低氧预处理人牙髓干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑白质损伤的影响

目的 探讨低氧预处理人牙髓干细胞移植（H-hDPSCs）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑白质损伤及内源性神经干细胞的影响。方法 将健康7 d龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组、常氧培养hDPSC移植组（N-hDPSCs组）及低氧预处理hDPSC移植组（H-hDPSCs组），每组11只。采用经典的Rice-Vannucci法复制HIBD模型。模型复制后7 d采用增殖细胞核抗原（PCNA）/巢蛋白（Nestin）免疫荧光双标法检测大鼠侧脑室室管膜下区内源性神经干细胞（NSCs）的增殖；模型复制后3周，滑竿实验、Y迷宫实验及模型复制后4周Morris水迷宫实验检测大鼠的运动及空间记忆能力；行为学实验后采用神经元特异性核蛋白（NeuN）免疫荧光法检测大鼠脑组织皮层和海马CA1区神经元的表达；采用髓鞘碱性蛋白（MBP）及神经纤维丝蛋白重链（NF200）免疫荧光双标法检测纹状体及胼胝体区髓鞘及神经纤维的表达。结果 HIBD组模型复制后7 d的侧脑室室管膜下区增殖NSCs数较假手术组少（P <0.05）,N-hDPSCs组、H-hDPSCs组较HIBD组...     

间充质干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑内胶质细胞源性神经营养因子含量的影响

目的 观察间充质干细胞（MSCs）移植对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑内胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）含量的影响,初步探讨间充质干细胞移植治疗新生大鼠HIBD的机制。方法 体外分离培养4～6周龄SD大鼠骨髓MSCs。采用新生7日龄SD大鼠结扎左颈总动脉后低氧暴露2.5h制作HIBD模型。24h 后,MSCs移植组（n=20）经尾静脉注射1×106个MSCs,PBS对照组（n=20）尾静脉注射PBS（0.01ml /g）,HIBD手术组（n=20）和正常对照组（n=20）不作注射。采用大鼠改良神经功能损害评分(mNSS)及ELISA法分别检测移植后1、3、7、14d各组大鼠神经功能及脑内GDNF含量。结果 MSCs移植后7、14d,MSCs移植组的神经功能损害评分明显低于PBS对照组和HIE手术组（P<0.05）。制模后,所有HIBD大鼠的GDNF含量均较正常对照组明显升高（P<0.05）。与PBS对照组和HIE手术组比较,MSCs移植组在各个时间点的GDNF含量升高更为明显（P<0.05）。结论 MSCs移植可改善HIBD新生大鼠的神经功能,促进脑内GDNF的合成和分泌,从而发挥神经保护和修复作用。     

骨髓基质细胞不同时间点移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠行为的影响

目的 观察骨髓基质细胞(BMSCs)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后不同时间点移植对其远期行为学的影响,探讨最佳移植时间窗.方法 7日龄新生SD大鼠结扎左颈总动脉制作HIBD模型,模型成功后随机分为HIBD组、24h移植组、72h移植组及7d移植组,另10只正常新生鼠为正常对照组.移植组大鼠分别在HIBD后24h、72h及7d,在大鼠脑立体定位仪下,将体外培养3～5代的SD大鼠BMSCs脑内移植于左侧海马,分别在日龄32d、40d、42d时进行T迷宫强迫改变、放射形迷宫觅水及感觉运动功能测试.行为学测试完后处死大鼠,取脑组织片行尼氏染色,计数左侧海马CA1区单位面积神经元数.结果 HIBD组大鼠各项测试结果均明显差于正常组,差异有显著性(P＜0.05),24h、72h及7d移植组T迷宫强迫改变正确率及放射形迷宫觅水实验结果较HIBD组有明显改善,差异有显著性(P＜0.05),其中24h移植组放射形迷宫觅水实验结果较72h及7d移植组有明显改善(P＜0.05).24h移植组感觉运动功能测试中足错误和肢体放置测试结果较HIBD组有改善(P＜0.05).尼氏染色结果显示HIBD组大鼠左侧海马CA1区单位面积神经元数(57.60±13.60)明显低于对照组(111.76±21.07),差异有显著性(P＜0.01);24h、72h及7d移植组大鼠左侧海马CA1区单位面积神经元数[分别为(98.16±17.06),(83.68±16.30),(81.64±14.34)]均较HIBD组高,其差异有显著意义(P＜0.01),其中24h移植组大鼠左侧海马CA1区单位面积神经元数较72h及7d移植组高,差异有显著性(P＜0.01).结论 新生大鼠HIBD后24h、72h及7d移植均能改善远期行为学结果,以HIBD后24h移植疗效最好.     

系统性缺氧导致新生大鼠脑损伤及远期行为异常

［摘要］目的　探讨新生0 d（P0d）SD大鼠经系统性缺氧后,远期神经行为、脑组织形态结构及脑室周围白质髓鞘碱性蛋白（MBP）表达的变化．方法　新生P0d SD大鼠40只随机分为正常对照组（NG组,n＝20）和系统性缺氧组（Hy组,n＝20）,Hy组大鼠于出生后24 h内予以缺氧（5%O2＋95%N2,28℃,3.5 h）,NG组不予处理．行为学检测,观察大鼠运动反应及学习记忆能力的变化;1.5 T MRI扫描观察大鼠脑组织形态及信号改变;透射电镜观察大鼠脑室周围、胼胝体及海马CA1区超微结构改变;经SDS-PAGE电泳检测大鼠脑室周围MBP的表达变化．结果（1）Hy组大鼠拒俘实验、旷场实验、斜坡实验、悬吊实验得分降低（P＜0.05）,Y臂电子迷宫测试成功率下降、达标天数延长（P＜0.001）;（2）1.5 T MRI扫描:Hy组大鼠侧脑室扩大,胼胝体变薄,海马及脑室周围T2信号增高;（3）透射电镜:缺氧后大鼠海马神经毡水肿,神经元受损,胼胝体髓鞘层分层、溶解;（4）SDS-PAGE电泳:缺氧早期大鼠脑室周围MBP表达升高（P＜0.05）,3 d时下降（P＜0.05）．结论　经系统性缺氧诱导P0d SD大鼠缺氧缺血性脑损伤,大鼠出现脑组织形态改变、神经元受损、髓鞘化障碍及远期行为异常,与早产儿PVL相符．     

人脐带间充质干细胞对新生鼠脑白质软化灶的神经保护作用

目的:探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUcMSCs),对新生未成熟鼠脑室周围白质软化灶受损神经细胞的保护作用.方法:建立新生大鼠PVL(periventricular leukomalacia)动物模型,造模后随机分为两组.于第5天(P5d)分别给两组大鼠腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记的第二代HUcMSCs[每只1×107(0.05 ml)-1]或0.05 ml PBS无菌溶液.24 h后(P6d)处死一组大鼠,行BrdU染色观察HUcMSCs在鼠脑内的迁移;另一组于移植HUcMSCs后14 d(P19d)行微型MRI(MicroMRI)扫描观察受损区域修复程度,髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)染色观察移植HUcMSCs对大鼠脑室周围脑白质损伤的保护.结果:HUcMSCs在宿主体内明显向侧脑室周围白质损伤区域迁移,且脑室周围存活少突胶质细胞数量明显多于注射PBS组,微型MRI扫描观察到HUcMSCs可缩小受损脑白质病灶,远期神经行为学观察到HUcMSCs移植组神经行为学高于PBS组(P<0.05).结论:HUcMSCs对新生大鼠PVL具有神经保护作用,可缩小病变范围.     

人骨髓基质细胞脑移植改善大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的观察人骨髓基质细胞(BMSCs)移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,探讨BMSCs脑移植治疗HIBD的可行性.方法36只新生大鼠随机分为对照组、HIBD组和移植组(均n=12).HIBD组和移植组大鼠7日龄时结扎左侧颈总动脉后吸入8%氧气2h制成HIBD模型.对照组仅分离左颈总动脉,不予结扎和缺氧.分离培养人BMSCs,损伤后3 d将BMSCs立体定位脑移植到移植组大鼠左侧感觉运动皮层.3～4周龄时,观察大鼠行为学和组织学的改变,并用免疫荧光检测移植细胞的存活情况.结果缺氧缺血后3周,HIBD组海马DG区和皮层单位面积内神经元数目较正常组减少[海马DG区:(39.2±5.6)个vs(51.1±3.9)个,P＜0.001;皮层:(12.3±3.0)个vs(17.8±3.0)个,P＜0.001].BMSCs移植后海马DG区和皮层单位面积内神经元数目[海马:(44.9±3.1)个,皮层:(17.5±3.1)个]较HIBD组增加(P＜0.01).与对照组比较,HIBD组在T迷宫、感觉运动功能测试中表现出明显的不足.BMSCs脑移植组各项行为学测试成绩较HIBD组均有明显改善.免疫荧光显示移植后3周,BMSCs在脑内存活.结论BMSCs脑移植可以改善新生鼠HIBD.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经干细胞移植部位的探讨

目的探讨神经干细胞（NSC）移植治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的最佳部位。方法7d龄新生大鼠制成HIBD模型后随机分为HIBD组（12只）,皮质移植组（CT,12只）,海马移植组（HT,12只）和侧脑室移植组（VT,12只）。移植4周后行放射形迷宫测试学习记忆和空间辨别能力,4项感觉运动功能测试测试感觉运动功能的恢复情况。计数皮质和海马CA1区单位面积的正常神经元。结果在放射形迷宫测试中,成绩为HT组〉VT组〉CT组〉HIBD组[觅水时间依次为（s）：48±17、51±21、58±22、89±26],各组与HIBD组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。感觉运动功能测试中的成绩为CT组〉VT组〉HT组〉HIBD组,其中CT组,VT组和HIBD组的差异有统计学意义（均P〈0．05）。尼氏染色示皮质区正常神经元数：CT组〉VT组〉HT组〉HIBD组,CA1区正常神经元数：HT组〉VT组〉CT组〉HIBD组[依次为（细胞／mm^2）：98±12、90±8、79±9、57±10,均P〈0．05]。结论NSC移植到侧脑室可有效改善新生大鼠HIBD的全脑损伤。     

骨髓单个核细胞移植对脊髓半横断大鼠损伤组织中髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的：研究骨髓单个细胞移植脊髓半横断大鼠脊髓损伤区域后髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）表达的影响.方法：取Wistar大鼠胫骨及股骨提取骨髓单个核细胞,采用密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞,制成细胞悬液.建立大鼠脊髓右半横断模型,造模后分为假手术组、模型组、骨髓单个核细胞移植组.于模型建立成功后7d,14d,21d,28d手术的大鼠进行BBB评分从而评估损伤脊髓神经功能恢复情况,利用RT-PCR观察MBP mRNA的表达变化.结果：术后各时间点假手术组BBB评分均明显高于骨髓单个核细胞移植组、模型组（P＜0.05）;术后随时间延长骨髓单个核细胞移植组、模型组BBB评分逐渐增加,14、21、28d时骨髓单个核细胞移植组BBB评分明显优于模型组（P＜0.05）.PT-PCR测试各时间点骨髓单个核细胞移植组和模型组大鼠脊髓中MBP mRNA的表达量高于假手术组,且骨髓单个核细胞移植组高于模型组（P＜0.05）.结论：骨髓单个细胞移植可提高脊髓组织中MBP的表达,有助于大鼠半横断脊髓损伤神经功能的恢复.     

高压氧促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞增殖的时间窗研究

目的：探讨高压氧（HBO）治疗是否可以促进缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠内源性神经干细胞（NSC）的增殖及HBO治疗HIBD的时间窗。方法：采用Rice法制成HIBD模型,分别于HIBD后第3、6、12、24和72h开始给予HBO治疗,1次/d,连续7 d。HIBD后10 d,BrdU/Nestin免疫荧光双标法检测不同时间窗HBO治疗对内源性NSC的影响,Western blot法检测Nestin蛋白的表达;HIBD后28 d尼氏染色法检测海马CA1区锥体细胞密度。结果：HIBD后3、6、12和24 h给予HBO治疗,侧脑室室管膜下（SVZ）区BrdU＋Nestin＋细胞显著增加（P〈0.05）,损伤侧大脑Nestin蛋白表达显著高于HIBD组（P〈0.05）;尼氏染色结果显示HIBD后3、6、和12h给予HBO治疗,海马CA1区神经元丢失较HIBD组显著减少（P〈0.05）。结论：HBO治疗可以促进HIBD新生大鼠内源性NSC的增殖,治疗时间窗拓宽至HIBD后24 h可促进NSC增殖,HIBD后72 h进行HBO治疗则疗效不显著。     

丹参和干细胞移植对脑损伤大鼠神经元的影响

目的探讨丹参注射液联合骨髓间充质干细胞移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马神经元Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及其治疗作用。方法建立新生SD大鼠HIBD模型,每组实验随机分为4组：假手术组（S组）、生理盐水对照组（C组）、MSCs治疗组（M组）和丹参＋MSCs治疗组（DM组）。观察缺氧缺血组28d内生存情况;检测缺氧缺血前2h,缺氧缺血后12h、24 h,3、7、14、28d各时间点新生大鼠海马CA1区神经元Bax、Bcl-2蛋白的表达。移植后28d进行大鼠迷宫行为学实验。结果 DM组较C组和M组比较,Bax表达明显下调（〈0.05）,而Bcl-2表达显著上调（〈0.05）,生长发育和生存情况明显好于后两者。迷宫实验显示结论：丹参合并MSCs改善了新生大鼠HIBD后的生长发育,提高了其空间记忆能力。结论丹参合并骨髓间充质干细胞移植能减少Bax的产生,发挥对新生鼠HIBD时的脑保护和治疗作用。     

Hemin对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑保护作用的研究

目的观察氯化高铁血红素(Hemin)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)表达的影响,探讨Hemin的脑保护作用及机制。方法将7 d龄新生SD大鼠90只随机分为假手术组、HIBD组、HIBD+Hemin组共3组。采用结扎左颈总动脉、低氧诱导(8%氧气,32℃)2 h方法建立HIBD模型。HIBD建模后2 h,HIBD+Hemin组腹腔注射Hemin(50 mg/kg),假手术组与HIBD组腹腔注射生理盐水。24 h后处死取脑,分别行脑梗死体积百分比测定、荧光定量(RT-PCR)检测Ngb mRNA表达、免疫组化分析Ngb表达。结果 HIBD组和HIBD+Hemin组脑梗死体积百分比、Ngb mRNA和Ngb表达均较假手术组显著上升(P<0.01);与HIBD组比较,HIBD+Hemin组Ngb mRNA和Ngb表达均增加,而脑梗死体积百分比明显减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 Hemin可减轻新生鼠的缺氧缺血性脑损伤,其机制可能是通过上调Ngb的表达发挥作用。     

黄连素对肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的干预研究

目的 探讨黄连素改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制。 方法 40只Wistar大鼠分为高脂组（HF组,30只）和正常对照组(NC组,10只)。成模后处理NC组10只及HF组10只大鼠。检测血浆中内毒素（ET）水平,RT-PCR检测骨骼肌中 Toll样受体4（TLR4） mRNA ,Western blot检测骨骼肌TLR4、IκB激酶（IKKβ）、IKKβ 181位丝氨酸磷酸化（p-IKKβSer181、核因子κB（NF-κB） 、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达,胰岛素受体(IR)与胰岛素受体底物(IRS)-1总蛋白及磷酸化水平。余20只肥胖大鼠分为黄连素干预组（ FB组,10只）及肥胖模型对照组（ FC组,10只）,继续高脂饮食喂养,FB 组予200 mg/(kg·d)每日1次黄连素灌胃,FC 组予等量蒸馏水灌胃,持续8周后检测以上指标。 结果 肥胖大鼠血浆中ET水平升高,且骨骼肌TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路激活,炎症因子TNF-α蛋白表达增加,黄连素干预使肥胖胰岛素抵抗大鼠血浆中ET水平降低,且骨骼肌组织TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路各蛋白及TNF-α蛋白表达均下调, IR及IRS-1酪氨酸磷酸化水平均升高（ P<0.05）。结论 黄连素可改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能是通过下调骨骼肌 TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路减少炎症因子TNF-α产生所致。     

电针联合BM SC_s移植治疗对出血性脑卒中大鼠血清BMP表达的影响

目的:探讨电针联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗对出血性脑卒中大鼠血清髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。方法:将培养的BMSCs和生理盐水分别移植入脑出血模型大鼠尾壳核内,将NSS评分≥9分的模型大鼠随机分为4个实验组:生理盐水组(NS组);电针组(Ea组);BMSCs移植组(BMSCs组);电针联合BMSCs移植组(Ea BMSCs组),每组25只。另选正常对照组(Normal组)5只,不做任何处理;假手术组(FO组)5只,造模和移植都同步麻醉和进针但不注入任何药物。用MK3全自动酶标仪对血清中MBP进行ELISA检测。结果:脑出血各治疗组MBP第1天表达最高,随即下降第3天达谷底,随后快速上升第7天达到波峰后下降,但都高于FO组和Normal组(P0.05)。与NS组比较:Ea组第5、7、14天MBP表达低于NS组(P0.05);BMSCs组MBP表达第14天低于NS组(P0.05);Ea BMSCs组第5、7、14天MBP表达显著低于NS组(P0.01)。与Ea BMSCs组比较:Ea组第1、3天MBP表达低于Ea BMSCs组(P0.05),第14天高于Ea BMSCs组(P0.05);BMSCs组MBP表达第5、7、14天高于Ea BMSCs组(P0.05)。结论:电针联合BMSCs移植治疗脑出血能有效保护神经组织减轻脱髓鞘反应,降低MBP的表达。     

丹参酮ⅡA对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤磷酸化NMDA受体1表达及细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察丹参酮ⅡA（TanⅡA）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑皮质神经细胞S897位点磷酸化的NMDA受体-1亚基（phospho-NR1 S897）表达以及细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的影响,探讨TanⅡA对HIBD的保护作用机制。方法：7日龄新生SD大鼠240只随机分为正常对照组、HIBD组及HIBD＋TanⅡA组,按Rice-Vannucci方法制作HIBD动物模型,时间点选择HIDB后3,6,12和24 h（各组各时间点n=10）。TanⅡA按1μg/g每12 h腹腔注射1次。应用Fura-2 AM标记和日立F-4500型荧光扫描仪测定[Ca^2＋]i。应用免疫荧光组化染色方法测定phospho-NR1 S897的表达。结果：（1）与正常对照组比较,HIBD组损伤侧脑细胞[Ca^2＋]i绝对值和损伤侧与对侧的[Ca^2＋]i比值明显升高,各时间点的差异均具有统计学意义（P〈0.05）;与HIBD组比较,HIBD＋TanⅡA组各时间点的[Ca^2＋]i升高的程度均有所减轻,其中24 h损伤侧与对侧的[Ca^2＋]i比值较HIBD组降低24.9%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。（2）正常对照组大脑皮质有大量均匀分布的phospho-NR1 S897染色阳性细胞。与正常对照组比较,HIBD组各时间点损伤侧脑皮质区phospho-NR1 S897阳性表达细胞数和绿色荧光强度均明显降低,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。与HIBD组比较,HIBD＋TanⅡA组各时间点的损伤侧脑皮质区phospho-NR1 S897阳性表达细胞数和绿色荧光强度均升高,其中HIBD后3 h和24 h的差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TanⅡA可以减轻HIBD导致的脑皮质区phospho-NR1 S897表达减弱的程度,并降低HIBD导致的[Ca^2＋]i升高的程度,提示TanⅡA对脑细胞的保护作用可能是通过影响NMDA受体的表达,减少细胞内游离钙聚集而达到的。     

干细胞移植联合电针治疗对脊髓损伤修复的影响

目的研究人脐血干细胞移植联合电针刺激治疗脊髓损伤过程中对于类胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响。方法将SD大鼠利用随机数字表法随机分成3组,所有大鼠均为脊髓横断损伤。脊髓损伤（SCI）组,干细胞移植（UCBSC）组,干细胞移植＋电针刺激（UCBSC＋EA）组,每组均为12只。UCBSC、UCBSC＋EA组在损伤处注射脐血干细胞,SCI组以等量PBS缓冲液代替,UCBSC＋EA组每天固定时间取损伤处上、下部位的＂大椎＂＂命门＂进行电针刺激。各组均在损伤后的7天、14天和28天于损伤处取材,观察神经元细胞的形态、数量及IGF-1表达。结果常规HE组织学检查发现横断处灰质内神经元细胞变性、减少,并伴星形胶质细胞增生,细胞体肥大。免疫组化显示,损伤后IGF-1表达均上调,UCBSC、UCBSC＋EA两组表达进一步上调,IGF-1的表达在前14天显著上调,14天后表达放缓。Western Blot结果显示,与单纯的人脐带血移植（UCBSC）相比较,UCBSC＋EA更能促进IGF-1的表达,且有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR电泳结果显示UCBSC＋EA组,IGF-1mRNA的表达明显高于其他两组,有显著性差异（P〈0.05）。结论 UCBSC＋EA在大鼠脊髓损伤处可更有效分泌神经营养因子IGF-1,弥补脊髓损伤后维持神经元细胞生存所匮乏的营养因子,促进神经元细胞存活。     

人脐带血干细胞移植可影响急性心肌梗死后心室重构

目的观察人脐带血干细胞（HUCBSC）移植对大鼠急性心肌梗死后左室重构的影响。方法采用Ficoll-Hypague法分离培养HUCBSC;健康雄性Wistar大鼠40只,随机均分为对照组和实验组,分别将脐带血和HUCBSC经心外膜下植入对照组和实验组梗死心肌周围。结果移植术后4周,实验组左心室非梗死区心肌骨桥蛋白基因（OPN mRNA）、Ⅰ型胶原和AngⅡ含量均显著低于对照组（P〈0.05）。Pearson直线相关分析表明,实验组和对照组心肌AngⅡ、Ⅰ型胶原与OPN mRNA三者之间两两均呈正相关（P〈0.05）。结论人脐带血干细胞移植可能通过抑制大鼠心肌Ⅰ型胶原合成,下调心肌AngⅡ和OPN基因表达,减轻左室重构。     

rhG—CSF对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后Bcl-2、p53蛋白表达的影响

目的：探讨重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）是否改善缺氧缺血性脑损伤（H1BD）新生鼠的神经功能及对Bcl-2、p53蛋白表达的影响。方法：36只7日龄sD大鼠随机分为对照组、rhG-CSF组,各组又分为3个亚组,每亚组均为6只大鼠。rhG-CSF组的每个亚组分别于HIBD造模后3d、7d和14d连续皮下注射rhG—CSF（50μg／kg·d）,对照组于HIBD造模后注射等量生理盐水,进行神经功能缺损评分;采用免疫组织化学方法观察Bcl-2、p53的蛋白表达。结果：rhG—CSF干预组神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0．05）;rhG—CSF干预组Bcl-2蛋白免疫阳性细胞明显多于对照组（P〈0．01）,p53蛋白免疫阳性细胞明显少于手术对照组（P〈0．01）。结论：rhG—CSF可增加HIBD伤后Bcl-2蛋白的表达,减少p53蛋白的表达,改善神经功能,这可能是rhG—CSF治疗HIBD的机制之一。     

骨髓基质细胞源内皮细胞移植对血管性痴呆大鼠行为及VEGF蛋白表达的影响

目的 探讨骨髓基质细胞（BMSCs）向血管内皮细胞诱导分化后移植对血管性痴呆（VD）大鼠行为及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响.方法 采用2-AO法制作VD大鼠模型;经Y型电迷宫筛选健康SD大鼠随机分为假手术组（n=8）、PBS移植组（n=8）、BMSCs移植组（n=8）、BMSCs源内皮细胞移植组（VECs移植组,n=8）;移植30天后Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力;处死大鼠,大鼠脑切片检测VEGF蛋白表达、海马CA1区锥体细胞数.结果 VECs移植组、BMSCs移植组、PBS移植组大鼠学习记忆能力均较假手术组下降（P〈0.05）.移植后30天各组神经功能均有不同程度的恢复,VECs移植组大鼠的学习记忆能力显著优于BMSCs移植组（P〈0.05）;VECs移植组VEGF阳性细胞多于BMSCs移植组（P〈0.05）;VECs移植组海马CA1区锥体细胞数高于BMSCs移植组（P〈0.05）.结论 BMSCs源内皮细胞移植町改善VD大鼠学习记忆能力,增加VEGF蛋白表达和保护海马区神经元,显著优于BMSCs移植.