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1.
目的 通过脑内定位注射3-硝基丙酸(3-NPA)建立新生鼠脑室周围白质软化(PVL)模型,探讨远期神经行为学和磁共振成像(MRI)变化.方法 新生5 d(P5)SD大鼠随机分成实验组(NPA组)与假手术组(PBS组),脑立体定位仪定位于左侧脑室上方胼胝体,分别注入等量3-NPA和PBS,造模后1、2、3、9 d灌注固定取脑,石蜡切片作HE染色;术后不同时间点观察体重、睁眼时间等生长发育情况;P29-30进行神经行为学检测,观察两组大鼠肢体肌力、随意运动、情感行为能力和学习记忆能力;P30行MRI检查.结果 NPA组大鼠术后睁眼时间延迟,体重增加高于PBS组,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示NPA组大鼠P6、p7、P8 NPA组注射3-NPA侧皮质下及脑室周围白质出现不同程度疏松及液化灶,P14时出现同侧脑室明显扩大,PBS组无明显变化;神经行为学检测实验组鼠肢体肌力、随意运动、情感行为能力和学习能力较假手术组减退,评分差异有统计学意义(P<0.05);P30 MRI检查显示NPA组脑内注射侧脑室周围局部有脑组织软化信号改变.结论 P5大鼠脑内注射3-NPA制作的脑室周围白质软化模型.能真实地模拟在体病理改变,经神经行为学检测与临床症状相符,MRI检查可显示脑白质损伤的解剖形态学变化,作为诊断PVL的方法具有可行性.  相似文献   
2.
目的探讨新生鼠缺氧缺血后海马缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和脑源性促红细胞生成素(EPO)的表达。方法对7日龄SD新生大鼠结扎左侧颈总动脉并暴露在低氧环境建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以及单纯持续暴露在低氧环境建立低氧诱导模型。新生大鼠HIBD后0、1、6、16h和1、3、7天,用免疫组织化学染色观察海马HIF-1α和EPO的表达情况。低氧诱导0.5、1、2、3、5h后免疫组织化学染色法观察海马HIF-1α的表达。结果 HIBD组随复氧时间的延长,海马CA1区EPO阳性细胞计数先增加后降低,16h最高,差异有统计学意义(P<0.001),对照组各时间点差异无统计学意义(P>0.05);HIBD组各时间点EPO阳性细胞数均高于对照组(P<0.001)。HIBD组缺氧缺血后即刻(0h)海马齿状回见少量HIF-1α阳性细胞,复氧后各时间点和对照组均未见HIF-1α阳性细胞;持续暴露在低氧环境0.5h,HIF-1α开始表达,至3h时HIF-1α表达达高峰。常氧对照组未见HIF-1α表达。结论新生大鼠HIBD后内源性EPO分泌增加,低氧可诱导HIF-1α表达,推测HIF-1α/EPO缺氧信号转导系统可能参与缺氧缺血后海马神经元形成。  相似文献   
3.
缺氧/缺血对幼龄大鼠脑少突胶质细胞的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的探讨缺氧和(或)缺血对幼龄大鼠脑白质损伤及脑损伤后少突胶质细胞(OL)的影响。方法选择3日龄同窝生SD低龄新生大鼠128只,随机分为4组:缺氧缺血组、单纯缺血组、单纯缺氧组、对照组。建立未成熟鼠缺氧缺血脑损伤模型,采用组织切片HE染色、OL抗体O4和细胞凋亡免疫组织化学双标记方法,观察各组脑损伤新生大鼠脑组织的形态学变化。结果缺氧和(或)缺血引起幼龄大鼠脑组织损伤,以白质损伤为主,出现白质疏松和脑室扩大等病理变化,深部脑白质OL凋亡数增多(P<0.05)。缺氧或缺血单因素均可诱导OL数减少,并发生凋亡,缺氧、缺血二因素存在协同作用(P<0.01),但缺血较缺氧对新生大鼠脑OL细胞的促凋亡作用更明显,术后48h和72h效应指数分别为7.34/2.42和7.15/1.89。结论缺氧和(或)缺血均可导致脑白质损伤及OL凋亡增多,缺血较缺氧促OL凋亡更明显,缺氧缺血存在协同作用。  相似文献   
4.
目的 探讨围产期脑缺氧缺血后 c- fos基因表达及与脑海马迟发性神经元死亡的相关性。 方法 采用原位末端标记、免疫组化、逆转录扩增法检测缺氧缺血后新生鼠脑海马细胞凋亡与c- fos基因转录、翻译情况。 结果 观察到脑海马 CA1~ 4区凋亡标记信号。 CA 1区出现早、持续久[细胞凋亡数 :CA1区 :1h:(14.6± 2 .3) ,2 4h:(5 1± 6 ) ,72 h:(17.4± 0 .3) ;CA 4区 :1h:(1.3± 1.6 ) ,2 4h:(4 7± 8) ,72 h:(2 1.6± 0 .6 )个 / mm2 )。与对照组比较 CA1区 P<0 .0 1,CA1区、CA4区 P <0 .0 0 1。FOS表达为缺氧后即刻 (0 h)脑海马组织中阳性率增高 ,1h明显升高 ,2 h高峰持续于高水平至 4h(各时间段实验组与对照组比较 P<0 .0 5 )。脑海马内 c- fos m RNA表达高峰时间较 FOS表达约早 1h。其中高表达部位主要以实验组 CA 4区齿状回细胞为主 ,而细胞凋亡以 CA1区锥体细胞较明显。正常对照组脑海马未检测到 c- fos m RNA表达。 结论 围产期脑缺氧缺血后存在 c- fos选择性表达和迟发性细胞凋亡现象。 c- fos基因表达参与调节细胞凋亡的发生 ,其表达与迟发性细胞死亡之间可能存在复杂的相关性  相似文献   
5.
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞内源性修复机制的相关性.方法 128只SD大鼠随机均分为假手术(A)组、单纯缺氧(B)组、单纯缺血(C)组和缺氧缺血(D)组.建立HIBD模型,免疫组化检测溴化脱氧核糖尿嘧啶(BrdU)阳性细胞表达,RT-PCR检测海马bFGF mRNA表达.结果 与其余各组比较,D组BrdU阳性细胞数及bFGF mRNA表达于HIBD后7、14 d明显增加(P<0.05).结论 HIBD后海马齿状回存在神经细胞再生,bFGF可能参与HIBD后神经细胞内源性修复机制.  相似文献   
6.
目的 分析极低出生体重儿(VLBWI)急性肾损伤(AKI)的发病情况、危险因素和预后.方法 将87例VLBWI分为无AKI组54例和AKI组33例.参照急性肾损伤网络(AKIN)诊断标准进行AKI分期、危险因素及预后的判断.结果 符合AKI诊断标准33例(37.9%)中,AKI1期14例(16.1%),2期10例(11.5%),3期9例(10.3%).AKI组患儿病死率明显高于无AKI组患儿(51.5% vs.5.6%)(P<0.01).病死率:AKI 1期组21.4%,2期组60.0%,3期组88.9%,均高于无AKI组的5.6%(P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,围生期窒息、医院感染败血症、呼吸窘迫综合征和机械通气≥3d是VLBWI发生AKI的独立危险因素.结论 VLBWI有较高的AKI发生率,AKIN分期对VLBWI发生AKI的早期诊断和判断预后有重要的指导意义.  相似文献   
7.
目的:探讨拉莫三嗪(LTG)对围生期缺氧导致惊厥的新生大鼠(生后10 d)的神经保护作用.方法:新生大鼠随机分成缺氧-生理盐水组、缺氧-LTG组、常氧-生理盐水组和常氧-LTG组4组.缺氧-生理盐水组(n=26):用梯度缺氧方法制作急性缺氧模型(氧浓度低于4%),缺氧前0.5 h已腹腔注射生理盐水;缺氧-LTG组(n=26):腹腔注射LTG(20 mg·kg-1),0.5 h后放入同上的缺氧装置;常氧-生理盐水组(n=26):腹腔注射生理盐水后放入常氧浓度的相同装置;常氧-LTG组(n=26):腹腔注射LTG后放入同上的常氧浓度装置.尼氏染色评估惊厥发作1 h后及生后30 d大鼠的细胞丢失情况,Timm染色观察生后30 d大鼠的苔藓纤维发芽情况,戊四氮测量生后30 d大鼠的惊厥敏感性.结果:尼氏染色结果显示各组大鼠在惊厥发作1 h及生后30 d的两个时间点均未见明显神经元丢失.缺氧-LTG组在围生期缺氧惊厥的程度及敏感性与缺氧-生理盐水组无明显差异,常氧两组均未见惊厥发作.但在生后30 d,缺氧-LTG组大鼠对戊四氮的惊厥阈值较缺氧-生理盐水组明显增高(P<0.05),较常氧组降低(P<0.01),常氧两组间无差异(P>0.05).缺氧-LTG组大鼠在生后30 d时,齿状回颗粒上层的苔藓纤维发芽分数较缺氧-生理盐水组明显降低(P<0.05),但与常氧两组间均无明显差异.结论:拉莫三嗪对围生期缺氧导致惊厥的大鼠有神经保护作用,降低了大鼠对化学致痫药物的敏感性,并且阻止了远期发展为癫痫的可能.  相似文献   
8.
结合东南大学近年来对临床医学专业学位研究生临床综合能力的培养及量化考核指标的研究与探讨,为本校客观评价医学专业学位研究生的临床综合能力提供了依据。  相似文献   
9.
目的:建立新生大鼠脑白质损伤模型,探讨脑白质损伤后少突胶质细胞(OL)凋亡和远期神经行为的变化.方法:5日龄新生大鼠随机分为实验组和对照组,制作缺血性脑白质损伤动物模型;术后不同时间点观察生长发育,HE染色、免疫荧光标记观察脑组织病理形态改变、细胞变化,悬吊试验、旷场试验、拒俘反应测试神经行为学改变.结果:实验组生长发育明显慢于对照组,HE染色脑室周围白质疏松,侧脑室增大,髓鞘磷脂蛋白(MBP)免疫荧光标记实验组阳性细胞数较对照组明显减少(P<0.05),神经行为学检测实验组大鼠神经行为能力减退.结论:成功建立5日龄新生大鼠脑白质损伤模型,显示新生大鼠脑白质损伤是以脑白质少突胶质细胞损伤为主的病变.  相似文献   
10.
目的: 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马齿状回增殖细胞分化情况,及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 干预对其的影响,探讨实验大鼠的远期行为学变化.方法: 7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组和bFGF干预组,建立HIBD模型(假手术组不予缺氧处理),分别于术后5、10、14、21 d取脑,采用免疫荧光双标记观察大鼠海马齿状回BrdU/MAP-2、BrdU/GFAP阳性细胞表达,并应用Y-迷宫法进行行为学测定.结果: 缺氧缺血组及bFGF干预组BrdU/MAP-2、BrdU/GFAP阳性细胞于术后10、14 d较5 d时有所升高(P<0.05),21 d下降至5 d时的水平.与假手术组及缺氧缺血组比较,bFGF干预组于HIBD后各个时间点BrdU/MAP-2、BrdU/GFAP阳性细胞均有所增加(P<0.05).Y-迷宫测试显示bFGF干预组学习记忆能力较缺氧缺血组有所提高(P<0.05).结论: HIBD后海马齿状回增殖细胞存在分化为神经元及星形胶质细胞的现象,bFGF能够促进HIBD后海马齿状回增殖细胞向神经元及星形胶质细胞分化,并可以改善大鼠后期行为记忆能力.  相似文献   
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