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1.
目的:探讨抗风湿颗粒对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-a,TNF-a)的影响。方法:40只Sprague Dawley(SD)大鼠,随机分为五组,A空白对照组;B模型组;痹颗粒组;D抗风湿颗粒小剂量组;E抗风湿颗粒大剂量组。用完全弗氏佐剂(Complete Freund's adjuvant,CFA)造模成功后,分别灌服相应药物,28天后在腹腔麻醉下处死动物采集血样采用放免检测血清TNF-a含量。结果:1三种药物治疗组的大鼠血清TNF-a含量均低于模型组(2.2062±0.2349 ng/ml),高于空白组(1.1700±0.3145 ng/ml);2抗风湿颗粒大剂量组大鼠血清TNF-a含量(1.4500±0.3386 ng/ml)最低,其次为痹颗粒组(1.7525±0.3890 ng/ml)和抗风湿颗粒小剂量(1.8025±0.2032 ng/ml)。结论:抗风湿颗粒具有明显降低佐剂性关节炎大鼠血清TNF-a含量的作用,可抑制TNF-a的分泌。  相似文献   

2.
目的:观察不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用。方法将140只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、阳性对照组、模型组、100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组、生药组,每组20只。阳性对照组灌胃10 mg/kg水飞蓟素溶液;100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组及生药组小鼠分别灌胃100、110、120℃炮制的何首乌的水提液及何首乌生药材水提液100 mg/kg;正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药7 d。末次给药后,除正常对照组外,其余各组小鼠制备四氯化碳致急性肝损伤模型。造模后24 h取材,采用全自动血液分析仪检测血清AST、ALT、白蛋白、肝总蛋白水平;采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α及IL-1水平;检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平。结果与模型组比较,100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠血清 ALT[(132.14±19.66)U/L、(81.55±12.67)U/L、(169.37±24.18)U/L比(261.84±31.61)U/L]、AST[(231.57±38.38)U/L、(181.73±36.52)U/L、(318.36±39.68)U/L 比(624.79±49.98)U/L]、IL-6[(10.35±1.62)pg/ml、(6.26±1.36)pg/ml、(12.57±1.88)pg/ml 比(18.73±5.54)pg/ml]、TNF-α[(243.74±13.02)pg/ml、(189.36±9.85)pg/ml、(273.13±14.64)pg/ml 比(314.36±29.67)pg/ml]、IL-1[(235.36±30.14)pg/ml、(208.07±9.33)pg/ml、(248.21±33.15)pg/ml 比(264.76±32.55)pg/ml]水平降低(P<0.05),总蛋白[(69.16±2.96)g/L、(74.14±3.17)g/L、(65.73±2.22)g/L 比(62.06±2.65)g/L]、白蛋白[(35.86±2.64)g/L、(36.67±2.81)g/L、(34.06±2.64)g/L比(32.16±2.05)g/L]水平升高(P<0.05);100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠肝组织中 SOD[(82.94±6.21)U/mg、(101.33±9.16)U/mg、(71.32±5.15)U/mg 比(66.22±1.13)U/mg]、GSH-Px[(153.39±15.23)U、(199.25±12.04)U、(159.26±17.18)U 比(64.79±32.56)U]升高(P<0.05), MDA[(0.96±0.22)nmol/mg、(0.69±0.13)nmol/mg、(1.29±0.13)nmol/mg 比(1.71±0.33)nmol/mg]降低(P<0.05)。结论不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用均不相同,其中以110℃炮制的何首乌水提物的肝保护作用最好。  相似文献   

3.
目的 研究清开灵口服液对内毒素致小鼠心肌细胞受损的保护作用,并从炎症因子表达和自由基代谢方面探讨其作用机制.方法 将48只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、清开灵口服液小剂量组、清开灵口服液大剂量组,每组12只.清开灵口服液小、大剂量组分别灌胃清开灵口服液9、18 ml/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4 d.第5天,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射脂多糖0.2 ml(40 mg/kg)制备内毒素血症模型,正常组注射等体积生理盐水.分别于造模后0.5、8、20 h再次给药.末次给药后1 h,麻醉心脏取血.采用实时荧光定量PCR检测小鼠心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-?水平及心肌组织MDA、SOD、GSH-Px水平.结果 与模型组比较,清开灵口服液小、大剂量组小鼠血清TNF-?[(68.75±7.73)pg/ml、(62.03±16.09)pg/ml比(116.06±21.06)pg/ml]、IL-1β[(110.84±40.61)pg/ml、(105.51±38.21)pg/ml比(167.53±54.82)pg/ml]及IL-6[(68.78±20.57)pg/ml、(59.71±13.59)pg/ml比(108.80±28.21)pg/ml]水平降低(P<0.01).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织TNF-?mRNA[(1.42±0.15)、(1.30±0.46)比(3.00±0.82)],IL-1βmRNA[(1.20±0.57)、(1.01±0.40)比(2.32±1.39)]及IL-6 mRNA[(1.53±1.10)、(1.16±1.09)比(4.12±2.23)]表达降低(P<0.01或P<0.05).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织MDA[(10.64±2.91)nmol/mg、(11.36±3.02)nmol/mg比(15.21±2.31)nmol/mg]降低(P<0.01),SOD[(282.32±35.90)U/mg、(325.07±34.76)U/mg比(249.01±45.22)U/mg]和GSH-Px[(48.26±17.13)U/g、(49.66±22.11)U/g比(26.47±20.37)U/g]升高(P<0.05).结论 清开灵口服液对内毒素血症导致的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达、降低自由基代谢和提高机体抗氧化能力有关.  相似文献   

4.
目的 研究藏药玛奴西汤颗粒的镇痛、镇静作用.方法 采用热板法和醋酸扭体法、小鼠自主活动法和戊巴比妥钠协助睡眠法分别观察玛奴西汤颗粒对小鼠的镇痛、镇静作用.结果 通过实验表明,玛奴西汤颗粒组与空白对照组比较能显著延长小鼠的痛阈值(P<0.01),显著减少小鼠的扭体次数(P<0.05)、自主活动(P<0.05)和站立次数(P<0.01);并且明显缩短戊巴比妥钠阈下睡眠剂量诱导小鼠入睡潜伏期(P<0.01),并且增加入睡个数.结论 玛奴西汤颗粒对小鼠具有一定的镇痛、镇静作用.  相似文献   

5.
目的 通过观察消风Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠炎性组织中前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(N0)含量的影响,探讨其治疗类风湿关节灸作用机理.方法 将AA大鼠随机分为模型组及消风Ⅱ号胶囊低(188 mg/kg)、高剂量组(375 mg/kg),同时设正常组.致炎第7日开始灌胃给予药物,灌胃剂量为1.0 mL/100 g体质量,模型组给予等体积的蒸馏水,连续21d.给药结束后次日处死大鼠,测量从大鼠炎性组织中PGE2及NO含量.结果 消风Ⅱ号胶囊低、高剂量组均可抑制大鼠非佐剂注射侧炎性组织中PGE2的生物合成,抑制率分别为41.2%和33.6%,抑制大鼠佐剂注射侧炎性组织中NO含量,抑制率分别为39.9%和29.7%,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01).结论 消风Ⅱ号胶囊抗关节炎作用通过抑制PGE2和NO的合成或释放,使局部炎性组织中PGE2及NO含量下降而发挥作用.  相似文献   

6.
目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响,探讨其作用机制.方法 按随机数字表法将50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠用卵蛋白致敏和雾化激发的方式建立哮喘模型.于造模第14天开始给药,于雾化吸入鸡卵白蛋白溶液之前1h,低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷溶液25、50、100mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14d.造模第27天,进行气道高反应性激发试验.造模第28天取材,采用瑞氏染色检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的细胞总数、嗜酸粒细胞计数及百分比,采用ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量;检测肺组织MDA、GSH-Px、SOD活性.结果 与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数[(8.58±0.92)×105个/ml、(2.10±0.25)×105个/ml比(17.28±2.34)×105个/ml]、嗜酸粒细胞数[(3.17±0.37)×105个/ml、(0.36±0.03)×105个/ml比(10.35±1.06)×105个/ml]及百分比[(36.67±3.96)%、(14.71±2.04)%比(60.82±5.88)%]减少(P<0.01);IL-6[(80.81±13.42)pg/ml、(77.14±12.73)pg/ml比(118.08±20.41)pg/ml]、IL-13[(120.59±18.38)pg/ml、(65.12±13.81)pg/ml比(168.11±26.43)pg/ml]含量降低(P<0.01);肺组织MDA含量[(53.04±5.08)nmol/mg、(42.90±3.91)nmol/mg比(69.03±7.01)nmol/mg]降低,GSH-Px[(4.59±0.41)μmol/g、(6.24±0.58)μmol/g比(2.71±0.26)μmol/g]、SOD活性[(5.98±0.56)U/g、(8.29±0.81)U/g比(3.88±0.39)U/g]升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷可有效改善小鼠的哮喘状态,其作用机制与抑制气道内炎症反应及氧化应激反应有关.  相似文献   

7.
王左  熊旭东  赵辉 《中成药》2000,22(2):143-145
目的探讨内皮素(Endothelin,ET)和一氧化氮(NO)在复方葶苈注射液治疗肺动脉高压中的变化和意义.方法给SD大鼠一次性皮下注射野百合碱60 mg/kg,复制肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)模型.分别用非平衡法及硝酸还原酶法测定大鼠及50例肺心病急性期患者治疗前后血浆ET及血清NO含量及大鼠肺动脉压力的改变.结果中药组大鼠ET为36.36±2.63 pg/ml,较模型组48.05±3.90 pg/ml明显降低,P<0.001;NO为89.05±6.78 μmol/L,较模型组73.10±5.51 μmol/L明显升高,P<0.001.中药组大鼠肺动脉平均压(mPAP)为11.00±1.13 mmHg,较模型组14.67±1.96 mmHg明显降低.ET与mPAP呈正相关(r=0.5001,P<0.05),NO与mPAP呈负相关(R=-0.4256,P<0.05).中药组患者治疗后ET为45.70±13.26 pg/ml,较治疗前65.58±18.02 pg/ml明显降低,P<0.001;治疗后NO为67.21±18.54 μmol/L,较治疗前52.40±23.08 μmol/L明显升高,P<0.01.讨论ET与NO是参与肺动脉高压发病过程中的重要因子,通过观察其含量变化,探讨复方葶苈注射液治疗肺动脉高压的部分作用机理.  相似文献   

8.
目的:探讨益肾健脾汤对慢性萎缩性胃炎大鼠血清骨硬化蛋白水平和骨矿物质密度(bone mineral density, BMD)的影响。方法将Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、维酶素组、益肾健脾汤高、中和低剂量组。大鼠饮用0.1%氨水替代水180 d诱导慢性萎缩性胃炎。益肾健脾汤低、中、高剂量组分别灌胃益肾健脾汤7.5、15、30 g/(kg?d),维酶素组灌胃维酶素混悬液0.28 g/(kg?d),正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,2 ml/d,1次/d,连续给药90 d。采用双能X线吸收法检测大鼠股骨BMD和骨矿物质含量(bone mineral content, BMC),应用酶联免疫吸附法检测血清骨硬化蛋白水平,放免法检测血清甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)、降钙素(calcitonin, CT)。结果与正常对照组(10只)比较,模型组(9只)股骨 BMD[(0.168±0.007)g/cm2比(0.235±0.029)g/cm2]、BMC[(0.383±0.022)g 比(0.637±0.085)g]、血清CT浓度[(26.76±11.54)pg/ml比(33.85±13.12)pg/ml]均显著下降(P均<0.05),血清骨硬化蛋白[(105.78±34.43)pg/ml比(71.51±23.21)pg/ml]和PTH[(11.52±4.34)ng/dl比(8.46±2.39)ng/dl]显著增高(P均<0.05)。与模型组比较,益肾健脾汤低(10只)、中(10只)、高(9只)剂量组股骨BMD[(0.197±0.011)g/cm2、(0.201±0.017)g/cm2、(0.206±0.021)g/cm2比(0.168±0.007)g/cm2]、BMC[(0.538±0.036)g、(0.546±0.039)g、(0.569±0.048)g 比(0.383±0.022)g]、血清 CT 水平[(30.42±12.61)pg/ml、(31.35±12.75)pg/ml、(30.83±13.10)pg/ml比(26.76±11.54)pg/ml]显著增高(P均<0.05);血清骨硬化蛋白水平[(86.32±24.28)pg/ml、(87.65±24.75)pg/ml、(86.82±25.56)pg/ml 比(105.78±34.43)pg/ml]、血清PTH水平[(9.36±2.76)ng/dl、(9.76±2.85)ng/dl、(9.84±2.97)ng/dl比(11.52±4.34)ng/dl]显著降低(P 均<0.05)。结论益肾健脾汤可降低慢性萎缩性胃炎大鼠血清骨硬化蛋白水平,对骨质疏松具有保护作用。  相似文献   

9.
目的:探讨血必净注射液结合西医常规疗法对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)患者血管内皮功能及炎症因子的影响。方法将符合入选标准的100例AECOPD患者采用随机数字表法分为2组,每组50例。对照组采用西医常规疗法治疗,观察组在对照组基础上静脉滴注血必净注射液。采用ELISA测定血清TNF-a、IL-13、血管内皮生长因子(Serum vascular endothelial growth factor,VEGF)水平,采用硝酸还原酶法测定NO;比较2组患者治疗前后肺活量(forced vital capacity, FVC)、最大呼气峰流速(peak expiratory flow, PEF)、用力呼气容积占用力肺活量之比(FEV1/FVC)。结果治疗后,观察组FVC[(3.23±0.83)L比(2.79±0.71)L, t=1.786]、PEF[(5.36±0.51)L/s比(4.79±0.46)L/s,t=1.904]、FEV1/FVC[(59.21±4.38)比(54.94±4.29), t=1.882]均高于对照组(P<0.05);血清NO[(3.84±0.81)ng/ml比(2.97±0.62)ng/ml,t=1.869]均高于对照组(P<0.05);血清VEGF[(0.14±0.04)ng/ml比(0.17±0.05)ng/ml,t=2.097]、TNF-a[(0.11±0.03)ng/ml比(0.14±0.02)ng/ml,t=1.903]、IL-13[(107.27±44.37)ng/ml 比(136.54±48.32)ng/ml,t=2.005]均低于对照组(P<0.05)。结论血必净注射液结合西医常规疗法可降低 AECOPD 患者炎症因子水平,改善血管内皮功能和肺功能。  相似文献   

10.
目的研究固环止血胶囊对放置宫内避孕器(IUC)大鼠血浆及子宫组织内皮素(ET)和血栓烷(TXB2)的影响.方法采用放射免疫法测血浆及子宫匀浆ET和TXB2.结果固环止血胶囊高剂量组血浆及子宫组织内ET和TXB2分别为(198.90±31.31)、(359.23±61.34)pg/ml和(152.50±21.38) 、(48.63±7.70)pg/ml,与模型组[(119.22±48.34) 、(218.06±40.52)和(100.92±29.00)、(31.03±7.3)pg/ml]比较有统计学意义(P<0.05).结论固环止血胶囊止血作用与增加大鼠血浆及子宫组织内ET和TXB2的含量有关.  相似文献   

11.
目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌纤连蛋白(laminin, LN)及Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ, ColⅢ)表达的影响。方法按随机数字表法将50只大鼠分为正常对照组,模型组,复荣通脉胶囊低、中、高剂量组,各10只。成模后1周,低、中、高剂量组分别灌胃复荣通脉胶囊混悬液0.7、1.4、2.8 g/kg,正常对照组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。灌胃1次/d,连续给药8周。末次给药后,检测大鼠血清TC、TG水平;采用免疫组化法观察各组大鼠心肌组织LN及Col Ⅲ表达。结果与模型组比较,复荣通脉胶囊中、高剂量组LN[(0.67±0.04)%、(0.65±0.09)%比(1.08±0.13)%]、Col Ⅲ[(0.67±0.15)%、(0.69±0.13)%比(1.17±0.12)%]表达明显降低(P<0.05)。复荣通脉胶囊各剂量组大鼠血糖及血清TC、TG水平与糖尿病组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论复荣通脉胶囊可抑制糖尿病大鼠心肌LN及Col Ⅲ表达。  相似文献   

12.
目的:观察大豆素对尿毒症大鼠肾组织细胞外基质的影响,并探讨其作用机制。方法采用随机数字表法将26只大鼠分为假手术组8只、模型组8只、大豆素组10只。除假手术组外,其余各组采用5/6肾切除术制备尿毒症大鼠模型。大豆素组于造模后次日灌胃15 mg/kg大豆素溶液,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药8周。检测各组造模前、造模后第4、8周尿蛋白及生化指标。第8周观察各组大鼠肾组织病理改变。采用免疫组化法检测肾组织Ⅳ型胶原蛋白、纤连蛋白表达。采用RT-PCR法、Western blot法检测肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达。结果造模后第8周,与模型组比较,大豆素组尿蛋白排泄量[(22.54±3.47)mg/24 h比(31.28±3.78)mg/24 h]减少(P<0.01),血清BUN[(12.09±0.59)mmol/L比(14.26±0.71)mmol/L]、SCr[(75.20±3.39)μmol/L比(90.25±2.71)μmol/L]水平降低(P<0.01)。肾小球Ⅳ型胶原蛋白[(16.33±2.14)%比(24.68±3.97)%]、纤连蛋白[(19.17±2.68)比(29.35±4.15)]表达降低(P<0.01),肾小球硬化明显减轻。肾组织TGF-β1 mRNA[(0.37±0.06)比(0.64±0.08)]、TGF-β1蛋白[(0.28±0.09)比(1.40±0.13)]表达降低(P<0.05)。结论大豆素可减少尿毒症大鼠细胞细胞外基质的蓄积,对肾脏具有保护作用,其机制可能与下调TGF-β1表达有关。  相似文献   

13.
目的 观察五味子总木脂素分离纯化方法及其对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠记忆障碍的影响,探讨其作用机制.方法 采用随机数字表法将大鼠分为空白对照组、假手术组、模型组、五味子低剂量组、五味子高剂量组,每组15只.模型组、五味子低剂量组、五味子高剂量组采用腹腔注射D-半乳糖50mg/kg复合Aβ海马定位注射制作AD大鼠模型.造模后3d开始给药.五味子低、高剂量组分别灌胃五味子总木脂素50、100mg/kg,空白对照组、假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水.1次/d,连续给药2周后进行水迷宫实验.行为学测试结束后,采用RT-PCR法测定各组大鼠海马组织中caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、Bcl-2 mRNA表达.结果 与模型组比较,五味子低、高剂量组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数[(3.82±1.23)次、(5.82±1.18)次比(2.13±1.48)次]、游泳时间百分比[(39.43±7.12)%、(48.63±7.15)%比(59.98±6.13)%]增加(P<0.05);五味子低、高剂量组caspase-3[(6.11±1.25)、(4.42±1.13)比(7.88±1.28)]、Bax mRNA[(5.84±1.62)、(4.63±1.51)比(7.54±2.14)]表达降低,Bcl-2mRNA[(1.73±0.82)、(3.04±1.29)比(0.93±0.62)]表达升高(P<0.05).结论 硅藻土-索式提取法适用于五味子总木脂素的分离纯化,五味子总木脂素可上调Bcl-2表达,降低caspase-3和Bax表达,抑制Aβ所致的神经元细胞凋亡,改善AD动物模型记忆障碍,且干预效果呈剂量依赖性.  相似文献   

14.
目的:观察蒙药风痛灵胶囊对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,初步探讨其作用机理.方法:取8~10周龄Wistar大鼠70只,随机分为正常组、模型组、雷公藤组、风痛灵原药组、风痛灵胶囊低剂量组、风痛灵胶囊中剂量组、风痛灵胶囊高剂量组.除正常组外,其它组大鼠右足跖皮下注射弗氏完全佐剂0.1mL,第5天重复1次,诱导产生关节炎.造模后第8天起,正常组和模型组给予蒸馏水20mL·kg-1·d1,雷公藤组给予雷公藤片0.06g·kg-1·d-1,风痛灵原药组给予风痛灵水丸0.72g· kg-1·d1,风痛灵胶囊低、中、高剂量组分别给予风痛灵胶囊0.18g· kg1·d-1、0.36g· kg-1·d1、0.72g· kg-1·d-1,连续27天灌胃给药.用容积法测量大鼠右后足趾肿胀度,酶联免疫法测定其血清中TNF-a、IL-1含量.结果:与模型组比较,风痛灵原药组和风痛灵胶囊高剂量组大鼠右后足跖肿胀度明显降低(P<0.05),风痛灵胶囊低、中、高剂量组间比较,大鼠右后足跖肿胀度无显著性差异(P>0.05).模型组AA大鼠血清中TNF-a、IL-1含量明显高于正常组(P<0.05);与正常组比较,风痛灵胶囊低、中剂量组TNF-a含量以及中剂量组IL-1含量均明显增高(P<0.05);与雷公藤组比较,风痛灵胶囊低、中剂量组AA大鼠血清中TNF-a或IL-1含量明显增高(P<0.05);与风痛灵胶囊低、中、高剂量组间比较,高剂量组大鼠血清中TNF-a、IL-1含量均明显降低(P<0.05);而风痛灵原药组与高剂量组比较,无显著性差异(P>0.05).结论:风痛灵胶囊可显著改善AA大鼠的关节炎症状与病理改变,明显抑制AA大鼠血清中的TNF-a、IL-1含量,并与给药剂量成正相关,这亦可能是风痛灵胶囊治疗类风湿关节炎的作用机理之一.  相似文献   

15.
目的:研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法通过高脂高糖饮食加腹腔注射STZ的方法诱导制备实验性糖尿病大鼠模型,将模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(阳性药组),黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组16只,并另取16只同龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组。造模后72 h,黄芪甲苷低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷混悬液30、60、120 mg/kg,阳性药组灌胃盐酸二甲双胍混悬液200 mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药4周。分别于给药前和给药后1、2、3、4周测定各组大鼠FPG和空腹胰岛素(FINS)水平,计算各组大鼠胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR),测定各组大鼠血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)、活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)水平;测定胰腺组织中SOD、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性和MDA水平。结果给药后4周,与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组大鼠胰岛素水平[(9.34±1.67)mIU/ml、(10.46±1.50)mIU/ml比(7.37±1.39)mIU/ml]、ISI水平[(6.82±0.96)、(6.52±0.79)比(7.35±0.84)]升高(P<0.05或P<0.01),HOMA-IR[(43.62±5.26)、(29.37±4.51)比(61.70±5.85)]降低(P<0.05或P<0.01);且黄芪甲苷高剂量组大鼠 FPG 水平[(9.32±2.57)mmol/L 比(17.15±2.54)mmol/L]降低(P<0.01),血清T-AOC 水平[(12.20±3.36)U/L 比(9.34±2.59)U/L]升高(P<0.01);黄芪甲苷中、高剂量组大鼠血清ROS 水平[(290.52±36.19)U/ml、(245.26±27.58)U/ml 比(417.02±38.56)U/ml]降低(P<0.05或 P<0.01);胰腺组织中 MDA 水平[(2.83±0.37)nmol/mg、(1.92±0.31)nmol/mg 比(4.08±0.42)nmol/mg]降低(P<0.05或 P<0.01),SOD[(11.52±2.31)U/mg、(15.29±2.50)U/mg 比(7.53±1.86)U/mg]、CAT[(392.28±38.05)U/g、(461.73±42.52)U/g 比(280.46±29.61)U/g]活性升高(P<0.05或 P<0.01)。结论黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织具有保护作用。  相似文献   

16.
麦粒灸对类风湿关节炎大鼠TNF-α、IFN-γ的影响   总被引:16,自引:2,他引:14  
陈晓莉  黄迪君  郝亮  唐勇 《针刺研究》2002,27(3):201-204
目的 :探讨麦粒灸对类风湿关节炎大鼠TNF α、IFN γ的影响。方法 :以佐剂性关节炎(AA)作为类风湿关节炎大鼠模型 ,随机分为正常对照组、模型组、麦粒灸治疗组、麦粒灸加去肾上腺组、麦粒灸加假手术组 ,麦粒灸“肾俞”、“足三里” ,检测TNF α、IFN γ含量变化。结果 :正常对照组、模型组、麦粒灸治疗组、麦粒灸加去肾上腺组、麦粒灸加假手术组大鼠血清TNF α水平分别是1 2 .1 3± 9.0 1 pg/mL、46.75± 1 6.77pg/mL、1 3 .2 5± 8.64 pg/mL、3 1 .88± 2 4.3 4pg/mL、6.88±4.1 7pg/mL ;正常对照组、模型组、麦粒灸治疗组、麦粒灸加去肾上腺组、麦粒灸加假手术组大鼠血清IFN γ含量分别为 470 .2 3± 1 0 2 .0 1ng/L、1 45.58± 46.65ng/L、451 .1 4± 98.64ng/L、2 53 .88±75.44ng/L、42 5.97± 1 1 4.1 7ng/L。结论 :麦粒灸下调AA大鼠血清TNF α水平和上调AA大鼠血清IFN γ水平 ,二者均有赖于肾上腺的完整。  相似文献   

17.
目的 观察红蓝光联合牛黄上清胶囊治疗中重度痤疮的临床疗效.方法 将符合入选标准的中重度痤疮患者按随机数字表法随机分为2组,每组90例.对照组予以红蓝光交替照射治疗,观察组予以红蓝光交替照射联合牛黄上清胶囊治疗,2组均治疗4周.观察2组临床症状变化、复发率及不良反应发生情况;采用双抗夹心ELISA法检测治疗前后血清中P物质、IL-1、IL-6水平.结果 治疗后,观察组血清P物质水平[(657.4±36.6)pg/ml比(799.9±60.2)pg/ml,t=19.188]、IL-1[(61.8±24.7)pg/比(92.1±23.5)pg/L,t=8.431]、IL-6[(38.7±10.3)pg/ml比(66.7±14.1)pg/ml,t=12.421]低于对照组(P<0.01).观察组总有效率为91.11%(82/90)、对照组为70.00%(63/90),2组比较差异有统计学意义(χ2=12.804,P<0.01).结论 红蓝光联合牛黄上清胶囊治疗中重度痤疮,可降低血清P物质、IL-1、IL-6,总有效率高于对照组.  相似文献   

18.
目的:探讨清热化湿、通络止痛方对佐剂性关节炎(AA)大鼠中P物质(SP)的干预作用。方法:以AA大鼠为研究对象,以肿瘤坏死因子(TNF-a)和白介素(IL-1β)作为炎症活动的指标,以雷公藤多甙片为阳性对照药物,造模成功后,给予不同剂量的中药液、雷公藤多甙片混悬液灌胃治疗30d,分别在治疗前后用放射免疫法测定各组大鼠血液、滑膜中的TNF-a、IL-1β、SP以及脊髓后角中的SP水平,以观察中药治疗后各组织中SP的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血液和滑膜中的SP、TNF-a、IL-1β和脊髓后角中的SP水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,给药30d后,各给药组大鼠血液、滑膜中TNF-a、SP及滑膜中IL-1β水平都显著降低(P<0.05);与阳性对照组比较,中药高剂量组能显著降低脊髓后角的SP水平(P<0.05)。结论:该中药方具有抗炎镇痛作用,其作用机理除了降低血清和滑膜中的TNF-a、IL-1β水平外,还可能与降低佐剂性关节炎大鼠外周和中枢的SP水平有关。  相似文献   

19.
在中药内异消口服液治疗子宫内膜异位症(EM)疼痛临床观察的基础上,发现EM疼痛患者治疗前经期血浆中血管加压素(AVP)的水平(27.35±7.93pg/ml)与健康妇女(14.29±5.67pg/ml)相比有明显差异(P<0.05),治疗后显著下降(18.79±5.54pg/ml).动物实验结果表明EM大鼠无情期血浆中AVP水平增高,下丘脑中AVP水平下降,与正常组比较差异显著(P<0.05).中药"内异消"可提高下丘脑中AVP水平,降低血浆中AVP水平,从而起到镇痛作用.  相似文献   

20.
目的 探讨桂枝汤挥发油成分归属及其对认知障碍模型小鼠学习记忆的影响.方法 采用水蒸气蒸馏法分别提取生姜、桂枝及桂枝汤挥发油,采用气相色谱-质谱联用法分析挥发油成分.小鼠按体重分层随机分为正常组、模型组、多奈哌齐组、桂枝汤挥发油低剂量组、桂枝汤挥发油高剂量组.多奈哌齐组灌胃2 mg/kg多奈哌齐溶液,桂枝汤挥发油低、高剂量组灌胃桂枝汤挥发油溶液5、20 mg/kg,药品均以0.5%的羧甲基纤维素钠悬浮至所需浓度,正常组与模型组灌胃等体积0.5%的羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,连续给药15 d.除正常组外,其余各组小鼠于给药第8天腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg制备小鼠记忆障碍模型.采用Morris水迷宫、跳台法检测学习记忆行为学,ELISA法测定小鼠血清中胆碱酯酶(cholinesterase,chE)、乙酰胆碱酯酶(acetyl cholinesterase,AchE)、丁酰胆碱酯酶(butyryl cholinesterase,BchE)、乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)含量.结果 从桂枝汤挥发油中共鉴定38个化合物,来源于桂枝的9个成分加权占比约44%,来源于生姜的13个成分约占全方挥发油的18%.与模型组比较,桂枝汤挥发油低剂量组在目标象限游泳距离比例[(26.74±16.42)%比(9.42±8.50)%]、目标象限滞留时间的比例[(43.51±25.12)%比(14.50±12.23)%]增加(P<0.05),穿台次数[(1.63±1.19)比(0.25±0.46)]明显增加(P<0.05),跳台试验中犯错误次数[(0.57±0.98)比(4.43±2.40)]降低(P<0.05);桂枝汤挥发油低、高剂量组小鼠血清chE[(140.90±3.27)U/ml、(144.79±6.71)U/ml比(134.49±3.36)U/ml]、AchE[(3.30±1.31)U/ml、(3.94±0.78)U/ml比(8.52±3.39)U/ml]、BchE[(3.22±0.45)U/ml、(3.66±0.53)U/ml比(7.99±0.79)U/ml]水平降低(P<0.05),Ach[(4.10±0.38)ng/ml、(3.03±0.25)ng/ml比(1.72±0.50)ng/ml]水平升高(P<0.05).结论 桂枝汤挥发油主要来源于桂枝和生姜,该部位可通过拟胆碱效应改善东莨菪碱所致小鼠学习认知障碍.  相似文献   

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