脑安胶囊萃取液对大鼠血栓形成的影响

目的 　评价脑安胶囊萃取液抗血栓形成的作用。方法 　采用超临界 CO2 流体萃取技术 ,分离出脑安胶囊的萃取液。参照动 -静脉旁路血栓形成法 ,建立大鼠血栓形成模型。以不同浓度的脑安胶囊萃取液及阳性药物阿司匹林用于实验大鼠 3 d后 ,分别测定血栓湿重。结果 　脑安胶囊萃取液高剂量组 ( 80 mg· kg- 1 )和阿司匹林 ( 3 0 0 mg· kg- 1 )对照组的血栓湿重显著减少 ,与溶剂对照比较 ,P均 <0 .0 5 ;但两组间比较 ,P>0 .0 5 ;而脑安胶囊萃取液 2 0 ,40 mg· kg- 1 组的血栓湿重与溶剂对照组比较 ,P均 >0 .0 5。结论　脑安胶囊萃取液高剂量对实验性大鼠血栓形成有拮抗作用     

川芎、当归萃取液对实验性急性脑梗死大鼠行为学和脑组织损伤的影响

目的：通过建立大鼠急性脑梗死模型。观察不同剂量的川芎，当归萑取液与阳性药物（尼莫地平）对大鼠急性脑梗死的行为和病理等影响。方法：各实验组大鼠在术后清醒（术后4h及28h)2次给药，并进行2次行为检查（术后4及52h)和第2次给药后24h(术后52h)进行大鼠脑组织病理切片检查。结果：给川芎，当归萃取液及阳性药物后的大鼠行为积分值明显低于对照组，且脑部病理损害程度明显轻于溶剂组，结论：川芎、当归萃取液对急性阻断大脑中动脉所致脑缺血造成大鼠行为障碍具有明显的缓解治疗作用。对大鼠中动脉阻断后脑缺血造成的脑部病理损害具有保护，减轻作用。     

川芎、当归超临界CO2萃取液对犬血液动力学的影响

目的：观察不同剂量的CO2超临界川芎、当归萃取液犬脑血流动力学的影响。方法：各实验组十二指肠给药（5ml.mg^-1）后记录其脑血流量及血压的改变，并将同组各动物对应的脑血流量、血压进行统计学处理。结果：给川芎、当归萃取液及阳性药物（脑安胶囊），脑血流平均变动幅度与溶剂对照组相比，具有显著性差异，而平均血压变动无显著性差异。结论：川芎、当归萃取液对及血液动力学有影响，可使犬脑的血流量显著增加，而对血压没有明显的作用。     

延胡索乙素抗大鼠血栓作用研究

目的:研究延胡索乙素对大鼠体内动静脉血栓形成和凝血指标的影响.方法:分别采用大鼠下腔静脉结扎、动静脉旁路和FeCl3动脉血栓模型,将SD大鼠随机分为空白对照组、阿司匹林组(40 mg· kg-1)、延胡索乙素组(20、40、80 mg· kg-1),各组动物连续灌胃7d,末次给药2h后建立各血栓模型,测定延胡索乙素对血栓形成的影响;并测定了各组大鼠给药后2h血浆PT和APTT.结果:延胡索乙素各剂量组能抑制大鼠静脉血栓形成(高剂量抑制率达54.2％),有效的降低FeCl3刺激动脉血栓和动静脉旁路血栓重量(高剂量时抑制率分别为32.8％和43.7％);延长大鼠血浆活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT).结论:延胡索乙素能抑制大鼠静脉血栓、动脉血栓和动静脉旁路血栓的形成.     

木通提取物对实验性大鼠静脉血栓形成的影响

目的探讨活血化瘀中药木通的提取物对大鼠实验性静脉血栓形成的影响,为木通提取物治疗静脉血栓提供实验依据。方法利用大鼠静脉血栓形成模型测定给予木通提取物100,200mg·kg^-1后血栓湿重和干重,另有模型组（给予0.9%氯化钠溶液）和阳性对照组（华法林）进行对比,分别计算其各血栓形成抑制率。结果木通提取物100mg·kg^-1组对大鼠静脉血栓形成有一定影响,木通提取物200mg·kg^-1组可以明显抑制大鼠静脉血栓形成,减轻血栓湿重和干重,对血栓湿重抑制率分别为19.9%和48.6%,对血栓干重抑制率分别为15.5%和42.8%。结论木通提取物可抑制大鼠实验性静脉血栓形成。     

褪黑素对大鼠应激性溃疡的保护及胃粘膜核因子-κB活性的影响

目的 :探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对大鼠应激性溃疡的保护作用及对胃粘膜核因子 κB(NF κB)活化的影响 ,阐明MT的作用机制。方法 :采用浸水 -束缚 (WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型。应激前 30min ,MT 5、2 0mg·kg-1组和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、2 0mg·kg-1和等体积生理盐水。应激 6h后 ,观察各组大鼠胃粘膜病变清况 ,对溃疡指数 (UI)进行评分 ,同时检测各组大鼠胃粘膜内丙二醛 (MDA)含量和NF κB活化清况。结果 :WIR应激6h后 ,与应激组比较 ,MT 5、2 0mg·kg-1组大鼠胃粘膜病变明显减轻 ,UI显著降低 (P <0 .0 1) ,胃粘膜MDA水平和NF κB活性也显著下降 (P <0 .0 1)。MT 2 0mg·kg-1组大鼠UI(P <0 .0 5 )和胃粘膜MDA水平 (P <0 .0 1)均显著低于MT 5mg·kg-1组 ,但两组间胃粘膜NF κB活性无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :MT可有效预防应激性溃疡的发生 ,其机制可能与MT抑制氧化应激诱导的NF κB过度活化有关。     

国产r-SAK对兔股动脉血栓的溶栓效果

目的观察不同剂量国产r-SAK对兔股动脉血栓的溶栓效果,并探讨其满意的治疗剂量。方法新西兰兔20只,随机分为对照组(NS 10 mL)、r-SAK小剂量组(r-SAK0．25 mg·kg-1)、中剂量组(r-SAK 0．5 mg·kg-1)、大剂量组(r-SAK 1．0 mg·kg-1),用球囊损伤法建立兔右股动脉血栓形成模型,球囊损伤后120 min经耳缘静脉输注治疗药物,时间均为30 min,实验过程中持续监测兔股动脉压力变化。对部分动物溶栓前后行股动脉造影。结果①球囊损伤后2 h,各实验组右侧股动脉脉压均下降为0或小于左侧脉压的10％;②溶栓后部分兔右股动脉脉压增加至大于左侧脉压的50％,其中对照组0只,小剂量组2只,中剂量组5只,大剂量组5只;③中、大剂量组血管再通率显著高于对照组,且较小剂量组有升高趋势。各剂量组再通时间及开通持续的时间无显著差异。中、大剂量组溶栓后右侧股动脉的血流状况有优于小剂量组的趋势;④溶栓后5 h,所有再通血管脉压均下降至左侧脉压的50％以下;⑤股动脉造影及病理检查均显示溶栓后部分血管再通。结论国产r-SAK对兔股动脉血栓有显著溶栓作用,剂量>0．5 mg·kg-1时溶栓再通率达100％。     

木通提取物对实验性大鼠静脉血栓形成的影响

目的 探讨活血化瘀中药木通的提取物对大鼠实验性静脉血栓形成的影响,为木通提取物治疗静脉血栓提供实验依据。方法 利用大鼠静脉血栓形成模型测定给予木通提取物100,200 mg·kg-1后血栓湿重和干重,另有模型组(给予0.9%氯化钠溶液)和阳性对照组(华法林)进行对比,分别计算其各血栓形成抑制率。结果 木通提取物100 mg·kg-1组对大鼠静脉血栓形成有一定影响,木通提取物200 mg·kg-1组可以明显抑制大鼠静脉血栓形成,减轻血栓湿重和干重,对血栓湿重抑制率分别为19.9%和48.6%,对血栓干重抑制率分别为15.5%和42.8%。 结论 木通提取物可抑制大鼠实验性静脉血栓形成。     

盐酸小檗碱及其与环孢素A合用对大鼠肝脏和小肠CYP3A1的影响

目的 :阐明盐酸小檗碱 (berberinechloride ,Ber)及其与环孢素A (cyclosporin ,CsA)合用对大鼠肝脏和小肠CYP3A1的影响。方法 :实验分 7组 :溶媒对照组、15 0mg·kg-1酮康唑组、10 0mg·kg-1Ber组、2 0 0mg·kg-1Ber组、4 5mg·kg-1CsA组、10 0mg·kg-1Ber 45mg·kg-1CsA组、2 0 0mg·kg-1Ber 45mg·kg-1CsA组 ,采用RT PCR和Westernblot等方法测定大鼠肝脏和小肠CYP3A1的表达水平。结果 :RT PCR结果显示 :灌胃给药 12d后 ,除了 10 0mg·kg-1Ber组外 ,其余各用药组对大鼠肝脏CYP3A1基因表达均有明显的抑制作用。Westernblot结果显示 :给药 6d后 ,2 0 0mg·kg-1Ber 45mg·kg-1CsA组对大鼠肝脏CYP3A1的表达有明显抑制作用 ;给药 12d后 ,10 0mg·kg-1Ber 45mg·kg-1CsA ,2 0 0mg·kg-1Ber 45mg·kg-1CsA组对大鼠肝脏和小肠CYP3A1的表达均有明显抑制作用。结论 :通过增强CsA对肝脏和小肠CYP3A1基因表达的抑制作用 ,从而减少CsA在肝脏和小肠的代谢及消除 ,可能是Ber增加CsA血浓度的重要机制。     

Z24对大鼠肝脏CYP450酶系的影响

目的:观察Z24对大鼠肝脏CYP450酶系的影响.方法:雌性Wistar大鼠,灌胃(ig)给予Z24(0,50,100,200 mg·kg-1·d-1),连续5 d,以0.9%氯化钠溶液作对照,末次给药后次日,处死大鼠,测定肝微粒体中CYP450总含量、细胞色素b5(Cyt-b5)含量、NADPH-CYP450还原酶活性以及1A2,181,2E1,3A4亚型活性.结果:与对照组相比,各剂量组CYP450总含量、NADPH-CYP450还原酶活性及CYPlB1、2El亚型活性均明显升高(P＜0.05);100和200 mg·kg-1组Cyt-b5含量升高(P＜0.05);200 mg·kg-1组CYPlA2和3A亚型活性升高(P＜0.05).结论:Z24对CYP450、NADPH-CYP450还原酶及CYPlB1、2El亚型有诱导作用,剂量达100和200 mg·kg-1时分别对cyt-b5和CYPlA2、3A亚型产生诱导作用.     

丙磺舒对大鼠体内头孢克罗药动学的影响

目的 :观察不同剂量丙磺舒对大鼠体内头孢克罗药动学的影响。方法 :大鼠 2 4只随机分成 4组 ,Ⅰ组 :单用头孢克罗 10 0mg·kg-1;Ⅱ组 :头孢克罗 10 0mg·kg-1联用丙磺舒 30 0mg·kg-1;Ⅲ组 :头孢克罗 10 0mg·kg-1联用丙磺舒 6 0 0mg·kg-1;Ⅳ组 :头孢克罗 10 0mg·kg-1联用丙磺舒 90 0mg·kg-1。各组动物灌胃给药后不同时间取血 ,HPLC法测头孢克罗血药浓度 ,DAS程序计算药动学参数。结果 :联用剂量在 30 0～ 6 0 0mg·kg-1范围内 ,随丙磺舒联用剂量增大 ,头孢克罗的Cmax、AUC增高而CL F、V F减少 ;当丙磺舒联用剂量达 90 0mg·kg-1时 ,头孢克罗的Cmax反而降低 ,而AUC、CL F则稳定于联用丙磺舒6 0 0mg·kg-1时的水平。结论 :丙磺舒可明显改变头孢克罗的药动学 ,在本实验剂量范围内其影响程度与丙磺舒剂量有关 ,随丙磺舒联用剂量增大 ,头孢克罗的Cmax先升高后降低 ,该现象可能与大剂量丙磺舒抑制头孢克罗的肠吸收有关。     

大鼠实验性血栓模型的建立及其应用

目的：建立不同的动物血栓模型，评价阿司匹林的抗血栓作用。方法：根据文献建立角叉菜胶诱发小鼠尾动脉血栓模型、动脉埋线诱发大鼠颈动脉血栓模型以及大鼠血小板聚集的体外实验模型等，并进行改进。结果：角叉菜胶诱发小鼠尾动脉血栓形成，血栓发生率为90％，血栓长度为（15．8&#177;1．9）mm，阿司匹林25～100mg&#183;kg^-1，可以剂量依赖性降低血栓发生率和缩短血栓长度缩短。阿司匹林还可以剂量依赖性抑制动脉埋线诱发大鼠颈动脉血栓形成，血栓质量分别由（3．7&#177;0．6）mg降低为（3．0&#177;0．6），（2．3&#177;1．3）。（1．8&#177;0．4）mg，并能降低血浆中6-keto-PGF1／TXB2的比值。同时阿司匹林还可以剂量依赖性抑制大鼠体外血小板聚集率。结论阿司匹林具有确切的抗血栓形成作用。     

桉叶油对环磷酰胺致大鼠胚胎毒性的保护作用

目的探讨桉叶油对环磷酰胺致大鼠胚胎毒性的保护作用。方法取孕鼠25只,随机分成5组,3个实验组（桉叶油低、中、高剂量组）,溶剂对照组（花生油组）,阳性对照组（环磷酰胺组）。大鼠妊娠第10天开始,实验组分别用100,200,300mg·kg-1桉叶油灌胃,溶剂对照组每只用2mL花生油灌胃,每天1次,连续5d。阳性对照组于孕第13天腹腔注射12．5mg·kg-1环磷酰胺1次。各组孕鼠于孕第19天处死取胚胎,记录孕鼠的体重、子宫重、卵巢重、胎盘重。计胚胎植入的总数、吸收胎数、活胎数、死胎数。观察胚胎外形,并测量胎鼠体重、身长、尾长。另取孕鼠25只,动物分组同前。实验组和溶剂对照组于孕第10天分别用桉叶油和花生油开始灌胃,用药剂量同前,连续灌胃8d。各组于第13天注射12．5mg·kg-1环磷酰胺1次,孕第19天处死取胚胎,记录观察指标同前。结果①桉叶油灌胃孕鼠后,孕鼠的体重增重、子宫重、卵巢重、胎盘重与溶剂对照组比较均无显著性差异（P〉0．05）。胚胎植入总数、吸收胎率、活胎率、死胎率与溶剂对照组相比均无显著性差异（P〉0．05）。桉叶油各组活胎鼠平均体重、身长、尾长均较溶剂对照组高,但只有桉叶油高剂量组胎鼠平均体重与溶剂组比有显著性差异（P〈0．05）。其余组的指标与溶剂对照组比无显著性差异（P〉0．05）。阳性对照组胎鼠平均体重、尾长明显低于溶剂组,有显著性差异（P〈0．05）。阳性对照组胎鼠平均身长低于溶剂组,但无显著性差异（P〉0．05）。②100,200,300mg·kg-1桉叶油灌胃孕鼠8d后,环磷酰胺诱发的胚胎畸胎率、死胎率明显低于未灌胃桉叶油的阳性对照组,有显著性差异（P〈0．05）。实验组胎鼠平均体重、尾长均高于未灌胃桉叶油的阳性对照组,有显著性差异（P〈0．05）。结论本实验条件下,桉叶油对孕鼠胚胎无胚胎发育毒性,同时具有拮抗环磷酰胺诱发胚胎畸形的作用。     

蒲黄煎液的抗大鼠实验性血栓作用

目的研究蒲黄对大鼠血栓形成的影响。方法分别采用大鼠动静脉吻合血栓形成模型和电刺激损伤颈总动脉血栓模型实验方法,将SD大鼠随机分为空白对照组、阿司匹林阳性对照组(0.3 g/kg)、蒲黄煎液高剂量组(8 g/kg)、中剂量组(4 g/kg)、低剂量组(2 g/kg),各组动物连续灌胃给药7 d,末次给药后1 h建立模型,测定各组动物血栓湿重及血栓栓塞率;测定血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)。结果蒲黄能抑制动静脉吻合血栓的形成,使血栓湿重降低,血栓抑制率达15%~43%;同时蒲黄降低了大鼠电刺激动脉血栓栓塞率,使大鼠APTT、PT、TT明显延长,且具有剂量依赖关系。结论蒲黄能够对抗在体实验性血栓的形成,其抗血栓机制可能与APTT、PT、TT指标的改变有关。     

阿司匹林建立大鼠胚胎畸形模型研究

目的：研究阿司匹林灌胃建立大鼠的生殖毒性和胚胎畸形模型。方法：SPF级Wistar大鼠随机分成空白对照组、维生素A组（阳性对照组）和阿司匹林组,阳性组的剂量为12800μg·kg-1BW视黄醇当量,阿司匹林的剂量为280mg·kg-1,BW。灌胃量按10．0ml·kg-1BW计算,对照组灌胃给予同体积的注射用水。孕鼠于7～16d每d灌胃给药,妊娠20d处死,分析其胚胎发育指标与胎仔发育指标,检查有无外观畸形和骨肋畸形。结果：阿司匹林对孕鼠生殖能力有影响（子宫重量和卵巢重量降低,平均活胎数减少,活胎率降低,死胎率升高）（P〈0．05）;阿司匹林对胎仔生长发育有影响（活胎体重降低、活胎身长缩短、胎盘重量降低）（P〈0．05）,胎鼠外观出现异常,如全身皮肤潮红,易皮下出血（P〈0．05）;阿司匹林引起胎仔骨骼发育异常（胸骨异常,脊椎骨异常,肋骨异常）（P〈0．05）。结论：在规定剂量阿司匹林产生的胚胎毒性作用大,致畸作用明显。     

三氧化二砷对大鼠睾丸细胞酶的作用

目的:探讨药理浓度的三氧化二砷(As2O3)对雄性大鼠血清睾丸酶及精子生成的影响.方法:不同剂量的As2O3(2mg·kg-1·d-1,4 mg·kg-1·d-1和8 mg·kg-1·d-1)给予大鼠腹腔内注射,2周后检测大鼠血清睾丸酶的含量,同时,测定大鼠血清砷的含量、睾丸脏器系数、睾丸精子头计数,并计算每日精子生成量.结果:中剂量组各种酶都有所下降,G-6-PD、LDH及LDH-X的减少有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05);大剂量组ACP、ALP、G-6-PD、LDH及LDH-X均明显下降(P＜0.01).随着给大鼠腹腔注射的As2O3浓度增加,血中砷浓度明显增加(P＜0.01).3种剂量组的睾丸脏器系数与对照组差异均无显著性(P＞0.05),大剂量组睾丸精子头数和每克睾丸每日精子生成量与对照组比较减少明显(P＜0.01),血清砷含量与大鼠精子头数之间呈直线负相关(r=-0.515,P＜0.01).结论:As2O3对睾丸酶的抑制,影响了睾丸精子的生成而导致雄性生殖毒性.     

N-硝基-L-精氨酸对海洛因依赖性大鼠催促戒断的治疗作用及对生化指标的影响

目的:研究一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸对海洛因依赖性大鼠催促后出现的戒断综合征的治疗效果.方法:采用剂量递增法,皮下注射海洛因从1 mg·kg-1增至8 mg·kg-1,并维持该剂量至42 d,经纳洛酮催促后得到理想的大鼠海洛因依赖模型.在该模型的基础上选用3,9,18,27 mg·kg-1 4种N-硝基-L-精氨酸剂量给雄性大鼠灌胃.结果:发现4个剂量组与自然戒断组比较,经t检验后均有统计学意义.27 mg·kg-1的剂量组与自然戒断组评分比较有极显著性差异(P＜0.01), 其余3个剂量组与自然戒断组评分比较差异有显著性(P＜0.05).实验结果还发现,催促戒断的雄性大鼠在27 mg·kg-1 N-L-Arg的保护下,其腹泻症状和激惹症状与自然戒断组差异有显著性,分别为P＜0.01和P＜0.05.血清中NO、皮质醇和超氧化物歧化酶(SOD)活性测定结果显示:NOS抑制剂1,2 mg·kg-1可明显降低NO含量,而4 mg·kg-1·d-1无作用;长期使用NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸,SOD的活性升高,但各组间的皮质醇含量无明显差异.结论:实验结果表明,N-硝基-L-精氨酸对海洛因戒断综合征有明显的治疗作用,且呈剂量相关趋势,尤其对大鼠的腹泻和激惹症状有很好的疗效.     

阿莫西林、甲硝唑联用思密达治疗儿童幽门螺杆菌胃炎疗效观察

目的　观察阿莫西林、甲硝唑联用思密达治疗儿童幽门螺杆菌胃炎的疗效。方法　随机将满足诊断条件的 82个患儿分为观察组和对照组 ,观察组给予阿莫西林 30～ 5 0 mg· kg- 1 · d- 1 ,甲硝唑 1 0～ 1 5 mg· kg- 1 ·d- 1 ,思密达 2 0 0～ 4 0 0 mg· kg- 1 · d- 1 ,分 2次口服 ;对照组除给予同上述剂量的阿莫西林外 ,另给予克拉霉素 1 5～ 2 5mg·kg- 1· d- 1、枸椽酸铋钾 1 0 mg· kg- 1· d- 1 ,分 2次口服。结果　观察组总有效率达 90 % ,对照组总有效率达 92 .6 % ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论　阿莫西林、甲硝唑联用思密达治疗幽门螺杆菌胃炎疗效近似于阿莫西林、克拉霉素与枸椽酸铋钾联用     

黄连素对大鼠体内罗丹明123药动学的影响

目的：探讨盐酸黄连素（berberine hydrochloride,BBR）是否影响P糖蛋白（P-glycolprotein,P-gp）底物罗丹明123（rhodamine 123,Rh 123）在大鼠体内的代谢.方法：以生理盐水作为阴性对照,以P-gp抑制药维拉帕米为阳性对照.不同组别大鼠分别给予不同剂量BBR或维拉帕米（4 mg · kg-1）连续灌胃10 d后,单次灌胃Rh123（5 mg·kg-1）,自尾静脉采血,HPLC法测定大鼠血浆中Rh123的浓度,研究Rh123在大鼠体内的代谢.结果：建立的大鼠血浆中Rh123的HPLC检测方法完全符合Rh123大鼠血浆样本分析测试的要求,具有较高的灵敏度和特异性.大鼠给予不同药物后各组Rh 123的主要药动学参数：AUC（0-t）（μg·h·L-1）分别为：阴性对照组（48.36±6.4）、BBR 50 mg·kg-1组（59.58±13.37）、BBR 100 mg·kg-1组（77.51±6.84）、BBR 200 mg·kg-1组（95.49±15.99）、维拉帕米4 mg·kg-1组（93.01±13.07）;Cmax（μg·L-1）分别为：阴性对照组（4.41±0.45）、BBR50mg· kg 1组（10.18±5.59）、BBR 100 mg·kg-1组（11.78±3.19）、BBR 200 mg·kg-1组（16.25±8.65）、维拉帕米4 mg·kg-1组（11.39±2.76）.BBR 100,200 mg·kg-和维拉帕米4 mg·kg-1均能够显著升高Rh 123的AUC（0-t） （P ＜0.01）;BBR 50,100,200 mg·kg-1和维拉帕米4 mg·kg-1均能够显著升高Rh 123的Cmax（P＜0.05）且呈剂量依赖性.结论：黄连素可以显著抑制Rh123的代谢,该抑制作用很有可能与BBR抑制了P-gp的活性有关.     

多巴胺D3受体阻断剂YQA14的抗阿片成瘾作用

目的研究YQA14抗阿片成瘾的作用。方法建立大鼠海洛因自身给药模型,在固定比率程序及累进比率程序下,观察YQA14抗海洛因自身用药行为的作用。结果大鼠海洛因自身给药模型,海洛因采用0.025 mg·kg-1训练剂量,YQA14采用6.25,12.5及25 mg·kg-1的腹腔给药剂量,前期实验表明,该系列剂量对大鼠自发活动及蔗糖自身给药行为均无影响。在固定比率FR2训练程序下,单次给予YQA14(6.25,12.5,25 mg·kg-1),剂量依赖地减弱了大鼠自身用药行为,在25.0 mg·kg-1时具有显著性差异(n=10,P=0.013,与溶剂组相比);在累进比率PR训练程序下,单次给予YQA14(6.25,12.5,25 mg·kg-1)剂量依赖地降低了断点,在25.0 mg·kg-1时具有统计学差异(n=6,P=0.029,与溶剂组相比)。结论 YQA14能够减弱海洛因诱导大鼠自身用药行为和降低断点,提示YQA14可对抗海洛因的奖赏效应和削弱海洛因成瘾大鼠的用药动机。