     

可乐定减轻缺血性脑损伤

神经节阻滞可降低血浆儿茶酚胺水平,并减轻缺血性脑损伤,这种作用可以被静脉注射肾上腺素和去甲肾上腺素所逆转,这表明神经节阻滞所引起的脑保护作用是通过降低血浆儿茶酚胺水平而发挥作用的,儿茶酚胺可以刺激中枢兴奋性受体或直接的局部损害而加重缺血性脑损伤。可乐定是一种α_2受体激动药,在交感活动和脑缺血时可抑制去甲肾     

麻醉药对交感神经系统和血管加压素功能的影响

一、全麻药早在30多年前,Price和Brewster等就提出,麻醉药对心血管的作用与其影响交感神经系统有关。他们发现,乙醚麻醉时血浆儿茶酚胺水平增高。氟烷对交感神经系统的主要作用是抑制作用,神经末梢释放去甲肾上腺素减少。氟烷抑制去甲肾上腺素释放的作用与乙酰胆碱     

线粒体通透性转换孔在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨线粒体通透性转换孔(mPTP)在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠80只,体重250～300 g,随机分为5组(n=16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟醚延迟预处理组(SP组)、mPTP开放剂苍术苷+七氟醚延迟预处理组(A+SP组)和苍术苷组(A组).IR组、SP组、A+SP组和A组采用结扎左冠状动脉前降支30 min后进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.SP组和A+SP组吸入2.5%七氟醚l h,其余组吸入纯氧1 h,停止吸入后24 h进行心肌缺血.A+SP组和A组在缺血前15 min经尾静脉注射苍术苷5 mg/kg.再灌注120 min时采集颈动脉血样,测定血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度.然后处死大鼠,测定心肌梗死体积,检测心肌组织Bcl-2及Bax表达水平,电镜下观察心肌超微结构.结果 与S组比较,其他各组血清cTnI浓度升高,心肌梗死体积扩大,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P＜0.05).与IR组比较,SP组血清cTnI浓度降低,心肌梗死体积缩小,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P＜0.05),心肌病理学损伤减轻.苍术苷可取消七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应(P＜0.05).结论 抑制mPTP开放后可导致Bcl-2表达上调,Bax表达下调,参与了七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

妊娠合并嗜铬细胞瘤行剖宫产及异位嗜铬细胞瘤切除术麻醉处理一例

产妇,32岁,于孕34周入院,为双胎妊娠。产妇孕29周时发现高血压,140/90 mm Hg,经降压药治疗,效果不明显。入院后根据病史考虑为妊娠合并嗜铬细胞瘤,查血去甲肾上腺素浓度为36785 ng/L[正常值为(195±166)ng/L],肾上腺素浓度为141 ng/L[正常值为(58±47)ng/L],多巴胺浓度为668 ng/L[正常值为(44±48)ng/L],均明显高于正常值。尿香革扁桃酸(VMA)为440 ng/L(正常值为24.9～70.2 ng/L),也     

七氟醚预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响

目的 探讨七氟醚预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响.方法 健康SD大鼠60只,雌雄各半,体重300～350 g,随机分为4组:正常对照组(C组,n=6),假手术组(S组,n=18)仅挂线不结扎左冠状动脉;急性心肌缺血再灌注组(IR组,n=18)结扎左冠状动脉30 min后恢复再灌注;七氟醚预处理组(SP组,n=18)吸入七氟醚1.0 MAC 60 min,停止吸入七氟醚后60 min结扎左冠状动脉,缺血30 min后恢复再灌注.分别于左冠状动脉结扎前(T1)、缺血30 min(T2)及再灌注120 min(T3)时抽取股动脉血1 ml,测定血浆丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.C组随机取3只大鼠,其余各组于再灌注1、3、7 d各随机取3只大鼠测定海马长时程增强(LTP),C组取另外3只大鼠,其余各组于上述时点随机取3只大鼠,测定海马肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TNF-α mRNA、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-1β mRNA、血红素氧合酶(HO)-1的表达水平.结果 与C组和S组比较,IR组和SP组LTP降低;与IR组比较,SP组LTP升高(P＜0.05).与C组比较,IR组和SP组HO-1、IL-1β mRNA、IL-1β、TNF-α mRNA表达上调;与S组比较,IR组和SP组IL-1β mRNA及IL-1β表达上调;与IR组比较,SP组TNF-α mRNA、HO-1、IL-1β mRNA及IL-1β表达下调,血浆MDA浓度降低,SOD活性升高(P＜0.05).结论 七氟醚预处理可改善急性心肌缺血再灌注损伤大鼠认知功能,其机制可能与下调TNF-α、IL-1β表达有关.     

不同剂量艾司洛尔复合异丙酚对气管插管时应激反应的影响

目的 了解艾司洛尔预防气管插管引起的血流动力学变化的合理用量。方法 30例病人随机分为3组。A组为对照组,B组为0．5mg.kg^-1艾司洛尔组,C组为1．0mg.kg^-1艾司洛尔组。静注异丙酚和维库溴铵诱导气管内插管。监测插管后1、3、5及10min收缩压（SP）、舒张压（DP）、心率（HR）;并抽取血标本用高压液相色谱仪测血浆中去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）和多巴胺（DA）浓度。结果 A组插管后1min时血压、心率显著升高（P＜0．01）或0．05）。B组插管后3、5及10min时血压、心率显著降低（P＜0．01或0．05）;3及5min时去甲肾上腺素与肾上腺素水平显著降低（P＜0．01或0．05）,与B组比较,插管后1和3min时肾上腺素水平显著降低（P＜0．01）。结论 1．0mg.kg^-1艾司洛尔复合异丙酚可缓解插管时的循环反应及儿茶酚胺反应。     

嗜铬细胞瘤孕妇麻醉时应用硫酸镁

嗜铬细胞瘤病人在围术期必需适当阻断肾上素能神经,尽量减轻引起儿茶酚胺释放的各种刺激,Mg艹可以抑制肾上腺髓质和周围肾上腺素能神经末梢释放儿茶酚胺,又直接阻断儿茶酚胺受体,并直接扩张血管。作者报道2例嗜铬细胞瘤孕妇用MgSO_4的经验。例1:26岁妇女,妊娠32周时出现高血压,查尿香草扁桃酸(VMA)含量增多,血浆去甲肾上     

多巴胺对心血管系统的药理及临床应用

多巴胺(Dppamine)是继肾上腺素和去甲肾上腺素之后第三种内源性儿茶酚胺。在体内,它也是去甲肾上腺素的前体。一、药理作用:多巴胺的药理作用比较复杂。在中枢,黑质—绞状体通路存在多巴胺能神经元,其功能低下与震颤麻痹(帕金森氏征)的发病机制有关。由于多巴胺不易通过血脑屏障,可以应用能通过血脑屏障的左旋多巴,它在中枢脱羧后变为多巴胺,可补充中枢多巴胺能神经元功能不足,以治疗震颤麻痹。吩噻     

机器人辅助腹腔镜下巨大嗜铬细胞瘤切除术2例报告

正嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma, PHEO)是一种罕见的肾上腺髓质神经内分泌肿瘤,手术切除是标准的治疗方法。这些产生儿茶酚胺的肿瘤会合成和储存过量的去甲肾上腺素和肾上腺素,当其释放出来,特别是在麻醉诱导或手术切除过程中,可能会产生危及生命的心血管并发症。最初手术死亡率高达3%～50%,随着医疗技术和麻醉管理的改进,死亡率已明显降低[1]。多项研究已证实腹腔镜手术切除PHEO的可行性和安全性,     

急性心肌缺血大鼠背根神经节孤啡肽水平的变化

孤啡肽(OFQ)是阿片受体家族中"孤儿受体"的内源性配体,其在脊髓水平痛觉调制过程中起重要作用.外周炎症或神经痛可引起脊髓背根神经节(DRG)细胞OFQ表达上调[1].内脏痛时脊髓DRG细胞OFQ表达情况有待于进一步研究.本实验拟评价急性心肌缺血大鼠脊髓DRG细胞OFQ水平的变化.