丹参注射液对小鼠急性心肌梗死后心脏成体干细胞移植的影响

目的研究联合应用丹参注射液对心脏成体干细胞移植治疗小鼠急性心肌梗死的影响。方法将30只小鼠随机分为3组,每组10只,分别为丹参注射液高剂量组[5g／（kg·d）],丹参注射液低剂量组[0．5g／（kg·d）]和模型对照组。所有小鼠均通过结扎冠状动脉左前降支构建小鼠急性心肌梗死模型,造模成功后立即在梗死周围区域心肌内注射体外培养的小鼠心脏干细胞约2×10^6个-3×10^6个。在心肌梗死前1周及心肌梗死后1周连续给予丹参注射液灌胃。心肌梗死后1周处死小鼠,对心脏组织进行免疫染色,采用CD31检测微血管密度,Ki67染色检测细胞增殖,Masson染色检测心肌纤维化程度,TUNEL法检测梗死周围区域细胞凋亡,Westernblot方法检测小鼠心脏内的丝氨酸,苏氨酸蛋白激酶（Akt）及磷酸化Akt表达情况。结果丹参注射液高剂量组微血管密度及Ki67阳性细胞数较低剂量组及模型对照组显著增加,差异有统计学意义（尸〈O．05）。丹参注射液高剂量组心肌纤维化程度及心肌梗死周围区域细胞凋亡较低剂量组和模型对照组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。丹参注射液高剂量组磷酸化Akt蛋白表达水平较其他两组显著升高,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型对照组比较,丹参注射液高剂量和低剂量组总Akt水平显著升高（P〈0．05）,但高、低剂量组之间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论心脏成体干细胞移植联合丹参注射液治疗急性心肌梗死时,可以增加微血管密度及细胞增殖,减少细胞凋亡及纤维化程度,从而提高成体干细胞移植效率。     

冠心合剂对大鼠心肌梗死心功能、边缘区凋亡及对Fas、FasL蛋白表达的影响

目的 观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径.方法 取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组[28 g/(kg·d)]、中剂量组[14g/(kg·d)]、低剂量组[7g/(kg·d)]和对照组.连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4.5 h留取心脏标本.检测心功能、梗死边缘区细胞凋亡以及Fas、FasL蛋白表达量.结果 与模型组比较,冠心合剂组可明显提高梗死大鼠心功能、减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas、FasL的蛋白表达量.其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显.结论 冠心合剂能够提高梗死大鼠心功能、保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与降低Fas、FasL蛋白表达水平有关.     

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠Fas、FasL表达的影响

目的:观察不同剂量黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠梗死边缘区细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响.方法:取雄性SD大鼠60只,随机分为黄芪失笑散高剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散低剂量组、模型组和对照组.连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎.手术后4.5h留取心脏标本,采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,采用Western blot法检测Fas、FasL蛋白表达量.结果:与对照组比较,黄芪失笑散各组可明显降低心肌细胞凋亡指数和Fas、FasL的蛋白表达量(P＜0.01).不同剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05),且黄芪失笑散大剂量组效果最好.结论:黄芪失笑散能够保护急性心肌梗死大鼠的缺血心肌,其作用机制可能与降低梗死边缘区Fas、FasL蛋白表达水平从而抑制心肌细胞凋亡有关.     

冠心合剂减少大鼠心肌梗死边缘区凋亡及对Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径。方法：取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4．5h留取心脏标本。检测梗死边缘区细胞凋亡以及Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达量。结果：与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3的蛋白表达量。其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显。结论：冠心合剂能够保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达水平有关。     

丹参联合骨髓间充质干细胞静脉移植对兔心肌梗死区血管再生影响的实验研究

目的：探讨骨髓间充质干细胞静脉移植对兔急性心肌梗死（AMI）梗死区及梗死周围区血管新生的影响及中药丹参注射液对其的干预作用。方法：用开胸结扎冠状动脉左室支的方法建立急性心肌梗死模型,将已建立心肌梗死模型的日本大耳白兔随机分为3组,模型对照组、静脉移植骨髓间充质干细胞组、静脉移植骨髓间充值干细胞联合丹参组。术后5周取材,观察梗死区内CD31（血小板/内皮细胞黏附分子）和VEGF（血管内皮生长因子）蛋白的表达。结果：1免疫组化CD31表达,静脉注射干细胞组和干细胞联合静脉注射丹参组高于模型组（P0.05）。3血清中VEGF蛋白含量,各组间无统计学差异（P〉0.05）。结论：静脉注射骨髓间充质干细胞可诱导梗死区血管新生,其机制并非通过VEGF的表达来调节的,可能是通过其他途径调节的,中药丹参注射液对干细胞促进血管新生无明显促进作用。     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达影响的实验研究

目的：观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达的影响，探讨心肌康的作用机制。方法：给Balb／c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型，首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组，同时设正常对照组，分别予以相应药物干预30天，采用原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas／FasL蛋白表达。结果：正常组未见到心肌细胞凋亡，模型组心肌细胞凋亡，凋亡率较正常组显著增加（P〈0．05），心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低（P〈0．05）。模型组Fas／FasL蛋白表达较正常组显著增多（P〈0．01），心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低（P〈0．01）。结论：心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病，心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡，通过下调Fas／FasL蛋白表达，对心肌细胞起到保护作用。     

心肌活力饮对实验性扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的观察心肌活力饮对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响，探讨该药治疗扩张型心肌病的作用机理。方法60只动物随机分成6组，除正常对照组外，其余各组大鼠分别腹腔注射阿霉素，制造扩张型心肌病模型。各用药组分别予心肌活力饮、黄芪生脉饮灌胃给药。4周后采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡及凋亡相关基因p53和Fas的蛋白表达。结果模型组心肌细胞的凋亡率显著高于正常对照组（P〈0．01），凋亡促进基因p53和Fas的蛋白表达增高（P〈0．05）。心肌活力饮（5、10、20g原药材／kg）组大鼠心肌细胞相关凋亡基因p53和Fas的蛋白表达量比模型组减少（P〈0．05或P〈0．01），心肌细胞的凋亡率也明显降低（P〈0．01）。结论心肌活力饮可以减少实验性扩张型心肌病大鼠心肌细胞的凋亡，并且可能是通过抑制心肌细胞相关凋亡基因p53和Fas的表达而发挥此作用的。     

开心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、p53蛋白表达的影响

目的：观察开心胶囊对冠脉结扎法致心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：结扎左冠状动脉主干致大鼠心肌梗死后缺血性心衰动物模型，随后分为假手术对照、心衰空白对照、开心胶囊大剂量、开心胶囊小剂量、开博通等5组，不同实验条件处理8周后，分别测定梗死周围心肌细胞的凋亡指数和bcl-2、p53蛋白的表达。结果：心衰空白对照组凋亡指数较假手术对照组增加（P〈0。05）；开心胶囊大剂量组较心衰空白对照组减少（P〈0．05）。心肌细胞bcl-2蛋白表达结果表明，心衰空白对照组表达较假手术组增加（P〈0。001）；开心胶囊大剂量组较心衰空白对照组增多（P〈0.05）。各组p53蛋白表达未能显示阳性结果。结论：开心胶囊对心肌梗死后缺血性心衰大鼠的心肌细胞凋亡有调节作用，可能是其发挥临床疗效的重要作用机制之一。     

益气养阴活血化淤方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠细胞凋亡因子Fas／FasL蛋白表达的影响

目的通过观察小鼠心肌细胞凋亡因子Fas／FasL蛋白表达的水平，探讨益气养阴、活血化淤方的作用机制及Fas／FasL系统在细胞凋亡中的重要作用。方法210只Balb／c小鼠，随机分为4组。空白对照组30只；模型组、中药高剂量组、中药低剂量组各60只，采用多次接种柯萨奇B3m病毒的方式，建立重复感染的早期病毒性扩张型心肌病动物模型，中药高剂量组、中药低剂量组用益气养阴、活血化淤方治疗，于治疗4周后观测小鼠心肌病理形态学改变，免疫组化方法检测Fas／FasL蛋白表达。结果模型组心肌组织中Fas／FasL蛋白的阳性表达较空白组增多（P〈0．05），中药高剂量组和中药低剂量组较模型组显著降低（P〈0．05）。结论益气养阴，活血化淤方能够下调扩张型心肌病小鼠Fas／FasL蛋白表达，对心肌细胞起到保护作用。     

活血化瘀“生新层面”之“化旧生新”法干预细胞凋亡机制研究

目的：探讨活血化瘀＂生新层面＂之＂化旧生新＂干预细胞凋亡的机制。方法：清洁级SD成年雄性健康大鼠采用Oli-vette[5]方法建立AMI模型,造模24 h后存活大鼠随机分成5组,活血化瘀高剂量组：血塞通600 mg.kg-1灌胃;活血化瘀中剂量组：血塞通400 mg.kg-1灌胃;活血化瘀低剂量组：血塞通200 mg.kg-1灌胃,模型组和假手术组：生理盐水10 mL.kg-1,连续灌胃15 d,每天1次,直到每组处死动物前保证8只存活大鼠,采用免疫组化法检测梗死边沿区Bax和Bcl-2蛋白表达、蛋白caspase-3的表达和采用TUNEL染色检测梗死边沿区心肌细胞凋亡的变化。结果：活血化瘀高、中剂量组与模型组明显下调Bax蛋白表达（P〈0.05）,上调Bcl-2蛋白表达（P〈0.05）。模型组与假手术组相比Bax蛋白阳性表达有所升高,Bcl-2蛋白表达有所下降（P〈0.05）;活血化瘀高、中剂量组与假手术组和模型组比较,能明显抑制大鼠缺血后心肌细胞凋亡（P〈0.05）。模型组大鼠急性心肌梗死边沿区蛋白caspase-3呈现过度表达,活血化瘀高、中剂量组与模型组比较能明显抑制caspase-3的表达,有显著意义（P〈0.05）。结论：活血化瘀生新层面之＂化旧生新＂作用机制可能与其通过多靶点抑制心肌细胞凋亡、多途径降低细胞凋亡指数有关,从而发挥保护心肌作用。     

黄芪注射液联合丹参注射液治疗急性脑梗塞56例

[目的]探讨黄芪注射液联合丹参注射液治疗急性脑梗塞的临床疗效。[方法]将发病72h以内的急性脑梗塞患者随机分为两组。治疗组56例采用黄芪注射液联合丹参注射液静滴,对照组56例采用丹参注射液静滴。两组其他治疗相同。观察两组疗效及神经功能缺损评分和日常生活活动量表评分。[结果]总有效率治疗组为92.8%,对照组为83.9%,两组总有效率比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗后治疗组神经功能缺损程度评分改善及日常生活活动能力量表评分均优于对照组。[结论]黄芪注射液联合丹参注射液治疗急性脑梗塞疗效可靠,安全性好。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观察延胡索碱预处理对大鼠心肌是否有抑制心肌细胞凋亡和下调fas基因的表达以保护心肌细胞的作用。方法:将清洁级成年SD大鼠60只随机分为6组,采用TUNEL法和S-P免疫组化法分别检测细胞凋亡和fas基因的表达。结果:假手术组心肌仅偶见细胞凋亡发生,模型组可见大量胞核呈深浅不一棕褐色的凋亡细胞,心肌细胞凋亡指数明显高于假手术组(P<0.01);缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量预处理组凋亡心肌细胞和心肌细胞凋亡指数均较模型组明显减少(P<0.01,P<0.05);而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组预处理组间差异无显著性(P>0.05)。假手术组极少数心肌细胞Fas基因蛋白表达阳性;与假手术组比较,缺血再灌注后Fas基因蛋白表达明显加强,心肌细胞Fas蛋白阳性表达指数(PEI)明显高于假手术组(P<0.01);缺血预处理组和延胡索碱高剂量组预处理组Fas蛋白阳性表达指数(PEI)均较模型组明显减少(P<0.05),组间差异无显著性(P>0.05)。结论:高剂量组延胡索碱预处理和缺血预处理效应相似,均能明显减少缺血再灌注时凋亡心肌细胞数量和Fas蛋白阳性表达指数(PEI),降低心肌细胞凋亡和拮抗心肌细胞凋亡的发生。     

丹红注射液联合步长稳心颗粒治疗急性心肌梗死合并心律失常疗效观察

目的：观察丹红注射液联合步长稳心颗粒治疗急性心肌梗死合并心律失常的疗效。方法：将急性心肌梗死合并心律失常患者118例随机分为治疗Ⅰ组（在治疗Ⅱ组基础上加丹红注射液联合步长稳心颗粒治疗,60例）和治疗Ⅱ组（8受体阻滞剂治疗,58例）,观察两组治疗效果和治疗前后心律失常发生情况。结果：两组治疗后心律失常比治疗前有明显改善（P〈0．05）,且治疗Ⅰ组改善程度优于治疗Ⅱ组（P〈0．05）;治疗Ⅰ组总有效率明显高于治疗Ⅱ组（P〈0．05）。结论：丹红注射液联合步长稳心颗粒对急性心肌梗死合并心律失常疗效显著,值得临床推广应用。     

芪桂益脉灵预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡基因Fas及Bcl-2表达的影响

目的 观察芪桂益脉灵（QGYML）对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响，探讨其预适应样心肌保护作用。方法 取Wistar大鼠56只，随机分为7组，假手术组（8只）大鼠开胸暴露左冠状动脉，但不作结扎，空白对照组（8只）不做处理，其余40只大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死（AMI）模型，造模成功后，分别给QGYML（大、小剂量，即1g／kg、2g／kg和0.6g／kg）、异山梨酯（消心痛）和生理盐水，连续灌服7d。采用免疫组织化学法测定Bcl-2和Fas的表这。结果 消心痛组和QGYML大剂量组、小剂量组Bcl-2基因表达均上调，Fas蛋白表达均下调，与缺血再灌注组比较均有统计学意义。结论 QGYML能明显抑制AMI后大鼠心肌细胞凋亡，下调Fas蛋白表达，上调Bcl-2蛋白表达，具有抗心肌缺血损伤的作用。     

疏血通注射液联合尿激酶对急性心肌梗死进行静脉溶栓的临床观察

目的观察疏血通注射液联合尿激酶在急性心肌梗死进行静脉溶栓的疗效。方法选择50例急性ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为对照组与治疗组,各25例。两组据病情常规给予阿司匹林、氯吡格雷、美托洛尔、辛伐他汀、硝酸甘油、低分子肝素、胺碘酮等治疗。对照组在常规治疗基础上加用尿激酶,治疗组在对照组基础上加用疏血通注射液静脉溶栓治疗。观察两组冠状动脉再通率。结果治疗组冠状动脉再通率为80%,高于对照组的64%（P〈0.05）;凝血指标纤维蛋白原较对照组显著降低（P〈0.05）,出血率及病死率两组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论疏血通注射液联合尿激酶对急性心肌梗死的静脉溶栓治疗安全有效,能增加冠状动脉的再通率。     

血府逐瘀汤干预急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的实验研究

目的 观察血府逐瘀汤对心肌细胞凋亡与相关蛋白表达干预的作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型，15条犬随机分成时照组、心肌缺血组以及血府逐瘀汤组，每组5条。分别采用HE染色、DNA末端标记法（TUNEL）以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果 对照组无细胞变性与坏死，仅见极少量凋亡阳性细胞；心肌缺血纽有明显心肌组织坏死，心肌细胞凋亡增多，Bcl-2的表达明显减少，Bax的表达明显增多，与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）；血府避瘀汤组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻，Bcl-2的表达明显增多，Bax的表达明显减少，与心肌缺血组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论 血府逐瘀汤可影响Bcl-2和Bax的表达，有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡，减轻心肌细胞损伤，对缺血心肌有保护作用。     

复方丹参注射液对兔急性心肌梗塞细胞凋亡的影响

目的探讨复方丹参注射液对兔急性心肌梗塞细胞凋亡的影响.方法采取末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP生物素平移末端标记技术对兔实验性急性心肌梗塞时不同损伤区心肌细胞凋亡情况进行研究,同时观察外周血超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果对照组(急性心肌梗塞后静滴生理盐水)、用药组(急性心肌梗塞后静滴复方丹参注射液)的梗死区和再灌注区(梗死区边缘)心肌细胞凋亡阳性细胞数与阳性率均高于假手术组(不结扎冠脉静滴生理盐水)(P＜0.001,用药组再灌注区心肌细胞凋亡阳性细胞数与阳性率低于对照组(P＜0.05).血浆SOD活性,用药组高于对照组(P＜0.05),两组均低于假手术组(P＜0.001).血清脂质过氧化物产物加MDA含量,用药组低于对照组(P＜0.05),两组均高于假手术组(P＜0.01).结论复方丹参注射液可能通过减少血清MDA含量、提高血浆SOD活性来减少急性心肌梗塞时再灌注区的心肌细胞凋亡数.     

金纳多注射液治疗急性脑梗死40例

[目的]观察金纳多注射液治疗急性脑梗死的疗效。[方法]将80例急性脑梗死患者随机分为两组,治疗组予金纳多注射液治疗,对照组予川芎嗪注射液治疗。[结果]治疗组总有效率92.5%;对照组总有效率85.0%。经统计学处理,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。两组均无明显不良反应。