苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导的EA．hy926细胞Bcl-2／Bax表达的影响

目的：研究苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞（EA．hy926）凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：体外培养EA．hy926细胞,实验分为正常组、模型组、苦荞麦总黄酮组和二甲双胍组,用高浓度的软脂酸建立胰岛素抵抗状态血管内皮细胞损伤模型。采用westernbolt检测BcI-2及Bax蛋白的表达情况。结果：与正常组相比,模型组细胞Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2／Bax比值降低,差异有显著性（P〈0．01）;与模型组相比较,苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞Bcl-2蛋白表达水平明显升高,Bax蛋白表达减少,Bcl-2／Bax比值明显提高,差异有显著性（P〈0．01）;苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：苦荞麦总黄酮可通过调节Bcl-2／Bax表达而抑制软脂酸诱导的EA．hy926凋亡,减少内皮细胞损伤。     

羊栖菜多糖对软脂酸诱导的HL-7702细胞凋亡的保护作用

目的:探讨羊栖菜多糖(SFPS)对软脂酸诱导的肝细胞凋亡的保护作用及其可能机制。方法:SFPS不同浓度(25、50、100μg/mL)预处理24h后,0.5mmol/L软脂酸(PA)作用48h诱导正常人肝细胞株(HL-7702)凋亡。MTT比色法检测SFPS对细胞增殖的影响;Annexin V-FITC标记法检测细胞的凋亡;RT-PCR法检测凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达并计算其比值(Bcl-2/Bax)。结果:0.5mmol/L PA处理48h的HL-7702细胞存活率下降为正常对照组的64.9%,细胞凋亡率为35.1%,Bax表达上升,Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值明显下降(均P<0.05);与模型组相比,SFPS不同浓度(25、50、100 ug/ml)预处理后细胞存活率逐渐升高,细胞凋亡率显著降低,Bax表达逐渐下降,Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值逐渐上升(均P<0.05)。结论:SFPS对PA诱导的肝细胞凋亡有较好的保护作用,其作用机制可能与调节Bcl-2、Bax基因的表达有关。     

姜黄素联合FOLFOX诱导胃癌细胞发生凋亡及其机制研究

目的观察姜黄素联合FOLFOX（folinic acid fluorouracil oxaliplatin）对胃癌细胞株BGC-823生长的影响,并探讨其可能的发生机制。方法设立空白对照组、姜黄素组、FOLFOX组［5-FU（0.1 mmol/L）+奥沙利铂（5 μmol/L）］及姜黄素联合FOLFOX组。CCK8法检测细胞活性,Hoechst染色观察细胞凋亡,Caspase-3试剂盒检测Caspase-3活性, 实时荧光定量PCR法测定Bcl-2、Bax mRNA表达的变化,Western blot法测定Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果各用药组均能抑制BGC-823细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加Caspase-3的活性、降低Bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白表达而增加Bax mRNA及Bax蛋白表达,且姜黄素联合FOLFOX组疗效优于姜黄素组及FOLFOX组,差异有统计学意义（P<0.01）。结论姜黄素联合FOLFOX组能够明显抑制BGC-823细胞的增殖,其联合作用可能通过促进Bax的表达及Caspase-3的活性、抑制Bcl-2表达,从而加速肿瘤细胞的凋亡。     

苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞Bax表达的影响

目的 探讨苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(EA.hy926) Bax表达的影响.方法 苦荞麦总黄酮作用于高浓度软脂酸刺激下的EA.hy926细胞,RT-PCR技术检测Bax mRNA表达水平,免疫细胞化学方法检测Bax蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,模型组细胞Bax mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组相比较,苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞Bax mRNA和蛋白表达水平明显降低(P＜0.01);苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组之间无显著差异(P＞0.05).结论 苦荞麦总黄酮可以降低EA.hy926细胞Bax基因及蛋白的表达,从而发挥抑制血管内皮凋亡的作用.     

茅莓总皂苷诱导HL-60白血病细胞凋亡机制研究

目的:明确茅莓总皂苷(TSRP)在体外对HL-60细胞抑制增殖和诱导凋亡作用。方法:MTT法检测不同浓度TSRP对HL-60细胞的增殖抑制;使用DAPI和Annexin V-FITC/PI法观察TSRP诱导凋亡作用;RT-PCR法检测TSRP对HL-60细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9和Fas mRNA表达的影响。结果:MTT显示TSRP在浓度200、400、800 mg/L对HL-60细胞生长抑制呈剂量依赖性,浓度800mg/L时吸光度为(0.232±0.030),与空白对照组比较差异显著(P0.01)。DAPI显示TSRP在一定浓度内干预HL-60细胞后出现明显凋亡现象;Annexin V-FITC/PI凋亡检测显示经不同浓度TSRP处理后,HL-60细胞的早期凋亡率明显增加;RT-PCR检测到在一定浓度范围内,TSRP显著抑制细胞Bcl-2和Fas mRNA表达,同时Bax、Caspase-9和Caspase-3 mRNA表达明显增加,以上均呈剂量依赖性。结论:在体外TSRP是通过Bcl-2和Fas途径诱导HL-60细胞凋亡,具有较好的临床应用前景。     

通关藤提取物诱导BGC-823细胞凋亡及对MTDH基因表达的作用研究

目的:通过观察不同浓度通关藤提取物对人胃腺癌BGC-823细胞增殖、凋亡及MTDH基因表达的影响,为胃癌的临床治疗提供实验基础及潜在治疗靶点。方法:(1)MTT法检测通关藤提取物对BGC-823细胞增殖影响。(2)Annexin V/PI双染法检测通关藤提取物对BGC-823细胞凋亡影响。(3)反转录多聚酶链反应(RTPCR)检测通关藤提取物对BGC-823细胞MTDH mRNA表达影响。(4)Western Blot法检测通关藤提取物对BGC-823细胞凋亡相关蛋白表达影响。结果:(1)通关藤提取物作用于BGC-823细胞,细胞生长抑制率随药物浓度增大而升高,加药各组与对照组相比,差异有统计学意义。(2)通关藤提取物0 mmol/L、0.5 mmol/L、1 mmol/L、2mmol/L诱导BGC-823细胞凋亡率为(2.98±1.01)%、(6.79±0.68)、(12.512±1.27)%、(16.97±1.09),与对照组相比差异有统计学意义。(3)通关藤提取物可下调BGC-823细胞MTDH mRNA表达,这种作用具有浓度依赖性。(4)通关藤提取物能够下调Bcl-2家族中的抑凋亡因子Bcl-2、Bcl-xl的表达尤其是Bcl-xl的表达,上调凋亡执行者Caspase-3的表达。结论:通关藤提取物可下调BGC-823细胞MTDH mRNA表达,并通过下调Bcl-2、Bcl-xl,上调Caspase-3的表达而诱导BGC-823细胞凋亡,从而抑制了BGC-823细胞的生长增殖。     

灵芝孢子油对MCF-7细胞凋亡及迁移的影响

目的：观察灵芝孢子油对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：CCK-8法检测灵芝孢子油对MCF-7增殖的影响;伤口愈合实验观察灵芝孢子油对MCF-7细胞迁移的作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT—PCR法检测抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因Bax及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达水平。结果：不同浓度的灵芝孢子油对MCF-7的增殖和迁移均有一定程度的抑制作用,且呈时间、剂量依赖性;灵芝孢子油能显著诱导MCF-7细胞凋亡;RT—PCR结果显示,灵芝孢子油能上调Bax同时下调Bcl-2和VEGF的mRNA表达水平。结论：灵芝孢子油能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调VEGF和Bcl-2／Bax的比值有关。     

软脂酸制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的方法

目的用软脂酸（PA）诱导3T3-L1脂肪细胞,探讨用PA制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）模型的方法。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,用油红O染色法鉴定细胞。用不同浓度的PA（0mmol/L、0.25mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L）干预3T3-L1脂肪细胞24h,收集各组细胞培养液,用葡萄糖氧化酶法测定各组细胞培养液葡萄糖的含量,观察PA对3T3-L1脂肪细胞糖摄取的影响。结果 0.25mmol/L PA就可明显抑制成熟的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的摄取（P〈0.01）,且呈浓度依赖性。与对照组相比,0.25mmol/L PA组、0.5mmol/L PA组、1.0mmol/L PA组葡萄糖摄取率分别下降5.25%、10.29%、14.54%。结论在胰岛素刺激下,0.25mmol/L PA作用于3T3-L1脂肪细胞24h就可诱导细胞产生IR,且随着浓度的增加其效果逐渐增强。     

益气化瘀法对体外培养子宫肌瘤细胞增殖凋亡相关蛋白表达影响的研究

目的：研究具有益气化瘀功效的中药复方化瘤方对体外培养子宫肌瘤细胞增殖相关蛋白（PCNA）、凋亡相关蛋白（Bcl-2、Fas／Fas—L）表达的影响。方法：制备化瘤方、宫瘤宁、米非司酮药物血清，采用免疫细胞化学方法检测药物作用后增殖细胞核抗原（PCNA），凋亡相关基因（Bcl-2）蛋白、Fas及其配体Fas—L变化。结果：3种药物血清均能明显下调PCNA、Bcl-2、Fas及其配体Fas—L蛋白在肌瘤细胞中的表达（P〈0．001）。结论：中药复方化瘤方通过降低PCNA蛋白表达，直接抑制子宫肌瘤细胞增殖；调节Bcl-2、Fas—L蛋白表达诱导子宫肌瘤细胞凋亡。     

白花蛇舌草注射液对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的影响

目的探讨白花蛇舌草注射液（HDI）抑制多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖作用及机制。方法采用四甲基偶氮唑（Mar）比色法检测HDI对RPMI8226抑制作用并筛选研究浓度;通过流式细胞技术使用AnnexinV-PI检测细胞凋亡、PI单染检测细胞周期分布、FITC．CD44、PE—CD49d双标检测黏附分子表达;ELISA检测细胞上清IL-6、VEGF含量;RT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Survivin、IL-6、VEGFmRNA的表达。结果HDI可抑制RPMI8226增殖,同时诱导该细胞株早期凋亡,将细胞周期阻滞于G1期,且呈浓度依赖。经0、20、40、60μL／mLHDI作用后RPMI8226上清VEGF含量降低且呈浓度依赖（P〈0．01）,IL-6含量增高（P〈0．01）,细胞表面CD44、CD49d表达水平呈浓度依赖上调。经40μL／mLHDI作用后,该细胞株SurvivinmRNA表达显著下调（P〈0．01）,Bcl-2、IL-6、VEGFmRNA显著上调（P〈0．01）,Bax、Caspase-3mRNA则上调不明显（P〉0．05）。结论HDI可抑制RPMI8226增殖,其机制可能和诱导细胞早期凋亡,细胞周期C1期阻滞,降低VEGF分泌,下调Survivin转录水平等有关。     

贝母素甲抑制人乳腺癌细胞MCF-7/TAM增殖及其对细胞凋亡的影响

目的:探讨贝母素甲抑制耐三苯氧胺人乳腺癌细胞MCF-7/TAM的增殖及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法检测贝母素甲作用于MCF-7/TAM细胞后的抑制率;用流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;用免疫细胞化学法检测Bcl-2表达变化。结果:贝母素甲对MCF-7/TAM细胞有明显的抑制作用,呈浓度和时间依赖性。作用48h后能诱导细胞凋亡,细胞周期被阻滞于G1期(P0.05)。免疫细胞化学法检测Bcl-2表达减弱(P0.01)。结论:贝母素甲可抑制MCF-7/TAM细胞的增殖,并诱导其凋亡。     

调衡方对Lewis肺癌细胞凋亡标志物bax及bcl-2表达的影响

目的探讨调衡方含药血清诱导Lewis肺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法采用细胞培养技术,用不同浓度的含药血清（无特定病原体雌性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只,灌服给药,制备调衡方大、中、小剂量含药血清,正常血清。又将细胞分为5组,调衡方大、中、小剂量含药血清组,中剂量含药血清＋AG490干预组,正常血清组）处理Lewis肺癌细胞,用溴化四唑蓝（MTT）法检测药物对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定碘化丙啶染色细胞周期的变化;采用实时聚合酶链式反应（PCR）法检测bax和bcl-2的mRNA表达。结果调衡方含药血清处理Lewis肺癌细胞后,随着药物浓度增加,作用时间延长,细胞增殖速度减慢。流式细胞仪检测结果显示,调衡方含药血清使Lewis肺癌细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加,中、大剂与中剂量＋AG490组尤为明显（P〈0.01）。调衡方含药血清还能够促进细胞中bax mRNA表达,减少bcl-2 mRNA表达（P〈0.05,P〈0.01）,并呈浓度依赖性。结论调衡方含药血清能降低Lewis肺癌细胞内bcl-2含量及提高bax的表达,使bax/bcl-2比值升高,这可能是调衡方抗肿瘤诱导Lewis肺癌细胞凋亡的机制。     

益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型PCNA、Bcl-2及Bax的影响

目的观察益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生(BPH)模型增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制基因Bcl-2及凋亡促进基因Bax的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、保列治组和实验组,每组10只。除对照组游离但不切除睾丸外,其余3组均切除双侧睾丸,予丙酸睾丸酮皮下注射制造BPH模型。对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃给药,保列治组予非那雄胺片溶于0.9%氯化钠注射液中灌胃给药,实验组予益气活血清热利湿方水煎剂灌胃给药。4组均连用30d。观察PCNA、Bcl-2及Bax的表达。结果保列治组和实验组PCNA、Bcl-2、Bax表达与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);与实验组比较,保列治组PCNA的阳性表达较低(P0.05),Bcl-2和Bax的阳性表达与实验组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论益气活血清热利湿方能降低PCNA、Bcl-2的表达,提高Bax的表达,降低腺细胞的增殖活性同时促进细胞凋亡。     

复方薤白胶囊对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的研究

目的：研究复方薤白胶囊对过氧化氢（H2O2）诱导的凋亡内皮细胞的保护作用,及相关凋亡基因表达的影响,以明确其作用机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,以H2O2行内皮细胞凋亡造模后,再加入不同浓度的复方薤白胶囊提取液作用24h。以MTT法检测细胞增殖率,Hoechst染色观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡率,Western Blot检测抗凋亡基因Bcl-2含量变化。结果：H2O2造模后,细胞增殖明显受抑,Hoechst染色见大量凋亡细胞,流式细胞检测出明显凋亡峰,抗凋亡基因Bcl-2含量降低,与正常组相比P〈0.01,具有明显的统计学意义。而各中药组提高了造模后细胞增殖率,降低了凋亡细胞及凋亡峰,提高了Bcl-2含量表达,且与浓度呈正相关,具有明显的统计学意义。结论：复方薤白胶囊能上调抗凋亡基因Bcl-2的表达,保护内皮细胞,抗内皮细胞凋亡。     

血府逐瘀汤干预急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的实验研究

目的 观察血府逐瘀汤对心肌细胞凋亡与相关蛋白表达干预的作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,15条犬随机分成时照组、心肌缺血组以及血府逐瘀汤组,每组5条。分别采用HE染色、DNA末端标记法（TUNEL）以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果 对照组无细胞变性与坏死,仅见极少量凋亡阳性细胞;心肌缺血纽有明显心肌组织坏死,心肌细胞凋亡增多,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增多,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）;血府避瘀汤组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,与心肌缺血组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论 血府逐瘀汤可影响Bcl-2和Bax的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。     

去氢骆驼蓬碱诱导急性白血病Jurkat细胞凋亡及其机制

目的本研究旨在研究去氢骆驼蓬碱体外诱导Jurkat细胞凋亡及其可能机制。方法采用MTT法测定去氢骆驼蓬碱对Jurkat细胞的生长抑制作用;用光学显微镜检、琼脂糖凝胶电泳检测去氢骆驼蓬碱诱导Jurkat细胞凋亡;应用蛋白印迹法检测去氢骆驼蓬碱诱导Jurkat细胞凋亡过程中bcl-2与ICAD的表达变化情况。结果去氢骆驼蓬碱对Jurkat细胞有明显的生长抑制作用,其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;bcl-2与ICAD在Jurkat细胞中均有表达,且随药物浓度的增高表达量逐渐降低。结论去氢骆驼蓬碱可诱导Jurkat细胞凋亡,bcl-2与ICAD在去氢骆驼蓬碱诱导Jurkat细胞凋亡的信号传导途径中可能是重要的调控因子。     

Survivin、Bcl-2和Bax在肝外胆管异型增生组织和癌组织中的表达及意义

目的探讨Survivin、Bcl-2和Bax在肝外胆管癌发生发展中的作用和临床意义。方法用免疫组化S—P法检测27例肝外胆管癌组织、10例异型增生组织和5例正常组织中Survivin、Bcl-2和Bax的表达。结果Survivin在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为20％,50％和74％,正常组织和癌组织中Survivin表达差异有统计学意义（P=0．037〈0．05）。Bcl-2在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为0,10％和37％,表达差异无统计学意义（P=0．092〉0．05）。Bax在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为40％,30％和74％,异型增生组织和癌组织中表达差异有统计学意义（P=0．023〈0．05）。Survivin与Bcl-2在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织的表达有明显相关性（P=0．039〈0．05）。Bcl-2和Bax在肝外胆管正常上皮组织、异型增生组织和癌组织的表达有明显相关性（P=0．005〈0．05）。Survivin、Bcl-2和Bax的表达与肝外胆管癌组织病理学特征和临床分期无关。结论Survivin、Bcl-2和Bax凋亡相关基因参与了肝外胆管癌的发生发展,凋亡在其发生发展中起重要作用。     

纳米雄黄对皮肤鳞癌 A431细胞 p53、Bcl-2表达的影响及相关机制探讨

目的：探讨纳米雄黄对皮肤鳞癌A431细胞p53、Bcl-2表达的影响及相关机制。方法通过细胞培养,应用逆转录-聚合酶链反应（ RT-PCR）技术、免疫组化法观察纳米雄黄干预p53、Bcl-2在人皮肤鳞癌A431细胞中的表达情况。结果各浓度纳米雄黄干预组、注射用顺铂（ DDP）干预组及联合用药组的Bcl-2阳性率均明显低于对照组（ P＜0．05）;随着纳米雄黄浓度的升高, Bcl -2阳性率也明显降低（ P＜0．05）;联合用药组的Bcl-2阳性率明显低于各浓度纳米雄黄干预组和DDP干预组（P＜0．05）。各浓度纳米雄黄干预组、DDP干预组及联合用药组的p53的相对灰度值（RATIO）均明显高于对照组（P＜0．05）;随着纳米雄黄浓度的升高,p53的RATIO明显升高（P＜0．05）;联合用药组的p53的RATIO明显高于各浓度纳米雄黄干预组和DDP干预组（P＜0．05）。各浓度纳米雄黄干预组条带灰度高于对照组;5％、10％、20％纳米雄黄干预组条带亮度依次变大;联合用药组条带亮度较DDP干预组、各浓度纳米雄黄干预组大,内参β-actin见不到肉眼可见的浓度变化。结论纳米雄黄可上调p53表达和下调Bcl-2表达,与DDP联合应用有协同作用,可能是纳米雄黄诱导人皮肤鳞癌A431细胞凋亡的机制之一。     

芪桂益脉灵预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡基因Fas及Bcl-2表达的影响

目的 观察芪桂益脉灵（QGYML）对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响,探讨其预适应样心肌保护作用。方法 取Wistar大鼠56只,随机分为7组,假手术组（8只）大鼠开胸暴露左冠状动脉,但不作结扎,空白对照组（8只）不做处理,其余40只大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死（AMI）模型,造模成功后,分别给QGYML（大、小剂量,即1g／kg、2g／kg和0.6g／kg）、异山梨酯（消心痛）和生理盐水,连续灌服7d。采用免疫组织化学法测定Bcl-2和Fas的表这。结果 消心痛组和QGYML大剂量组、小剂量组Bcl-2基因表达均上调,Fas蛋白表达均下调,与缺血再灌注组比较均有统计学意义。结论 QGYML能明显抑制AMI后大鼠心肌细胞凋亡,下调Fas蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,具有抗心肌缺血损伤的作用。     

丹参注射液对兔急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

[目的]探讨丹参注射液对兔急性心肌梗死（AMI）细胞凋亡的影响及凋亡调控蛋白Fas,Bcl－2表达的影响。[方法]用开胸结扎冠状动脉左室支的方法建立急性心肌梗死模型,将已建立心肌梗死模型的日本大耳白兔随机分为两组,模型对照组、丹参组。急性心肌梗死术后中药丹参组静脉推注丹参注射液10日。术后5周取材,对梗死及其周围区进行末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP－生物素平移末端标记技术对兔实验性急性心肌梗死时梗死及其周围区心肌细胞凋亡情况进行研究,同时观察梗死区内Fas和Bcl－2蛋白的表达。[结果]模型对照组和中药丹参组的梗死区及梗死周围区心肌细胞凋亡数均高于正常组（P〈0．05）,中药丹参组的梗死区及梗死周围区心肌细胞凋亡数低于模型对照组（P〈0．05）。梗死区及其周围区Fas蛋白的表达,中药丹参组和正常组均低于模型对照组（P〈0．05）。梗死及其周围区Bcl－2蛋白的表达,中药丹参组和正常组均高于模型对照组（P〈0．05）。[结论]复方丹参注射液可能通过减少梗死及其周围区Fas蛋白的含量、提高梗死及其周围区Bcl－2的含量来减少急性心肌梗死时心肌细胞凋亡数。