肺康颗粒对COPD大鼠miRNA-21、TGF-β/Wnt-5a信号通路的影响及机制

目的 基于微小核糖核酸(miR)-21调控转录生长因子-β(TGF-β)/无翅和整合位点生长因子5a(Wnt-5a)信号通路,探讨肺康颗粒干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症的机制。方法 将90只SD大鼠随机分成6组：空白对照组、模型组、地塞米松组及肺康颗粒低、中、高剂量组。采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠COPD模型。第5周开始给予肺康颗粒灌胃干预,连续给药16周。肺功能检测仪检测大鼠用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量的比(FEV0.3/FVC%)。酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞因子转录生长因子-β、白细胞介素(IL)-8、IL-17A含量;qRT-PCR法检测肺组织中miRNA-21、Wnt-5a、TGF-βmRNA表达。结果 与空白对照组比较,模型组、地塞米松组及肺康颗粒各剂量组大鼠FEV0.3、FVC以及FEV0.3/FVC均显著下降(P<0.05);与模型组比较,肺康颗粒各剂量组的TGF-β、IL-8、IL-17A含量明显降低(P<0.01);肺康...     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症和肺功能的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺部炎症和肺功能的影响。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组。采用强迫游泳、被动吸烟和低氧环境复合方法复制COPD模型。观察大鼠一般状态;检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中细胞总数和炎症细胞比例;光学显微镜下观察肺组织形态变化;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平;检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 0.3 seconds, FEV0.3）、用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、FEV0.3占FVC比值（FEV0.3/FVC）。结果 与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,肺功能明显降低,肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,支气管壁可见明显黏液腺增生,管腔变窄;BALF中细胞总数、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例均明显升高（P<0.05）;血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,芪白平肺胶囊组及脾氨肽组大鼠肺组织病理变化明显改善;BALF中细胞总数和单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低（P<0.05）;FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC均明显升高（P＜0.05）。其中芪白平肺胶囊组上述指标的改善程度明显大于脾氨肽组。结论 芪白平肺胶囊可明显改善COPD痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症,改善大鼠肺功能,其机制可能与下调血清相关炎症指标及肺部炎症细胞浸润有关。     

有氧运动改善慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的机制分析

目的 探讨有氧运动通过影响肺部炎症调控慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺功能的机制。方法 建立COPD大鼠模型并分为对照组和运动组。运动组进行9周跑台运动;对照组不干预。检测两组大鼠第1秒用力呼气量（FEV1）、用力呼气量（FVC）、最大呼气中段流速（MMEF）、呼气峰流速（PEF）。处死大鼠进行HE染色,采用Western blot法检测肺组织的趋化素（CHEM）、趋化因子受体-1(CMKLR1)、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达水平。结果 运动组大鼠MMEF、PEF高于对照组（P<0.05）;两组大鼠FEV1、FVC水平接近（P>0.05）。运动组大鼠肺组织CHEM、IL-1β、IL-8蛋白表达高于对照组,CMKLR1低于对照组（P<0.05）;两组肺组织IL-6、TNF-α蛋白表达接近（P>0.05）。结论 有氧运动可改善COPD大鼠肺功能及肺组织病理损害,且这一作用与有氧运动对炎症的抑制作用有关。     

针刺足三里对COPD大鼠血浆多巴胺和肺功能的影响

目的观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠的血浆多巴胺、炎症因子、肺功能及肺组织形态学的影响,探讨多巴胺在针刺调控COPD慢性炎症机制中的作用。方法32只SD 大鼠随机分为正常对照组、模型组、假针刺组、针刺组（n=8）。后3组大鼠采用香烟烟熏和脂多糖复合法诱导8周制备COPD模型。自第7周起,烟熏前针刺组电针大鼠双侧足三里穴（ST 36）、假针刺组电针双侧足部非穴位处,30 min/次,1天1次,连续2周;正常对照组和模型组大鼠不做电针治疗。比较治疗后各组大鼠血浆多巴胺及炎症因子〔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β、6、8（IL-1β、IL-6、IL-8）〕质量浓度,进行肺功能〔肺容积（TLC）、功能残气量（FRC）、第50微秒及100微秒用力呼气量与用力肺活量之比（FEV₅₀/FVC,FEV₁₀₀/FVC）、总气道阻力 （RL）和肺动态顺应性（Cdyn）〕、肺泡总面积与肺组织面积之比（A/t）及肺泡灌洗液（BALF）内细胞数比较,并将上述指标进行Pearson相关分析。结果针刺组炎症因子、肺功能、A/t及BALF内细胞数均有不同程度改善,而血浆多巴胺质量浓度高于其它组。与模型组相比,针刺组TNF-α和IL-1β质量浓度、A/t及BALF内细胞数、肺功能（FEV₅₀/FVC,FEV₁₀₀/FVC,RL,Cdyn）的差异有统计学意义（P<0.05）,且针刺组优于假针刺组。Pearson相关分析表明:肺功能FRC、RL、Cdyn与炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α及A/t均有关（P<0.001）,而TLC与炎症因子IL-8、IL-1β及A/t存在相关性（P<0.05）;多巴胺质量浓度与肺功能的FRC、TLC、FEV₅₀/FVC,FEV₁₀₀/FVC呈负相关（P<0.05）。结论针刺能够缓解COPD大鼠炎症状态,改善肺功能,提高血浆多巴胺水平,且针刺对COPD大鼠肺功能的影响可能与降低炎症因子及提高多巴胺水平相关。     

COPD骨骼肌萎缩患者股外侧肌PPARα mRNA表达及血清炎症因子水平的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)骨骼肌萎缩患者股外侧肌过氧化酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达和血清炎症因子水平。方法将COPD患者分为COPD萎缩组、COPD非萎缩组,10例健康体检者作为对照组。检查患者及对照组用力呼气肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量占预计值的百分比(FEV1%PRE)及第一秒用力呼气量占用力肺活量百分比(FEV1%FVC)。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平,实时荧光定量PCR检测患者股外侧肌PPARαmRNA表达水平。结果与COPD非萎缩组及对照组比较,COPD萎缩组患者股外侧肌PPARαmRNA表达下调(P<0.01),PPARαmRNA表达与FEV1%PRE及FEV1%FVC呈正相关(r=0.574、r=0.613,P<0.01),与TNF-α及IL-8呈负相关(r=-0.618、r=-0.690,P<0.01)。结论 PPARαmRNA表达的下调与COPD全身炎症反应及肺功能下降相关,在COPD骨骼肌萎缩中有着重要作用。     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠肺功能及炎症因子的影响。方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只。观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、第3秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3）、FEV0.3占FVC的比值（FEV0.3/FVC）和呼气峰流速（peak expiratory flow,PEF）;采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白介素-8（interleukin 8,IL-8）、白介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）;六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义（P＞0.05）;六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）。结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能。     

美罗培南调控JAK2-STAT3-RORyt通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑的影响

目的：探讨美罗培南(MEP)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重塑的影响及对JAK2-STAT3-RORyt信号通路的调控作用。方法：将40只大鼠随机分为对照组、COPD组、COPD+MEP组和JAK2抑制剂组，每组10只。除对照组外，其余各组复制COPD大鼠模型。COPD+MEP组造模后经臀肌肌肉注射20 mg/kg的MEP,JAK2抑制剂组造模后经臀肌肌肉注射8 mg/kg的AG490。比较各组用力肺活量(FVC)与第0.3秒用力呼气量(FEV_0.3)的比值。采用苏木精—伊红(HE)染色观察肺组织病理形态学改变，分析支气管肺泡灌洗液(BALF)总细胞、中性粒细胞，淋巴细胞和巨噬细胞数量，酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺组织白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1β的含量。分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和western blotting检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、JAK2、STAT3、RORyt mRNA及蛋白表达。结果：与对照组相...     

1-磷酸鞘氨醇在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部炎症作用的研究

目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织的表达,了解S1P在COPD大鼠炎症中的作用。方法:熏香烟与气管注射内毒素相结合法建立COPD大鼠动物模型,造模8周后,测定肺功能确定造模成功,获取支气管肺泡灌洗液(BALF),计数灌洗液中炎症细胞数量,ELISA法检测IL-6、TNF-α的水平;处死动物取肺组织行HE染色,Western Blot方法检测肺组织组蛋白去乙酰化酶(HDAC)、S1P蛋白的表达。结果:BALF上清液中炎性细胞总数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核/巨噬细胞数比值较对照组增高,IL-6、TNF-α水平较对照组升高,均有统计学差异(P<0.05);COPD组肺功能检测第0.1秒用力呼气容积(FEV0.1)、FEV0.1/FVC、PEF均高于对照组,有统计学差异(P<0.05);COPD组大鼠肺组织S1P的蛋白表达水平升高,HDAC表达降低,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:S1P可能参与了COPD肺部炎症的进程。     

慢性阻塞性肺疾病患者FeNO与外周血IL-8、TNF-α和VEGF水平的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞型肺疾病（COPD）急性加重期患者呼出气一氧化氮（FeNO）的变化,以及与外周血白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因素-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平的相关性。方法 选取2016年3月—2018年5月西宁市第一人民医院收治的COPD急性加重期患者75例为急性观察组,同期门诊65例COPD稳定期患者为稳定对照组,另选取45例该院健康体检者为健康对照组。比较3组受试者FeNO、肺功能及外周血IL-8、TNF-α、VEGF水平,并且分析急性观察组FeNO与外周血IL-8、TNF-α、VEGF水平的相关性。结果 ①急性观察组第1秒用力呼气容积（FEV1）和第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）低于稳定对照组（P?<0.05）,而稳定对照组FEV1和FEV1/FVC低于健康对照组（P?<0.05）;②急性观察组FeNO及外周血IL-8、TNF-α、VEGF水平高于稳定对照组和健康对照组（P?<0.05）;稳定对照组外周血IL-8、TNF-α、VEGF水平高于健康对照组（P?<0.05）;③急性观察组外周血IL-8（r?=0.535,P?= 0.000）、TNF-α（r?=0.313,P?=0.006）及VEGF（r?=0.226,P?=0.049）与FeNO呈正相关。结论 COPD急性加重期患者FeNO及外周血IL-8、TNF-α、VEGF水平高于健康人群和COPD稳定期患者,并且这些指标呈正相关,可能作为临床诊断的指标。     

大蒜素对COPD大鼠肺组织损伤及内质网应激的影响

目的：探讨大蒜素(ALL)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织损伤及内质网应激(ERS)的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠60只，随机分为正常对照(NC)组、模型(model)组，大蒜素低剂量(ALL-L,4 mg/kg)、中剂量(ALL-M,8 mg/kg)、高剂量(ALL-H,16 mg/kg)组和地塞米松(DXM,1 mg/kg)组，每组10只；通过反复烟雾暴露加气管内注入脂多糖复制COPD大鼠模型(NC组除外)，各组分别腹腔注射给药(NC组和model组给予生理盐水)，每天1次，疗程28 d。测定各组大鼠肺功能指标[每分钟通气量(MV)、呼气峰流速(PEF)、用力肺活量(FVC)、第3秒用力呼气容积(FEV₃)及FEV₃/FVC值]，通过HE染色检查肺组织病理学变化、TUNEL染色观察细胞凋亡状况，ELISA法检测肺泡灌洗液中炎症细胞因子[(白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)]含量，western blotting法检测ERS相关蛋白表达。结果：与model组相比，A...     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的建立与比较*

目的 通过单独烟草烟雾暴露(cigarette smoke exposure,CSE)或CSE联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、猪胰弹性蛋白(porcine pancreatic elastase,PPE)气管内滴注2种方法构建慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型并比较造模效果。方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、烟熏组、联合组,每组10只,分别予正常环境饲养、CSE、CSE联合LPS及PPE气管内滴注。每周检测大鼠体重,4周后检测大鼠肺功能,HE染色观察肺组织病理变化,测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及肺组织中黏蛋白5AC(mucin 5 subtype AC,MUC5AC)水平。结果 烟熏组、联合组大鼠体重显著低于对照组(P<0.05);联合组大鼠体重明显低于烟熏组(P<0.05)。联合组用力肺活量(forced vital capacity,FVC)显著低于对照组(P<0.05),烟熏组、联合组大鼠第0.3s用力呼气量(forced expiratory volume in 0.3s,FEV0.3)、FEV0.3/FVC 水平显著低于对照组(P<0.05);联合组大鼠FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC水平显著低于烟熏组(P<0.05)。烟熏组与联合组肺泡腔均呈扩大融合;联合组可见间隔变薄、断裂,融合成肺大泡。烟熏组、联合组大鼠血清TNF-α、IL-8及肺组织MUC5AC水平明显高于对照组(P<0.05);联合组大鼠血清TNF-α、IL-8及肺组织MUC5AC水平明显高于烟熏组(P<0.05)。结论 以上2种方法均能成功构建COPD大鼠模型,CSE联合LPS、PPE气管内滴注建立的模型比单纯CSE建立的模型更符合COPD患者的临床特点及病理特点。     

布地奈德+无创正压通气治疗AECOPD的疗效及对气道重塑的影响

目的 评估布地奈德+无创正压通气(non invasive positive pressure ventilation,NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute estage of the chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)的疗效及对气道重塑的影响.方法 选取2018年2月至2019年2月本院收治的62例AECOPD患者为研究对象,按照随机数表法分为联合组与对照组,各31例.对照组患者给予布地奈德进行治疗,联合组患者在对照组基础上联合应用NIPPV治疗.比较治疗前及治疗2周后,两组患者肺功能[最大呼气第1秒呼气量比值(FEV1％)、第1秒用力呼气量占总肺活量的比值(FEV1/FVC％)]、血清炎性因子[白介素-8(IL-8)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],支气管肺泡灌洗液(BALF)气道重塑相关因子[基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β1(TGF-β1)]表达水平变化.结果 治疗2周后,两组FEV1％、FEV1/FVC％均较治疗前显著升高,且联合组明显高于对照组(P<0.05),两组血清IL-8、hs-CRP、TNF-α水平及BALF MMP-9、TGF-β1表达水平均较治疗前显著下降,且联合组明显低于对照组(P<0.05).结论 布地奈德联合NIPPV能有效治疗AECOPD,改善肺功能,降低肺部炎性反应和气道重塑过程.     

噻托溴铵辅治老年慢性阻塞性肺疾病疗效及对肺功能、TNF-α、IL-6的影响

目的观察噻托溴铵对老年慢性阻塞性肺疾病治疗效果及对肺功能、TNF-α、IL-6的影响。方法选择2015年3月—2016年3月中国医科大学附属第四医院二呼吸内科收治老年慢性阻塞性肺疾病患者96例为研究对象,随机分为观察组48例和对照组48例,对照组给予抗感染、祛痰、氧疗、口服长效氨茶碱片、沐舒坦扩张支气管等常规治疗;观察组在对照组基础上联合应用噻托溴铵吸入粉雾剂,18μg/次,1次/d,2组患者疗程均为8周;比较2组患者临床效果、肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV_1)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占用肺活量比值(FEV_1%)]及TNF-α、IL-6水平变化情况。结果治疗后观察组总有效率为89.6%,高于对照组的72.9%(x~2=4.376,P=0.036);治疗8周后,观察组FEV_1、FVC、FEV_1%、PaO_2、IL-10水平显著提高,PaCO_2、TNF-α、IL-6明显降低,与对照组比较差异亦有统计学意义(t=3.148、6.012、5.994、17.414、4.381、7.447、5.507、1.821,P<0.05)。结论噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病老年患者临床效果确切,能改善患者肺功能,减轻炎性反应状态,安全可靠,值得临床推广应用。     

电针预处理对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织中NEK7-NLRP3炎症小体激活的影响

目的 观察电针预处理“足三里”穴和“尺泽”穴对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中NEK7-NLRP3炎症小体激活的影响,探讨电针预处理在脓毒症ALI中发挥的保护效应及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、电针预处理+对照组、模型组、电针预处理+模型组,每组10只。各模型组采用腹腔注射脂多糖(LPS)的方法建立脓毒症ALI大鼠模型。各电针预处理组于LPS造模前1周进行连续7 d电针预处理,疏密波,频率4 Hz/20 Hz,强度1～2 mA,持续30 min。检测各组大鼠肺功能;HE染色法观察大鼠肺组织病理学变化;测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);ELISA法检测大鼠血浆及肺组织中炎症因子IL-1β、IL-18含量;免疫荧光观察大鼠肺组织中ASC蛋白阳性表达;Western blot法检测大鼠肺组织中NEK7、NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白的表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV_0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV_0.3)、FEV_0.1/FVC、...     

COPD患者膈肌厚度与血清IL-8、TNF-α的相关性研究

目的 观察COPD患者与健康人膈肌厚度的差异，分析COPD患者膈肌厚度与疾病严重程度的关系，探讨COPD患者膈肌厚度与血清IL-8、TNF-α的相关性。方法 选取稳定期的慢性阻塞性肺疾病患者80例作为COPD组，同时选取肺功能正常的健康体检者30例作为对照组。COPD组根据GOLD分级标准将其分为轻-中度组、重-极重度组2组。分别测定肺功能，平静呼吸(FRC)、深呼吸(TLC)两个时相的膈肌厚度(TD),血清白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，并记录患者的一般资料。结果 COPD组第1秒用力呼气末容积占预计值百分比(FEV1%pred)、第1秒用力呼气末容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)分别为(51.93±21.9)%和(60.56±6.76)%,与健康对照组的(80.53±10.09)%和(83.65±7.03)%比较，差异有统计学意义(P<0.05);COPD组FRC、TLC时相膈肌厚度分别为(0.28±0.07)cm和(0.46±0.11)cm,对照组为(0.41±0.05)cm和(0.60±0.07)cm, 2组比较差异有统计学意义(P&l...     

电针足三里对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的肺通气功能及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的影响,初步探讨针刺治疗COPD的机制。方法采用香烟烟雾和脂多糖复合法诱导COPD大鼠模型,电针治疗大鼠双侧足三里穴(ST36),连续2周,检测大鼠肺功能,观察肺组织形态学变化,采用放射免疫法检测大鼠肺组织及血浆IL-1β和IL-6含量,对肺功能及白介素的相关性进行Pearson相关分析。结果与模型组比较,电针组大鼠的总气道阻力(the total airway resistance,RL)显著降低(P<0.05),肺动态顺应性(lung dynamiccompliance,Cdyn)显著升高(P<0.05),肺泡总面积与肺组织面积之比呈现增高趋势,细支气管壁厚度显著降低(P<0.05),肺组织匀浆中IL-1β和血浆IL-6含量显著降低(P<0.01)。Pearson相关分析显示,IL-1β及血浆IL-6含量与肺功能RL呈显著正相关,与Cydn呈显著负相关(P<0.05)。结论针刺足三里穴可以下调肺组织IL-1β及血浆IL-6的含量,抑制肺组织炎性反应,这可能是针刺改善肺通气功能的机制之一。     

益气补肺汤联合布地奈德对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和血清炎症因子水平的影响

目的分析益气补肺汤联合布地奈德对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能和血清炎症因子水平的影响。方法选取开封市祥符区中医院2015年10月至2018年10月收治的90例COPD患者,根据治疗方案分为对照组和观察组,每组45例。对照组接受布地奈德治疗,观察组在此基础上口服益气补肺汤治疗。比较两组治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV_1)、用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值(PEF)]及血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)]水平。结果治疗12周后,观察组患者FEV_1、FVC、PEF均较对照组高,血清TNF-α、IL-8、CRP水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论益气补肺汤可有效提高COPD疗效,进一步减轻患者炎症反应,提高患者肺功能。     

补肾活血调营化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺功能及转化生长因子-β_1、炎性因子的影响

目的通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨阳和平喘颗粒对COPD大鼠模型肺功能及转化生长因子-β_1(TGF-β1)、炎性因子的影响,分析可能影响病情的作用环节和途径,为缓解COPD病程进展提供研究基础。方法 Wistar雄性大鼠120只,20只作为正常组[灌服生理盐水10 ml/(kg·d)],其余采用气管内滴入脂多糖加烟熏双因素联合建立COPD大鼠模型,随机分为模型组[生理盐水10 ml/kg·d)]、实验药物低剂量组、中剂量组、高剂量组[分别灌胃阳和平喘颗粒混悬液1. 75 g/(kg·d)、3. 5 g/(kg·d)、7 g/(kg·d)]、阳性药物对照组(桂龙咳喘宁混悬液3. 5 ml/100 g),每组20只。分别于第0、8、20周检测各组大鼠肺功能,包括出潮气量(VT)、呼气峰流速(PEF)、50%潮气量时的呼气流量(EF50);检测血清和肺组织TGF-β1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量。结果模型组、实验药物低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性药物对照组8周和20周VT、EF50和PEF均低于正常组,大鼠血清和肺组织TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6和IL-8均高于正常组,差异有统计学意义(P 0. 05);实验药物高剂量组和阳性药物对照组20周VT、EF50和PE结果均高于模型组、实验药物低剂量组、中剂量组,血清和肺组织TNF-α、TGF-β_1、IL-1β、IL-6和IL-8结果均低于模型组、实验药物低剂量组、中剂量组,差异有统计学意义(P 0. 05),阳性药物对照组与实验药物高剂量组各项指标比较,差异无统计学意义(P0. 05)。结论各组COPD大鼠模型肺功能均显著降低,TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6和IL-8结果显著增高,随着阳和平喘颗粒剂量的增加,COPD大鼠模型肺功能均显著提升,TNF-α及各项炎性因子水平呈现降低趋势,桂龙咳喘宁组与阳和平喘颗粒高剂量组结果相似。     

不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将44只SD雄性大鼠随机分成正常组(6只)、假手术组(8只)、模型组(30只),模型组又随机分为模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只,另6只造模备用。采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,针刺"百会"、"大椎"穴,接电针仪:疏密波,频率2～15Hz,调整不同电流参数,强电针参数:以肢体震颤或肌肉出现轻微强直收缩为度,电流强度4～7mA;弱电针参数:以胡须微动或肌肉轻度跳动为度,电流强度1～3mA。24h后取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-1β含量并进行统计学分析。结果与正常组、假手术组比较,模型对照组TNF-α,IL-1β含量差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,各电针组能明显降低模型大鼠血清TNF-α,IL-1β含量(P<0.01～0.05);与弱电针组比较,强电针组对TNF-α、IL-1β的调节作用显著(P<0.05)。结论不同针刺强度在调节急性脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β含量有差异,强刺激优于弱刺激。     

鱼腥草提取物对慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠肺功能的影响及对TLR4/NF-κB信号通路的调控作用

目的:探讨鱼腥草提取物对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期大鼠肺功能的影响及对Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的调控作用。方法:50只大鼠分为对照组、COPD组、鱼腥草低剂量(1.25 g·kg^-1)组、鱼腥草中剂量(2.50 g·kg^-1)组、鱼腥草高剂量(5.00 g·kg^-1)组,各10只,复制COPD急性加重期模型(对照组除外)后,连续4周给予相应的药物。比较各组大鼠肺功能指标;检测肺泡灌洗液(alveolar lavage fluid,BALF)中炎症因子水平;观察肺组织病理变化;比较肺组织中TLR4 mRNA、NF-κB mRNA及蛋白表达。结果:与COPD组比较,鱼腥草低、中、高剂量组用力呼气峰流速(peak expiratory flow rate,PEF)、第0.3秒用力呼气容积(forced expiratory volume at 0.3 second,FEV0.3)/FVC、最大呼气中期流速(maximum middle expiratory flow rate,MMEF)均升高;BALF中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平均明显降低(P<0.05),且具有剂量依赖性;病理结果显示,COPD组肺组织存在典型病理改变,且大量炎性细胞浸润,鱼腥草各剂量组肺组织上述病理改变较COPD组均有所减轻,且鱼腥草高剂量组改善最明显,但仍有少量炎症细胞浸润;同时鱼腥草(低、中、高剂量)组肺组织中TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05)。结论:鱼腥草提取物可有效改善COPD急性加重期大鼠肺功能,减轻肺病理损伤,推测与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。