补肾增效液对60Coγ射线小鼠脾淋巴细胞DNA损伤的影响

目的探讨以补肾填精为主的补肾增效液对辐射损伤的防护作用.方法设正常对照组、病理模型组、阳性药物组、中药大、中、小剂量组共6组.灌胃8天,于给药7天后造模,以60Co γ射线全身照射小鼠造成辐射损伤,采用脾细胞DNA提取及凝胶电泳方法,观察中药对辐照小鼠脾淋巴细胞DNA损伤及凋亡的影响.结果补肾增效液能降低脾淋巴细胞DNA裂解率.各用药组脾淋巴细胞DNA的裂解率与病理模型组比较,阳性药物组和中药小剂量组差异极显著(P＜0.01),中药大剂量、中剂量组与之比较差异显著(P＜0.05).结论补肾增效液能较好地抑制60Co γ射线所致小鼠脾淋巴细胞凋亡,对辐射损伤有良好保护作用.     

补肾增效液对辐射损伤小鼠脾组织p53 mRNA及Caspase-3蛋白表达的影响

目的:研究以补肾填精为主的补肾增效液对辐射损伤小鼠p53 mRNA及Caspase-3蛋白表达的影响。方法:设正常对照组、模型组、中药高、中、低剂量组和阳性药组,共灌胃8天。灌胃7天后,除正常对照组外,其余各组以~(60)Coγ射线照射小鼠造成辐射损伤。造模1天后取脾检测。p53 mRNA表达的检测采用原位杂交法;Caspase-3蛋白表达检测采用免疫组化法。结果:运用病理图像分析系统分析,各用药组均能上调辐射后小鼠脾组织p53 mRNA的表达,且与模型组比较,差异具有非常统计学意义(P<0.01);各用药组能下调Caspase-3蛋白表达,其中,阳性药组、高剂量组和中剂量组与模型组比较,差异具有非常统计学意义(P<0.01)。结论:补肾增效液通过调控与DNA损伤密切相关的p53基因及相关Caspase-3蛋白的表达而促进辐射损伤的修复。     

补肾活络中药对雄激素致不孕大鼠卵泡数、子宫内膜面积和内分泌的影响

目的观察补肾活络中药用药前后雄激素致不孕大鼠(ASR)卵巢卵泡数、子宫内膜面积和内分泌的变化。方法建立雄激素致高胰岛素、高雄激素不孕大鼠模型,通过阴道涂片筛选各组大鼠;卵巢、子宫重量采用电子天平称重法,血清促卵泡刺激素(FSH)和促黄体生成素(LH)的测定采用放免法,卵泡数的测定采用免疫组化法。结果卵巢、子宫重量分析:正常组>中药组>阳性组>模型组;卵泡数、子宫内膜面积免疫组化定量分析:正常组>中药组>阳性组>模型组;血清FSH和LH水平:阳性组>正常组>中药组>模型组。结论中药补肾活络方能增加ASR卵巢重量,增加卵巢各级卵泡总数,使卵巢激素的靶器官子宫明显增重,内膜明显增厚,能增强垂体的内分泌功能,促进促性腺激素的合成和释放,提高垂体促性腺激素水平,以促进卵泡的发育和卵巢的排卵。     

补肾疏肝针药结合对卵巢早衰大鼠卵巢储备力的影响研究

目的:观察补肾疏肝针药结合对卵巢早衰(POF)模型大鼠卵巢储备力的影响。方法:将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、中药组、针药组、西药组,除空白组外其余各组大鼠采用雷公藤多苷片50mg/kg灌胃联合束缚建立卵巢早衰动物模型。造模成功后,中药组予具有补肾疏肝作用的中药复方灌胃,电针组予电针三阴交、关元、太冲穴,针药组同时予中药灌胃及电针治疗,西药组予戊酸雌二醇溶液灌胃,疗程均为30d。造模前与治疗后称重大鼠计算体质量增量,处死后摘取卵巢称湿重,计算卵巢指数,酶联免疫吸附法测定大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒氏激素(AMH)水平,HE染色观察卵巢组织形态学变化,光镜下计数各级卵泡数目。结果:模型组大鼠体质量增量、卵巢质量和卵巢指数均明显低于空白组(P0.01),西药组、中药组和针药组大鼠治疗后上述指标均明显高于模型组(P0.05,P0.01),电针组大鼠卵巢质量明显高于模型组(P0.05),电针组体质量增量、卵巢质量明显低于针药组(P0.05,P0.01)。模型组大鼠卵巢体积缩小,生长卵泡数减少,还可见大量闭锁卵泡和间质腺,黄体纤维化;各治疗组大鼠卵巢情况明显改善。模型组大鼠卵巢生长卵泡、成熟卵泡、黄体数目均明显低于空白组(P0.01),闭锁卵泡数目明显高于空白组(P0.01);各治疗组上述指标均较模型组有不同程度的改善;针药组较其他治疗组改善程度更有优势,其中生长卵泡、成熟卵泡数目明显高于西药组(P0.05),闭锁卵泡与黄体数目与西药组相当。模型组大鼠血清E2、AMH含量显著低于空白组(P0.01),FSH含量显著高于空白组(P0.01);与模型组相比,各治疗组大鼠性激素水平均有不同程度的改善,针药组FSH、AMH含量与西药组相当。结论:补肾疏肝针药结合治疗POF模型大鼠疗效显著,可改善大鼠低雌激素高促性腺激素状态,促进卵泡生长发育及成熟,抑制卵泡过度闭锁,提高卵巢储备力。     

补肾活血中药对子宫内膜异位症大鼠生殖功能干预研究

目的：探讨补肾活血中药对调节子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠生殖功能的作用。方法：将EMS模型大鼠分为模型组和补肾活血汤高、中、低剂量组及阳性药组,另设假手术组,分别给药8周后观察在位内膜的PR表达和排卵数目,剩余各组大鼠分别与雄性大鼠按2：1比例合笼,观察＂孕鼠＂活胎数。结果：阳性药组和补肾活血汤中、高剂量组大鼠的在位内膜PR表达与模型组比较明显升高,阳性药组和补肾活血汤各剂量组的排卵数与模型组比较明显增多,补肾活血汤各剂量组的活胎数与假手术组相比差异无统计学意义。结论：补肾活血中药能有效调节EMS模型大鼠子宫内膜孕激素受体的表达,促进卵泡发育,提高妊娠率,达到有效调节生殖功能的目的。     

补肾活血方对卵巢早衰小鼠颗粒细胞TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3表达的影响

目的探索补肾活血方(紫石英、补骨脂、菟丝子等)对免疫性卵巢早衰(POF)小鼠卵泡壁颗粒细胞转化生长因子(TGF)-β1、TGF-βRII、Smad2/3蛋白表达的影响。方法 Balb/c雌性小鼠皮下多点注射小鼠透明带3建立免疫性POF模型,POF小鼠分成模型组,阳性组(戊酸雌二醇)和补肾活血方低、中、高剂量组。干预30 d后,卵巢组织作苏木精-伊红(HE)染色,免疫组化法与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测卵泡壁颗粒细胞和卵巢组织TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3的蛋白表达。结果与模型组相比,补肾活血方各剂量组、阳性组卵巢成熟卵泡数目明显增多,闭锁卵泡数目减少。卵泡壁颗粒细胞和卵巢组织TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3蛋白表达在补肾活血方各剂量组、阳性组中明显高于在模型组中(P0.05)。结论补肾活血方能通过上调颗粒细胞TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3的蛋白表达改善卵巢功能。     

调肝中药对精索静脉曲张大鼠睾丸形态结构及附睾精子密度和活率的影响

目的观察调肝中药对精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸组织形态结构及附睾精子密度和活率的影响。方法随机选取清洁级雄性SD大鼠50只,造模后分为模型组、调肝中药组、活血化瘀组、滋补肝肾组、补肾活血组,另取10只为假手术组,共6组,每组10只。各治疗组均于造模后48 d开始。连续用药60 d。处死大鼠,剪取睾丸、附睾,睾丸组织用HE染色,光镜下观察其病理改变,检测附睾精子的密度和活率。结果假手术组睾丸生精小管内各级生精细胞排列整齐、致密,层次清楚,结构正常,生精小管管腔内可见大量精子;模型组生精小管的各级生精细胞损伤最重,精子极其少见;治疗组各级生精细胞排列介于假手术组和模型组之间,其中调肝中药组生精细胞排列最致密,管腔内可见精子。与模型组比较,假手术组、调肝中药组VC大鼠附睾精子密度明显升高(P0.05),附睾精子活率各组差异无统计学意义(P0.05)。结论 VC导致睾丸生精细胞损伤,中药治疗后睾丸组织各级生精细胞都有不同程度的恢复,附睾液精子数量明显增加,调肝中药疗效最好。     

补肾生精汤对房劳小鼠模型生精细胞的影响

目的:观察补肾生精汤对生精细胞的影响,以探讨其治疗男性不育症的作用机制。方法:采用诱导雄性小鼠性交过度的方法,复制房劳小鼠模型,实验分为治疗组和自复组,造模8周、治疗30天。检测内容包括小鼠一般情况、睾丸和附睾外观及重量、睾丸精子密度及畸形率、血清睾酮水平、睾丸组织亚单倍体DNA含量等。结果:治疗组较自复组各项指标均有明显差异。结论:补肾生精汤能使房劳小鼠生精功能得到改善,提高生殖能力。     

补肾中药对去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨密度、子宫指数影响的实验研究

目的:观察补肾中药对去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨密度、子宫指数的影响。方法:实验采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,同时应用补肾中药低、高剂量组,补脾中药,对模型大鼠给药干预12周,用骨疏康颗粒剂、盖天力作为阳性对照组,以及正常对照组、假手术对照组和模型组;应用双能X线骨密度仪检测大鼠离体股骨头骨密度;用电子天平测定各组大鼠体重,同时用扭力天平称取大鼠子宫湿重,计算子宫指数。结果:骨密度:与正常组相比,其中模型组股骨头骨密度下降,有显著性差异,P<0.01。用药12周后,与模型组比较,各用药组均有提高,其中高剂量组上升最为明显,有显著差异,P<0.01。子宫指数:与正常组相比,模型组显著降低,P<0.01。用药12周后,与模型组相比较,各用药组均有提高,高剂量组优于各阳性对照组,但无统计学意义。结论:切除大鼠卵巢13周后,骨密度和子宫指数显著降低,提示成功复制骨质疏松症动物模型;用药12周后,高剂量组股骨头骨密度可接近正常组,并且优于其他治疗组,说明补肾中药具有提高骨质疏松症模型大鼠骨密度的作用。     

松果菊苷对醋酸铅致生精功能损伤小鼠的治疗作用

目的探讨松果菊苷对醋酸铅致生精功能损伤小鼠的治疗作用。方法 60只雄性BALB/c小鼠以单纯随机抽样法分为对照组,模型组,松果菊苷低、中、高剂量组及阳性药物组,每组10只。除对照组外,其余5组小鼠每天腹腔注射醋酸铅20 mg·kg-1·d-1,连续7 d,制备小鼠生殖功能损伤模型。模型制备后,阳性药物组给予人绒毛膜促性腺激素(HCG)500 U·kg-1·d-1腹腔注射,松果菊苷低、中、高剂量组分别给予25 mg·kg-1、50 mg·kg-1、100 mg·kg-1松果菊苷灌胃,对照组和模型组给予等体积0.9%Na Cl溶液灌胃,连续30天;末次灌胃后24 h,分离附睾,观察精子密度、精子活率及精子畸形率;固定睾丸组织,观察组织病理改变;分离血清及匀浆睾丸组织,利用酶联免疫法检测睾丸组织睾酮(T)及血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)。结果与对照组比较,模型组精子密度、精子活率降低,精子畸形率升高,睾丸组织匀浆中T含量降低,血清FSH和LH水平升高,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,松果菊苷各剂量组精子密度、精子活率升高,精子畸形率降低,血清FSH和LH水平降低,睾丸组织匀浆中T含量升高,差异均有统计学意义(P0.01),且松果菊苷对生殖功能损伤的治疗作用呈剂量依赖性。组织学观察显示,松果菊苷各剂量组小鼠睾丸组织病理性损害均得到改善。结论松果菊苷对醋酸铅致生精障碍小鼠生精功能有明显的治疗作用,其作用机制可能与改善生殖激素水平,恢复下丘脑-垂体-性腺轴的调控功能有关。     

雷公藤多甙对雌性小鼠生殖功能影响的实验研究

目的:探讨雷公藤多甙(GTW)对雌性育龄期小鼠生殖功能损伤的药理作用机理。方法:将7~8 w龄雌性成熟昆明种小鼠随机分为GTW A组[60 mg/(kg.d))、B组[40 mg/(kg.d)]、C组[30 mg/(kg.d)]、D组[20 mg/(kg.d)]、E组[15 mg/(kg.d)]5组及正常对照组。观察给药后小鼠动情周期,分别在以下3个时段分批处死小鼠:①各组部分小鼠动情周期延长时;②各组小鼠动情周期均延长、不规则时;③各组小鼠动情周期完全紊乱、甚至消失时;观察不同时段GTW对生殖功能的影响。检测血清E2、P水平,计算卵巢、子宫指数,卵巢、子宫作组织形态学观察,计数各级卵泡、黄体数,测量子宫内膜、肌层厚度。结果:分别在给药5,7,10 w时分批处死小鼠。给药10 w时,A、B、C组子宫指数明显降低,子宫内膜、肌层明显变薄,卵巢成熟卵泡数及黄体数减少;A、B组E2水平降低,各组P水平及卵巢指数无明显变化。结论:雷公藤多甙可损伤雌性小鼠生殖功能,给药10 w损伤明确,造成肾虚生殖功能低下状态。     

补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响

目的观察补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法将50只8～9周龄雄性Balb/C小鼠随机分为空白组、模型组和补肾活血方低、中、高剂量组,每组10只。空白组小鼠腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺50 mg/kg造模。空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,补肾活血方低、中、高剂量组给予相应浓度补肾活血方灌胃,每日1次,连续30 d。检测各组小鼠体质量、睾丸和附睾脏器指数、精子浓度和活力,睾丸组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-PCR和Western blot分别检测小鼠睾丸组织Nrf2 mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、睾丸和附睾脏器指数、精子浓度和活力及睾丸组织SOD、CAT活性均显著降低,MDA含量显著升高,睾丸组织Nrf2m RNA和蛋白表达均显著降低;与模型组比较,补肾活血方组小鼠精子浓度和活力,睾丸组织SOD、CAT活性明显增加,MDA水平显著降低,睾丸组织Nrf2m RNA和蛋白表达均显著升高。结论补肾活血方可能通过激活Nrf2/ARE信号通路,改善环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤。     

补肾活血方对卵巢早衰小鼠颗粒细胞凋亡的影响

目的探讨补肾活血方抑制卵巢早衰(POF)小鼠卵泡颗粒细胞凋亡的作用机制。方法以小鼠透明带3为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雌性小鼠建立免疫性POF模型。取40只清洁级雌性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性药组、补肾活血方组。补肾活血方组给予补肾活血方药液灌胃,阳性药组给予戊酸雌二醇药液灌胃,模型组和空白组给予等量生理盐水灌胃,2次/d,连续15 d。取卵巢、子宫、胸腺进行称重,计算其脏器指数;HE染色观察颗粒细胞凋亡情况;采用放射免疫法检测雌二醇(E2)、促黄体生成激素(LH)和促卵泡生成激素(FSH)的水平;采用RT-PCR分析卵巢颗粒细胞中Fas、Fas-L m RNA表达情况。结果与空白组比较,模型组卵巢、胸腺、子宫质量和E2水平显著降低(P0.05,P0.01),FSH、LH水平和Fas、Fas-L m RNA表达显著升高(P0.01);与模型组比较,给药组颗粒细胞凋亡明显减少,卵巢指数、子宫指数、胸腺指数增加(P0.05),E2水平升高(P0.01),FSH、LH水平及Fas、Fas-L m RNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论补肾活血方可调节下丘脑-垂体-卵巢轴的激素水平,通过降低Fas、Fas-L的m RNA表达抑制细胞凋亡。     

补肾活络方对PCOS大鼠促排卵及卵巢IGFBP-1表达影响的研究

目的:探讨以补肾活络立法的"补肾活络方"对肾虚血瘀型不孕症促进卵泡发育及促排卵的可能机制。方法:建立PCOS大鼠不孕模型,运用分子生物学和显微形态学技术,对正常组、模型组、中药组、西药组SD雌大鼠卵巢细胞IGFBP-1基因表达水平进行检测,同时观察卵巢局部超微形态学的变化。结果:中药组、西药组与模型组在卵巢重量及卵泡数目上比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药组与西药组在各级卵泡数目上比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组IGFBP-1mRNA的表达无论在表达面积和表达强度上都不及正常组、中药组和西药组(P<0.05);中药组与正常组在表达面积和表达强度上比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:以补肾活络立法的补肾活络方可以显著增加大鼠卵巢重量及卵泡总数;且通过影响大鼠卵巢局部IGFBP-1mRNA的表达,促进卵泡发育,从而达到促排卵的目的。     

补肾调冲方对卵巢早衰大鼠性激素水平和卵巢组织形态学的影响

用雷公藤多甙片灌胃法制造大鼠卵巢早衰动物模型,在造模结束后用补肾调冲方不同剂量进行治疗;在造模的同时用补肾调冲方不同剂量进行预防;并用阳性对照和阴性对照进行比较;以大鼠血清性激素水平、卵巢组织形态学检测作为观测指标;观察补肾调冲方的药效学作用和预防作用,并探讨作用机制.实验研究表明,补肾调冲方对实验性卵巢早衰大鼠模型有性激素调节作用,可使雌二醇升高,对早衰的卵巢组织有恢复作用;可增加原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡的数量,并使优势卵泡成熟化而促排卵;可增加黄体数量,使早衰的卵巢恢复正常.通过对补肾调冲方高、中、低3 个剂量组的药效学观察,发现低剂量组疗效最好,组间差异有统计学意义或有差别趋势.通过对补肾调冲方预防组高、中2个剂量组的药效学观察,提示在临床预防性腺损伤时,治疗用药和中药补肾调冲方同时应用可能防止性腺损伤.     

补肾化瘀方对不孕大鼠促排卵及卵巢促黄体生成素受体表达的影响

目的:探讨补肾化瘀方对肾虚血瘀型不孕促进卵泡发育及排卵的可能机制。方法:建立雄激素致大鼠不孕模型,通过阴道图片筛选各组大鼠,采用光镜、原位杂交、免疫组织化学等方法,对补肾化瘀方治疗前后的雄激素致不孕大鼠的卵巢的形态学及其卵巢促黄体生成素受体(LHR)mRNA的表达进行观察。结果:中药组、西药组与模型组在卵巢重量及各级卵泡数目上比较差异有统计学意义(P<0.05);中药组与西药组在各级卵泡数目上比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组LHRmRNA的表达无论在表达面积和表达强度上都不及正常组、中药组和西药组(P<0.05);中药组与正常组在表达面积和表达强度上比较无差异。结论:补肾化瘀方可以显著增加大鼠卵巢重量及各级卵泡总数;且通过影响大鼠卵巢局部LHRmRNA的表达,促进卵泡发育,从而达到促排卵的目的。     

补肾活血中药“杜仲-当归”治疗骨性关节炎的作用及机制研究

目的:骨性关节炎(OA)是临床常见病、多发病,目前缺乏切实有效的治疗方法。研究明确补肾活血中药的作用,探寻补肾活血中药对OA的调控机制。方法:通过建立OA模型,以补肾活血中药为代表,进行对MMP13表达的调控研究,OA模型分别灌胃给予补肾药、活血药和补肾活血药,观察各组中药干预后MMP13的回调及回调程度,并结合组织病理学实验结果,明确补肾活血中药的作用:采用HE染色和SO染色观察OA大鼠膝关节软骨的层次、软骨细胞及软骨下骨的变化;ELISA检测大鼠血清和关节滑膜组织IL-1β﹑TNF-α和MMP13的表达情况;免疫组化观察补肾活血中药对OA大鼠膝关节MMP13表达的影响。结果:HE和SO染色初步可判断病变程度从高到低依次为OA模型组、活血组、补肾组、活血补肾组、阳性药物组;ELISA检测显示:OA模型组与正常对照组比较,血清中炎症因子IL-1β﹑TNF-α、MMP13含量明显上升(P0.01),与OA模型组比较,各给药组显著降低IL-1β﹑TNF-α含量,且补肾活血组血清中的IL-1β﹑TNF-α、MMP13含量要低于单独用药组;免疫组化结果显示:正常组大鼠膝关节未见MMP13阳性表达。OA鼠具有明显的MMP13阳性染色且阳性染色面积和累积光密度值显著升高(P0.01)。相对于OA模型组,补肾组、活血组、补肾活血组和阳性药物组大鼠MMP13阳性表达、阳性染色面积和累积光密度值均明显降低,降低程度从高到低依次为阳性药物组、补肾活血组、补肾组、活血组。结论:补肾活血中药(杜仲+当归)对OA具有明确治疗作用,且补肾活血组优于补肾组、活血组,揭示补肾活血治则意义,其治疗主要机制可能是通过降低关节软骨中MMP13含量以及血清中的IL-1β和TNF-α含量。     

养血补肾片对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗模型大鼠的干预效果及作用机制研究

目的:观察养血补肾片对多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗模型大鼠卵巢组织病理学、糖脂代谢水平、胰岛素水平、激素水平、炎症因子水平及卵巢组织蛋白表达水平的影响,探讨养血补肾片治疗多囊卵巢综合征的作用机制。方法:将60只SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药小剂量组、中药大剂量组,每组12只。除正常组外,其他各组大鼠均通过高脂饲料喂养联合来曲唑溶液灌胃建成PCOS胰岛素抵抗模型。建模后第31天起,西药组大鼠每日按0.18 g/kg的剂量给予二甲双胍灌胃,中药小剂量组和中药大剂量组大鼠每日分别按生药1.62 g/kg、3.24 g/kg的剂量给予养血补肾片灌胃。上述3组灌胃容积均为2 mL/kg,每日灌胃1次,连续灌胃4周。给药结束后第2天,取大鼠腹主动脉血和卵巢用于指标观察。HE染色法观察各组大鼠卵巢组织形态;已糖激酶法检测各组大鼠空腹血糖(FBG)水平;酶比色法检测各组大鼠血清脂质代谢指标水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清激素、炎症因子及空腹胰岛素(FINS)水平;Western Blotting法检测各组大鼠卵巢组织蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠各级卵泡数量减少,颗粒细胞层次减少,卵泡结构不规则,闭锁卵泡和囊性扩张卵泡增多;与模型组比较,各给药组大鼠上述卵巢组织形态均有不同程度改善,其中中药大剂量组改善效果最佳。给药后,各给药组大鼠血清FBG、脂质代谢指标、激素、炎症因子及FINS水平较模型组均有不同程度的改善。其中,中药大剂量组大鼠的血清FBG、总胆固醇(TC)、白细胞介素-6(IL-6)、游离睾酮(FT)、黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)水平较模型组均显著降低,差异有统计学意义(P0.05);血清FINS、瘦素(LEP)、白细胞介素-10(IL-10)水平较模型组显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠卵巢组织磷酸化核因子-κBp65(P-NF-κBp65)蛋白表达水平均显著降低,磷酸化胰岛素受体底物-1(P-IRS-1)蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。西药组大鼠上述各指标水平与中药各剂量组比较,除西药组大鼠血清FT水平高于中药各剂量组(P0.05),其他指标水平差异均无统计学意义(P 0.05)。结论:养血补肾片对PCOS胰岛素抵抗模型大鼠具有改善糖脂代谢、降低炎症因子水平和促进LEP分泌的作用,其机制与抑制NF-κB通路激活、提高P-IRS-1蛋白活性、改善胰岛素抵抗有关。     

续断种子方对无精子症模型小鼠睾丸氧化损伤的干预

目的:观察续断种子方对无精子症模型小鼠睾丸氧化损伤的影响。方法:建立无精子症小鼠模型,给药8周干预后进行指标测定。结果:模型组小鼠精子稀少,生精上皮不同程度破坏。续断种子方高剂量组、麒麟丸组、对照组小鼠精子浓度较高,生精上皮见各级精子细胞,线粒体空化少;丙二醛、超氧化物歧化酶活性与模型组比较有差异性(P0.05)。结论:续断种子方可以有效修复生精上皮的氧化损伤,达到"健脾益肾,活血生精"之效。     

补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠的影响

目的:探讨补肾活血方对免疫性卵巢早衰(POF)小鼠的治疗作用。方法:以重组猪卵透明带(pZP4)蛋白两后脚掌和皮下多点注射免疫雌性BALB/c小鼠建立POF动物模型。小鼠随机分为正常组、模型组、雌二醇组和补肾活血方高、中、低剂量组(按生药量计分别为15.0,7.5,3.75 g.kg-1),分析ig 20 d后阴道脱落细胞涂片、外周血雌二醇(E2)浓度、血清抗透明带(pZP4)抗体变化及卵巢组织炎形态学观察。结果:补肾活血方高剂量组小鼠阴道涂片显示动情周期基本规则为6～7 d;高剂量组可明显升高小鼠血清E2浓度(P<0.01);高剂量组小鼠的血清抗pZP4抗体滴度显著下降(P<0.05);高剂量组小鼠初级卵泡和次级卵泡的数量显著增加(P<0.05)。结论:补肾活血方能改善卵巢的生殖内分泌功能和卵巢内各期卵泡和黄体的发育状况,并可在一定程度上抑制自身免疫早衰作用。