逍遥散加减对高泌乳素血症模型大鼠中枢多巴胺受体ERK信号转导通路的影响

目的:以疏肝健脾为核心,运用逍遥散加减治疗高泌乳素血症(HPRL)模型大鼠,探讨逍遥散加减对HPRL大鼠模型中枢多巴胺受体细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路的作用机制。方法:96只SD雌性大鼠,随机分为正常组,模型组,溴隐亭组(0. 001 g·kg~(-1)),逍遥散加减高、中、低剂量组(60,30,15 g·kg~(-1)),多巴胺第一受体(D1R)拮抗剂组(SCH23390组,SCH23390+逍遥散加减中剂量组,SCH23390+溴隐亭组),多巴胺第二受体(D2R)拮抗剂组(氟哌啶醇组,氟哌啶醇组+逍遥散加减中剂量组,氟哌啶醇组+溴隐亭组)。采用垂体移植法制作HPRL大鼠模型,给药30 d后,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑癌蛋白Ras,Raf蛋白的表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠下丘脑丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激酶1/2(MEK1/2) mRNA,细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2) mRNA的表达;采用电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构。结果:与正常组比较,模型组Ras,Raf蛋白,MEK1/2,ERK1/2 mRNA表达显著降低(P 0. 01);运用SCH23390拮抗DIR后,与模型组比较,SCH23390组Ras,Raf蛋白,MEK1/2,ERK1/2 mRNA表达有升高趋势,运用氟哌啶醇拮抗D2R后,与模型组比较,氟哌啶醇组Ras,Raf蛋白表达有下降趋势,MEK1/2,ERK1/2 mRNA表达显著下降(P 0. 01);运用逍遥散加减治疗后,能显著提高Ras,Raf蛋白,MEK1/2,ERK1/2 mRNA表达(P 0. 01),且逍遥散加减高、中剂量组表达增加最明显(P 0. 01),效果优于溴隐亭组。电镜下模型组卵巢颗粒细胞形态及线粒体数量、结构异常,运用逍遥散加减治疗后,颗粒细胞形态和线粒体结构趋于正常。结论:逍遥散加减通过激动D2R,抑制D1R,调节ERK/MAPK信号通路,并有效改善卵巢颗粒细胞线粒体功能,促进卵泡发育,说明逍遥散加减治疗HPRL是多靶点的作用机制。     

基于疏肝健脾法探讨Zn2+对HPRL大鼠DAT的调控机制

目的 以疏肝健脾法为核心,探讨逍遥散加减方对高催乳激素血症(HPRL)模型大鼠Zn²⁺的表达影响,进一步讨论Zn²⁺对其中枢多巴胺转运体(DAT)的调控机制。方法 将96只大鼠随机分6组：正常组、模型组、西药组(溴隐亭,0.001g·kg ^-1·d^-1)、逍遥散加减方高、中、低剂量组(逍遥散加减方60,30,15 g·kg^-1·d^-1)。制作HPRL动物模型的方法采用ip甲氧氯普胺联合慢性复合应激。给药14d后,通过酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清催乳素(PRL)水平;锌离子荧光探针检测各组大鼠下丘脑多巴胺能神经元Zn²⁺表达的情况;蛋白免疫印迹法(WB)检测各组大鼠下丘脑多巴胺转运体(DAT)蛋白表达的情况。结果 模型组PRL、DAT表达与正常组相比,显著升高(P<0.01),模型组Zn²⁺表达与正常组相比,显著降低(P<0.01);中药中剂量组、西药组的PRL、DAT表达与模型组相比,均显...     

逍遥散加减方对高催乳素血症肝郁脾虚型模型大鼠下丘脑多巴胺能神经元细胞程序性坏死的影响

目的 探讨逍遥散加减方治疗肝郁脾虚型高催乳素血症（HPRL）的可能作用机制。方法 96只SD雌性大鼠随机分为正常组16只,造模组80只。造模组大鼠采用慢性不可预知应激联合甲氧氯普胺腹腔注射构建HPRL肝郁脾虚型模型大鼠。将80只造模成功的大鼠随机分为模型组,逍遥散加减方高、中、低剂量组和甲磺酸溴隐亭组,每组16只。逍遥散加减方高、中、低剂量组分别给予逍遥散加减方60、30、15 g/（kg·d）灌胃,甲磺酸溴隐亭组予以甲磺酸溴隐亭片1 mg/（kg·d）灌胃,正常组及模型组给予生理盐水10 ml/（kg·d）灌胃,连续给药14天。ELISA法检测血清催乳素（PRL）含量;免疫组化测定大鼠下丘脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)和酪氨酸羟化酶（TH）表达;采用Western blot法检测下丘脑肿瘤坏死因子受体1 (TNFR1)蛋白表达;RT-PCR法检测下丘脑受体相互作用蛋白激酶3 (RIP3) mRNA表达;免疫荧光法检测RIP3和多巴胺能神经元的共表达情况。结果 与正常组比较,模型组血清PRL含量升高,下丘脑TNF-α、TNFR1、RIP3mRNA及RIP3与多巴胺能神经元共表达阳性细胞...     

逍遥散加减干预高催乳激素血症模型动物促卵泡刺激素受体的表达及意义

目的探讨逍遥散加减对高催乳激素血症(HPRL)模型动物促卵泡刺激素受体(FSHR)基因的表达,以探讨其对生殖轴的影响。方法除空白组外,运用甲氧氯普胺腹腔注射制作HPRL大鼠模型。将模型大鼠随机分为模型对照组,溴隐亭组,低、中、高剂量逍遥散组,待各组完成治疗,处死,取股动脉血,采用定量PCR测定实验动物血清FSHR的表达;ELISA法测血清FSH、LH、E_2、P、T的含量。结果高剂量逍遥散组能升高血清FSHR含量,P0.05,FSH、LH有降低趋向,E_2、P有增加趋向,各剂量组呈量效关系;但对T影响不大。结论通过实验研究,逍遥散加减可能通过改善高催乳激素血症模型动物FSHR、性激素水平,从而起到治疗目的。     

逍遥散加减方对高催乳激素血症大鼠卵巢颗粒细胞增殖和细胞周期的影响

目的:探讨以肝脾为核心,运用逍遥散加减方治疗高催乳素血症(HPRL)模型大鼠,观察逍遥散加减方对体外培养HPRL大鼠卵巢颗粒细胞增殖及细胞周期的影响。方法:选用SD雌性大鼠120只,随机分为正常组、模型组、阳性药溴隐亭组(1 mg·kg^-1)、逍遥散加减方高、中、低剂量组(55,22.5,13.75 g·kg^-1)。采用ip甲氧氯普胺,制作HPRL大鼠模型。给药30 d后,采用MTT检测各组细胞培养24,48,72,96 h细胞增殖情况;采用流式细胞仪分析细胞周期各时相的变化及细胞凋亡指数。结果:与正常组比较,模型组24,48,72,96 h大鼠卵巢颗粒细胞增殖明显降低,细胞凋亡指数显著增高,S期的细胞增殖明显降低,G₀/G₁期细胞相对比例明显增加(P<0.05);与模型组比较,溴隐亭组、逍遥散加减方高、中、低剂量组明显增加大鼠卵巢颗粒细胞增殖(P<0.05),逍遥散加减方高剂量组降低卵巢细胞凋亡指数,使S期的细胞增殖显著增多,G₀/G₁期细胞相对比例减少(P<0.05),其中加味逍遥散高剂量组的作用与溴隐亭组相近。结论:逍遥散加减方促进卵巢颗粒细胞增殖,降低细胞凋亡指数,其作用机制可能是通过促进颗粒细胞从G₀期向S期转化,増加S期细胞比例完成。     

逍遥散加减方对高催乳素血症大鼠卵巢自分泌及旁分泌机制的影响

目的:探讨逍遥散加减方对高催乳素血症大鼠模型卵巢自分泌及旁分泌机制的影响。方法:采用腹腔注射甲氧氯普胺制成高催乳血症大鼠模型,随机分为6组:空白组、模型组、逍遥散加减方高、中、低剂量组(分别予以逍遥散加减方60、30、15g·kg^-1·d^-1)、溴隐亭组0.001g·kg^-1·d^-1,药物治疗30d后通过免疫组化检测大鼠卵巢组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子2(IGF-2)阳性结果的表达;采用MTT检测卵巢颗粒细胞存活率及增殖率;采用ELISA法测定卵巢抗苗勒试管激素(AMH)的含量;采用PCR检测血清促卵泡激素受体(FSHR)的含量。结果:与空白组比较,模型组IGF-1、AMH、FSHR、卵巢颗粒细胞存活率、细胞增殖显著减少(P<0.05,P<0.01);逍遥散加减方中、低剂量组IGF-1显著降低(P<0.01),逍遥散加减方低剂量组AMH及卵巢颗粒细胞存活率显著降低(P<0.05),溴隐亭组IGF-1、卵巢颗粒细胞存活率显著降低(P<0.05);与模型组比较,逍遥散加减方高剂量组AMH、IGF-1、卵巢颗粒细胞存活率显著升高(P<0.01,P<0.05),逍遥散加减方高剂量组细胞增殖率及FSHR升高(P<0.05,P<0.01)。结论:逍遥散加减方高剂量组通过提高IGF-1、FSHR及AMH的含量调节卵巢自分泌/旁分泌机制,进而提高动物模型卵巢颗粒细胞存活率。     

间隙连接蛋白在高催乳激素血症大鼠卵巢中的表达及肝脾调控的影响

目的运用逍遥散加减方干预高催乳激素血症(HPRL)模型动物,观察其对HPRL大鼠卵巢间隙连接蛋白Cx37/Cx43的影响。方法选取48只性成熟雌性大鼠随机划分6组:正常组,阴性组,阳性组,中药高、中、低剂量组。采用ip甲氧氯普胺制作HPRL模型大鼠,中药灌胃30天后,取模型动物卵巢,采用蛋白质印迹法检测各组卵巢组织中间隙连接蛋白Cx37、CX43表达的情况。结果与正常组比较,造模组卵巢中缝隙连接蛋白Cx37、CX43表达减少,差异有统计学意义(P0.05);与阴性组比较,中药高剂量组Cx37、Cx43表达显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与阳性组比较,中药高剂量组Cx37、CX43表达显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与中药高剂量组比较,中药中、低剂量组Cx37、CX43表达有所降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论高催乳激素血症大鼠卵巢中间隙连接蛋白Cx37、CX43的表达水平较低,逍遥散加减方具有调节卵巢间隙连接蛋白Cx37、CX43表达的作用,与中药剂量成一定的正比关系。     

加味逍遥散对HPRL大鼠多巴胺受体cAMP/PKA信号转导通路的研究

目的： 探讨以肝脾为核心,运用逍遥散加减方治疗实验性高催乳激素血症（HPRL）模型大鼠下丘脑多巴胺受体环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）信号转导通路机制的影响。 方法： 腹腔注射甲氧氯普胺,制作HPRL大鼠模型。随机分成6组：空白对照组、阴性对照组、阳性对照组（溴隐亭组）、逍遥散加减方高、中、低剂量组。给药30 d后,采用免疫组化法测定大鼠下丘脑PKA阳性表达的数量;采用酶联免疫的法测定大鼠血清cAMP的含量、采用免疫组化法及RT-PCR检测大鼠下丘脑多巴胺D1,D2受体。 结果： 与阴性对照组相比较,逍遥散加减各剂量组下丘脑PKA活性明显降低（P < 0.01）;下丘脑cAMP活性显著降低 （P < 0.01）、下丘脑多巴胺D1受体数量有增高趋势、D2受体数量显著增加（P < 0.01）。 结论： 逍遥散加减方对能通过多巴胺受体cAMP-PKA信号转导通路调节泌乳素水平。     

疏肝健脾法干预高泌乳素血症大鼠下丘脑多巴胺D2受体的影响

目的:探讨疏肝健脾法对实验性高泌乳素血症(HPPL)模型大鼠下丘脑多巴胺D2受体的影响。方法:腹腔注射胃复安制作高泌乳素血症大鼠模型,观察疏肝健脾法(逍遥散加减方)的作用,放免法测定大鼠血清PRL含量及免疫组化法测定下丘脑组织D2受体阳性表达。结果:与阴性对照组比较,道遥散加减方、阳性对照组(溴隐亭组)使泌乳素水平降低,下丘脑多巴胺D2受体数量增多,抑制泌乳素分泌。结论:逍遥散加减方具有降低胃复安所致大鼠泌乳素水平的升高,影响下丘脑多巴胺D2受体的作用。     

加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠HPA轴功能的影响

目的:观察加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠血浆内CORT和ACTH含量的变化,探讨加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能的影响.方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组、加味丹栀逍遥散低、高剂量组,每组10只;采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激的复合模型,除空白组外,其余各组均接受不同应激因子刺激21 d,建立慢性应激抑郁大鼠模型,随后分别按氟西汀组2.5 mg·kg-1、加味丹栀逍遥散低、高剂量组2.04,4.08 g·kg-,各组均按10 mL'kg-1ig给药,空白对照组和模型组ig 10 mL'kg-1生理盐水1次/d,每天应激前灌胃,从造模第22天开始,至动物处死当天,共21 d,实验周期共42 d;采用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的变化.结果:,与空白组比较,模型组大鼠血浆CORT(33.22 ±3.84) ng'L-1和ACTH(203.78 ±12.69) ng·L-1的水平显著高于空白对照组(P＜0.05),说明抑郁模型动物存在HPA轴的异常兴奋;经过治疗后,各组大鼠CORT和ACTH的水平明显低于模型组水平(P＜0.05).结论:加味丹栀逍遥散可以通过降低血浆中CORT和ACTH的水平,拮抗应激导致的HPA轴亢进从而起到治疗作用.     

六种苦豆子生物碱对炎症介质白三烯的影响

目的：研究苦参碱(matrine MT)、氧化苦参碱(oxymatrine OMT)、槐果碱(sophocarpine SC)、氧化槐果碱(oxysophocarpine OSC)、槐定碱(sophoridine SRI)、氧化槐定碱(oxysophoridine OSRI)6种苦豆子类生物碱对炎症介质白三烯巴和白三烯134的影响，来研究其抗炎作用机制。方法：以大鼠腹腔白细胞为材料，采用高效液相色谱法(HPLC)测定白细胞内白三烯C4和白三烯B4水平。结果：SRI对LTC4的生物合成影响很小，但对LTB4的生物合成有明显的抑制作用。其余5种生物碱对LTC4和LTB4的生物合成均有明显的抑制作用，且有良好的剂量-效应关系。结论：6种苦豆子生物碱对白三烯(LTC4和LTB4)的生物合成均具有不同程度的抑制作用，这可能是它们抗炎作用的机制之一。     

5种生物碱胃癌多药耐药逆转剂的筛选及机制研究

目的研究骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱对肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及机制。方法以胃癌亲本细胞系SGC-7901和MDR细胞系SGC-7901/VCR为细胞模型,采用MTT法检测上述5种生物碱的细胞毒活性及对MDR的逆转效果;用流式细胞仪检测MDR逆转效果最好的贝母素乙对肿瘤细胞内阿霉素(ADR)蓄积的影响;Western blotting法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;Hoechst荧光染色和细胞免疫荧光法检测贝母素乙诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡情况。结果骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱均能不同程度地抑制SGC-7901和SGC-7901/VCR细胞的增殖,在非毒剂量下贝母素乙能够显著提高SGC-7901/VCR细胞对ADR的敏感性及细胞内ADR的浓度,降低P-gp表达。贝母素乙联合5-氟尿嘧啶(5-FU)给药可诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡,凋亡细胞cleaved caspase-3呈高表达。结论贝母素乙具有作为胃癌MDR逆转剂的潜力,其逆转耐药的机制可能与下调P-gp表达和诱导细胞凋亡有关。     

肾衰冲剂缓解5/6肾切除大鼠肾小球硬化的实验研究

目的：研究扶正降浊的肾衰冲剂缓解慢性肾衰大鼠残余肾小球硬化的作用。方法：制作大鼠5／6肾切除肾衰模型，分别给予肾衰冲剂及主要单味药党参、丹参、制大黄灌胃，治疗1个月后检测大鼠血清Ⅳ型胶原（COL－Ⅳ）、层粘蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ前胶原（PC－Ⅲ）含量，图象分析残肾组织Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达量。结果：肾衰冲剂可以降低血LN、COL－Ⅳ、PC-Ⅲ前胶原，提高血PN含量，减少残肾肾小球细胞外基质FN、Col-Ⅳ过量积聚。而党参、丹参、制大黄亦有各自一定的作用。结论：肾衰冲剂减轻肾小球硬化的机理在于减少残肾肾小球细胞外基质的增生。     

《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织NE、DA、5-HT含量的影响

目的:观察《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨中药作用机制即肺纤维化早期阶段中医方证本质。方法:Wistar大鼠随机分组,除正常组外,其余各组均采用平阳霉素复制肺纤维化模型,用药组造模后第2天开始用药,7d后处死动物,比较各组肺、脑组织NE、DA、5-HT含量。结果:模型组肺组织NE含量高于正常组、瓜蒌薤白汤组和泼尼松组,5-HT含量低于肾气丸组和泼尼松组,肾气丸组DA含量低于瓜蒌薤白汤组;模型组脑组织NE含量高于正常组,DA含量低于正常组、瓜蒌薤白汤组、麦门冬汤组,大黄虫丸组5-HT含量高于其他各组(P<0.05)。结论:肺纤维化早期阶段肺、脑组织NE含量增高,脑组织DA含量降低;瓜蒌薤白汤能阻止肺组织NE含量的增高与脑组织DA含量的降低,麦门冬汤能阻止脑组织DA含量的降低,大黄虫丸能提高脑组织5-HT含量,肾气丸能降低肺组织5-HT含量。上述方药可能通过影响肺、脑组织NE、DA、5-HT含量干预肺纤维化早期阶段病变,肺、脑组织NE、DA、5-HT含量变化可能与中医方证本质有关。     

泻心汤对糖尿病大鼠早期肾病的影响

目的研究泻心汤对高脂饮食联合注射链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期肾病的影响。方法采用高脂饮食并注射低剂量链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、泻心汤组及二甲双胍组,并设对照组;连续给药13周后,检测各组血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂(TG和TC)、血清胰岛素(INS)、肾功能、肾脏指数及尿蛋白,光镜、电镜下观察肾脏组织结构的变化。结果与模型组大鼠相比较,泻心汤给药13周明显缓解大鼠多食、多饮、多尿症状,降低HbAlc、胰岛素抵抗指数(IRI)、尿蛋白排泄率、肌酐清除率(CCr)和血脂水平,改善肾小球基底膜增厚及足突融合变化。结论泻心汤有抗实验性糖尿病大鼠早期肾病的作用,作用机制可能与其降低血脂和HbAlc及改善胰岛素抵抗等作用相关。     

疾病词“皴”“皰”“疣”“癤”等考证

对"皴""皰""疣""■""■"""■"癤"等七个疾病词及其相关词汇进行考证。主要利用佛经音义的文字材料,尤其是对疑难俗字、异体字、亡佚古辞书中的文字材料等的收载及其所反映出的常用词演变发展线索,结合历代辞书、文献材料中的记载,对相关文字进行整理分析,与《汉语大字典》相关条目进行比对,提前或补充了"皴""疣""■""■""■""■""癤""■"等疾病词的书证,增补了"■""■""■""■""■"等疾病词的条目,增补或订补了"■""■"等疾病词的义项,明确了"■"与"■"之间的字际关系,同时也厘清了这些疾病词及其相关俗字、异体字的演变发展轨迹,并据此对《汉语大字典》中这些疾病词及其相关条目中存在的问题和缺漏进行了补正和探讨,以期对该书的日臻完善有所补益。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响,探讨其保护大鼠肾功能的作用机制。方法:采用单侧肾脏切除合并腹腔注射链脲佐菌素的方法诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功的45只大鼠随机分为模型对照组12只、卡托普利组11只、微粉低剂量组11只和微粉高剂量组11只,另取10只作为假手术对照组。卡托普利组灌胃卡托普利溶液剂量为13.5 mg·kg-1,微粉低剂量组灌胃微粉溶液,剂量为5.4 g·kg-1,微粉高剂量组灌胃微粉溶液,剂量为10.8 g·kg-1,假手术对照组和模型对照组大鼠灌胃等容积蒸馏水,每日1次,连续给药6周。给药结束后,采用免疫浊度法于计算24 h尿微量白蛋白量,运用全自动生化仪测定血清血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量。结果:微粉高剂量组能明显改善糖尿病肾病大鼠的一般状况,体质量较模型对照组明显增加,肾脏肥大指数明显减小,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组大鼠24 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Scr均明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组较模型对照组降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组血清SOD活性明显降低,血清MDA含量明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组与模型对照组比较,血清SOD活性升高,血清MDA含量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪和山药配伍微粉可明显降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排泄,降低血清BUN和Scr水平,升高血清SOD活性,降低MDA含量,具有明显的肾脏保护作用,黄芪和山药微粉对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用与提高抗氧化能力有关。     

浅议虫类药在咳喘病中的应用

虫类药是中草药的重要组成部分,其临床应用已有几千年的历史,功效逐渐被医家认知,应用范围不断拓展。近现代虫类药用于治疗咳喘病越来越受到医家的重视和广泛使用。临床实践表明常用虫类药具有疏风利咽、宣肺止咳,清肺化痰、解痉平喘,活血通络、息风止痛,温补肺肾、纳气定喘等功用。临床应在辨证论治基础上选药配伍,如蝉蜕、僵蚕适用于风热引起的咳喘;地龙、僵蚕适用于肺热、痰型咳喘;全蝎、蜈蚣适用于久病咳喘、血瘀痰阻明显,症状剧烈的咳喘或哮喘持续状态;蛤蚧、冬虫夏草则适用于久病体虚或年老体衰阴阳两虚的咳喘证。     

五种中药与附子配伍前后有效成分含量的变化

目的：研究白芍、人参、干姜、甘草、大黄与附子各炮制品配伍前后有效成分含量的变化。方法：以芍药苷、人参皂苷、辣椒素、甘草酸单铵盐、大黄素为对照品,采用HPLC法测定,对比白芍、人参、干姜、甘草、大黄与附子配伍前后其有效成分的含量变化。结果：配伍后诸药有效成分含量明显低于药材单煎液。结论：附子与白芍、人参、干姜、甘草、大黄配伍后,附子毒性降低,与其配伍的五味中药药材中的有效成分亦有变化。