蠕虫对多发性硬化动物模型的保护作用

一、多发性硬化(MS)和实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化是中枢神经系统(CNS)白质炎症脱髓鞘性自身免疫性疾病,临床主要表现为缓解复发和阶梯进展的视力、运动和平衡障碍。MS按疾病的病程分为以下几种类型:缓解复发型、原发进展和继发进展型。MS病情的进展是髓鞘抗原特异性T细胞,以髓鞘为靶,导致CNS的炎症浸润,最后导     

多发性硬化24例临床分析

多发性硬化(MS)又称播散性硬化,是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病,特点是白质散在、多发的髓鞘脱失和胶质增生,临床表现复杂,有缓解复发的过程。我院1997—2007年共收治MS 24例,现分析如下。     

恩再适联合皮质激素治疗多发性硬化周围神经损害的临床研究

<正>多发性硬化(MS)是一种免疫介导的以攻击中枢神经系统中髓鞘为特征的自身免疫性疾病,病理上以中枢神经系统白质中多发性炎性脱髓鞘和胶质增生所形成的硬化斑为特征,临床上则以缓解复发的神经系     

多发性硬化与慢性脑脊髓静脉功能不全

多发性硬化(Multiple sclerosis, MS)是病因未明的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,通常把MS分为4种亚型:即复发缓解型MS(Relapsing-remitting MS,RRMS)、继发进展型MS(Secondary-progressive MS,SPMS)、原发进展型MS(Primary-progressive MS,PPMS)及进展复发型MS(Progressive-relapsing MS,PRMS),其中RRMS最为常见约占80%～85%.核磁共振静脉成像[1]和尸体解剖研究[2]发现MS病灶分布与颅内静脉系统相关.Zamboni等提出慢性脑脊髓静脉功能不全(Chronic cerebrospinal venous insufficiency, CCSVI)可能参与了多发性硬化的发生发展[3～5],对传统MS的病因提出了挑战,为治疗提供了新途径,本文将对其观点进行综述.     

多发性硬化复发的生物学指标检测

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,临床以多发病灶和病程反复为特点,目前尚缺乏提示该病复发的生物学指标。该文侧重于生物学角度,从细胞、蛋白、细胞因子等方面对可提示MS复发的生物指标作一综述。     

复发缓解型多发性硬化的药物治疗

一、药物介绍 (一)疾病修正性药物(DMD) DMD是以针对多发性硬化(MS)发病机制中起关键性致病作用的分子为靶点,能减轻复发缓解型MS(RRMS)疾病活性,修正其疾病进程的药物.     

鞘内注射药物治疗在多发性硬化的探索

<正>1 多发性硬化(MS)的研究现状MS是一种常见的CNS慢性炎性脱髓鞘疾病,主要的临床特点是症状体征的空间多发性和病程的时间多发性。依据患者发病情况、临床自然病程以及严重程度等进行划分,常见的类型有:临床孤立综合征、复发缓解型、继发进展型、原发进展型、进展复发型等[1]。其中复发缓解型MS是最常见的,约占87%。MS的病理表现为多中心的CNS炎性病灶内大量的T淋巴细胞和巨噬细胞浸润,少突胶质细胞死亡导致髓鞘破坏,最终白质和灰质内形成由     

多发性硬化复发或加重因素的临床分析

多发性硬化 ( MS)有缓解、复发或加重的临床特点 ,但引起的因素及其机制十分复杂。本文总结了我科自 1991年至今收治的 MS5 7例 ,对其复发或加重的因素进行初步分析。1　临床资料1.1　 MS复发或加重的诊断标准　 MS再次发作 ,按照MS残疾状态量表 DDS评分 [1 ] 相差 2分以上 ,或出现新的病灶 ( CT、MRI证实 )、新的体征 ,即诊断 MS复发或加重。1.2　一般资料　男 2 6例 ,女 3 1例 ,年龄 15～ 5 2岁 ,平均 3 6.8岁 ,均为汉族。经外院诊治后再次住本院 3 7例 ,本院门诊诊治后又再次住院 2 0例。1.3　复发或加重因素分析　 MS复发或加…     

多发性硬化一例综合免疫治疗临床观察

多发性硬化（multiple sclerosis．MS）是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，临床具有缓解-复发特点．目前尚无特效疗法。急性发作期临床一般采用激素冲击疗法并常合用免疫抑制剂及免疫调节剂治疗．近年对复发-缓解型MS推荐采用干扰素皮下注射，并认为可减少复发。此文报道1例典型的MS患者经综合免疫治疗后随访1年的结果。     

多发性硬化的诊断和分类

多发性硬化(MS)的临床诊断是根据中枢神经系统(CNS)白质中有二个或二个以上病灶的客观证据及复发缓解史,而又不能作出其他解释。本文复习了MS之诊断方法,并提出了单独病例的分类标准。     

多发性硬化患者生活质量评估及其影响因素探讨

目的评估多发性硬化患者生活质量水平,并探讨其影响因素。方法收集2012年7月~2016年12月就诊于河南省人民医院复发缓解型多发性硬化患者(relapsing-remitting MS,RRMS)36例,继发进展性多发性硬化患者(secondary progressive MS,SPMS)21例作为研究对象。采用多发性硬化生活质量54项评分(Multiple Sclerosis Quality of Life-54 instrument,MSQo L-54)测试MS患者的生活质量;对所有研究对象进行认知功能、抑郁状态、疲劳、睡眠质量及日常生活能力评估。结果 (1)RRMS组及SPMS组患者躯体生活质量(RRMS组58.62±16.32;SPMS组28.77±15.99,P=0.000)、精神生活质量(RRMS组57.33±16.72;SPMS组36.27±23.50,P=0.000)均有下降,SPMS组下降更明显。多元逐步回归法分析,与MS生活质量相关因素中,Hamilton抑郁量表评分处于第一位(β=-0.516,P<0.001),其次为反应躯体化残疾程度的EDSS评分(β=-0.372,P<0.001),第三位为疲劳评分(β=-0.250,P=0.002)。结论 MS患者有不同程度的生活质量下降,SPMS患者更明显。EDSS评分、抑郁、疲劳影响患者生活质量,早期干预抑郁及疲劳,对于改善MS患者生活质量有益。     

PD-1/PD-L1通路与多发性硬化

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central neurology system,CNS)白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫病,以反复复发、缓解为主要特征,其发病受诸多因素的影响,并有多种内源性调节因子和途径参与其中。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是目前研究MS的经典动物模型。程     

重视中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的神经保护治疗

正中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病(idiopathic inflammatory demyelinating disorders,IIDDs)是一类以累及中枢神经系统的无菌性炎性反应及其导致的组织损伤为主要特征的疾病~([1])。复发-缓解型多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitisoptica spectrum disorders,NMOSD)是我国最常见的IIDDs,其他较少见的类型包括进展型MS、Marburg型MS、同心圆硬化、Schilder病及急性播散性脑脊髓炎(acute     

多发性硬化中的表位扩展现象初步研究

多发性硬化(MS)是针对中枢神经系统白质的自身免疫性脱髓鞘性疾病。至今对其反复复发缓解的机制所知甚少。我们通过检测MS患者不同时期的系列血清标本对神经髓鞘类抗原的特异性识别反应谱，以探索MS患者的抗原表位扩展(epilope spreading)及与病情的关系。     

多发性硬化的遗传研究进展

多发性硬化(MS)是一种遗传因素和环境因素共同作用,导致自身免疫反应性炎症损伤的疾病。研究资料表明 MS具有遗传异质性,其遗传易感性是由多个微效基因共同决定。通过关联分析发现了很多 MS 易患位点,其中 MHC 与多发性硬化密切相关,某些易患基因之间可能存在相互作用。利用遗传标记进行基因组扫描为 MS 遗传研究提供了更加全面的信息。目前有关 MS 遗传学分析方法主要有病例对照研究、TDT、共享等位基因分析法和遗传连锁分析。     

多发性硬化和尿酸

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是自身免疫反应所致的中枢神经脱髓鞘性疾病，病变晚期轴索亦可受到破坏。过氧化物是其病理机制中一个重要因素。自从在多发性硬化发病机制的研究中发现内源性过氧化物清除剂尿酸对多发性硬化有抑制作用后，该机制得到深入研究，并发现尿酸是反映多发性硬化病情活动性的重要指标。采用尿酸前体治疗多发性硬化也取得了重要进展。     

多发性硬化2017版McDonald诊断标准的修订背景、内容及意义

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎症性脱髓鞘病,持续炎症反应导致脱髓鞘、轴索损伤及代偿能力丧失是临床复发和残疾进展的原因~([1-2])。自1993年首次报道疾病修饰疗法(disease modifying therapy,DMT)能减少复发和残疾进展以来,已有多种DMT成功治疗MS,尽早并准确诊断MS的实践需求是MS诊断标准不断修订的原动力。2018年2月     

p38MAPK在MS/EAE少突胶质细胞系中的作用

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘性疾病,近年的研究已经证实遗传、环境、免疫等因素改变引起的免疫细胞比例失衡、机体的氧化应激等在MS发病中起到重要作用。髓鞘是有髓神经纤维外包绕的一层膜,它在中枢神经系统主要是由少突胶质细胞的片状突起包绕神经元轴突而形成的螺旋形多长膜性结构。病理染色及免疫组化染色可发现多发性硬化患者的病灶处大量的神经纤维脱髓鞘。     

多发性硬化34例临床与磁共振成像分析

目的探讨多发性硬化(MS)的临床特点,磁共振成像(MRI)对MS的诊断价值。方法分析34例MS患者的临床表现及MRI的检查结果。结果MS绝大多数急性亚急性起病,脑部MS斑块最多见于两侧脑室旁,部分病灶呈垂直侧脑室分布,其次是皮质下、脑干、小脑。病程多缓解复发。结论对不具备典型病史特征的可疑MS,与MRI结合应用可显著提高MS的临床确诊率。     

进展为多发性硬化的神经炎

炎症、脱髓鞘或感染性疾病可以引起急性视神经病即视神经炎(ON)。其病因分为特发性和继发性。特发性ON可能是多发性硬化(MS)唯一或最初的临床表现,据报道8％～87％最终发展为MS。与MS相似,ON亦好发于女性及年轻人,一侧或双侧受累及复发与ON的预后或转变为MS无关。作者部分回顾性纵向观察了ON患者的临床特点,特发性ON进展为MS的百分率以及具有预告价值的几种检查,研究了随访期间发展或未发展为MS的ON患者的可能危险因素和差异。