照射时间延长对小鼠Lewis肺癌MMP-9和E-cad表达影响

目的模拟调强适形放射治疗（IMRT）照射模式,观察照射时间延长对小鼠Lewis肺癌细胞转移相关基因基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及E-钙黏附素（E-cad）表达的影响。方法荷Lewis肺癌C57BL／6雄性小鼠40只,随机分成4组：假照组、常规照射组（A组）、IMRT模拟1组（B1组）、IMRT模拟2组（B2组）,各10只。A、B1、B2组照射剂量均为15Gy,24h后脱颈处死全部小鼠,用免疫组化法测细胞转移相关基因MMP-9及E-cad的表达。结果与假照组比较,A、B1、B2组MMP-9表达阳性率降低,E—cad表达阳性率升高,差异均有显著性（F=210．207、102．059,q=8．393-33．921,P〈O．01）;与A组比较,B1、B2组的MMP-9表达阳性率降低,E—cad表达阳性率升高,差异均有显著性（q=8．376～15．897,P〈0．01）;与B1组比较,B2组MMP-9表达阳性率降低,E—cad表达阳性率升高,差异均有显著性（q=2．957、4．044,P〈0．05）。结论在一定的范围内,照射时间延长可致MMP-9表达升高,E—cad表达降低。     

E-cadherin、VEGF在胃癌中的表达及意义

目的探讨E-cadherin(E-cad)、血管内皮生长因子(VEGF)与胃癌临床病理因素的关系.方法应用免疫组织化学(SP)方法测定胃癌及胃良性病变中E-cad、VEGF表达.结果胃癌E-cad阳性率10%,低于胃良性病变100%(P＜0.001);溃疡型胃癌E-cad阳性率为3.28%,肿块型胃癌为33.33%(P＜0.05);淋巴结转移组E-cad阳性率为3.45%,淋巴结阴性组为27.27%(P＜0.025);浸润粘膜层组E-cad阳性率为71.43%与浸润肌层组(3.45%)和浸润浆膜层组(4.55%)差别具有统计意义(P＜0.001);pTNM分期Ⅰ+Ⅱ期阳性率为21.88%,Ⅲ+Ⅳ期为2.08%(P＜0.05);E-cad表达与分化程度、远处转移与否无关.VEGF阳性率胃癌组为75.00%,胃良性病变组为10%(P＜0.001);浸润不超过粘膜下层组为42.86%,浸润肌层组为51.72%,浸润浆膜层组为95.45%(P＜0.001);有淋巴结转移组为82.76%,无淋巴结转移组为54.56%(P＜0.05);伴有远处转移组为100%,不伴有远处转移组为71.10%(P＜0.05);pTNM分期I+Ⅱ期为53.13%,Ⅲ+Ⅳ期为89.56%(P＜0.001);溃疡型组为81.97%,浸润型组为40.00%(P＜0.05).E-cad(-)与VEGF(+)具有显著相关性(P＜0.001).E-cad(-)/VEGF(+)联合表达率胃癌组为72.5%,胃良性病变组为0(P＜0.001).结论胃癌中存在E-cad下调与VEGF上调且二者具有相关性,E-cad、VEGF表达与胃癌临床病理因素相关,二者联合测定有利于判断病期及预后.     

胃癌P-耐药糖蛋白和P53、mdm2蛋白表达关系的研究

目的：探讨P－耐药糖蛋白（P－gp)和P53、mdm2蛋白在胃癌组织中的表达关系。方法：应用免疫组化SABC法对79例胃癌进行P－gp、P53、mdm2蛋白表达的检测。结果：P－gp、P53及mdm2蛋白在胃癌组织中的阳性率分别为40．5％（32／79）、58．2％（46／79）、15．2％（12／79）；P－gp表达与淋巴结转移有关（P＜0．01），与胃癌的组织学类型和浸润深度无关（P＞0．05）；P53表达与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P＜0．05）；mdm2与胃癌的组织学类型、浸润深度及淋巴结转移无关（P＞0．05）。P－gp过表达与P53过表达呈正相关（P＜0．01），与mdm2过表达呈正相关（P＜0．05）。结论：P－gp、P53及mdm2蛋白多并存于胃癌组织中，可为临床判断病人耐药程度、预后提供依据。     

E-钙粘蛋白在胃癌浸润、转移中的作用

目的：研究E-钙粘蛋白（E-cad）在胃癌中的表达,并探讨它在胃癌浸润、转移中的作用。方法：应用免疫组化检测36例胃癌标本中肿瘤组织及癌旁组织中E-cad的表达,并进行回顾性随访。结果：E-cad在胃癌组织中的阳性表达率（72．2％）显著低于癌旁组织（91．7％）（P〈0．05）。E-cad的阳性表达与胃癌分化程度相关（P〈0．05）。结论：E-cad的异常表达在胃癌的发生中起着重要作用,参与了胃癌的浸润、转移过程;E-cad可能是预测胃癌患者临床预后的有用标志物。     

上皮型钙黏附蛋白和增殖细胞核抗原在绒毛膜癌中的表达

目的探讨上皮型钙黏附蛋白（E—cad）和增殖细胞核抗原（PCNA）在绒毛膜癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学的方法检测15例正常绒毛组织和21例绒毛膜癌组织中E—cad和PCNA的表达。结果21例绒毛膜癌患者中E-cad阳性率28．6％（6例，6／21），正常绒毛组织中E—cad阳性率86．7％（13例，13／15），两者比较差异有统计学意义（X2=11．849，P〈0．01）。21例绒毛膜癌患者中PCNA阳性率90．5％（19例，19／21），正常绒毛组织中PCNA阳性率60．O％（9例，9／15），两者比较差异有统计学意义（x2=10．506，P〈0．01）。在21例绒毛膜癌组织中E—cad表达与PCNA表达呈负相关（r=-0．513．P〈0．05）。结论E—cad低表达和PCNA高表达是绒毛膜癌的重要生物学特征。     

胃癌中β-catenin、ki-67和 Her-2／Neu表达及对胃癌侵袭、转移的影响

目的：探讨β‐连环蛋白（β‐catenin）、增殖细胞核抗原ki‐67和人表皮生长因子受体2（Her‐2）／Neu在不同胃癌病理特征中的表达差异及在胃癌发生、发展和侵袭、转移中的作用。方法分别采用免疫组化检测150份胃癌组织（观察组）和70份正常胃黏膜（经病理检测无癌变作为对照组）中β‐catenin、ki‐67及 Her‐2／Neu的表达,分析β‐catenin、ki‐67及 Her‐2／Neu与胃癌病理特征的关系。结果观察组患者β‐catenin、ki‐67、Her‐2／Neu阳性率明显高于对照组（χ2＝30．51、63．74、11．38,P＜0．01）;分化程度影响β‐catenin、ki‐67、Her‐2／Neu表达（χ2＝15．82、8．61、8．11,P＜0．01）;淋巴结转移影响β‐catenin、ki‐67表达（χ2＝6．26, P＜0．05;χ2＝7．36,P＜0．01）;侵润深度影响β‐catenin、ki‐67表达（均χ2＝11．34,P＜0．01）;TMN影响 ki‐67、Her‐2／Neu表达（χ2＝10．85、14．24,P＜0．01）;β‐catenin和ki‐67表达呈正相关。结论β‐catenin、ki‐67和Her‐2／Neu可反映肿瘤细胞增殖、侵袭和转移的情况,有助于对患者预后的判断。     

弥漫型胃癌组织中增殖细胞核抗原的表达

目的：研究弥漫型胃癌增殖细胞核抗原（PCNA）的表达与肿瘤浸润，淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化法，对11例弥漫型胃癌组织中PCNA的表达水平进行检测，结果：112例弥漫型胃癌中96例（85．7％）PCNA阳性，粘膜及粘膜下肿瘤PCNA阳性率（28．6％）明显低于浆浆膜外肿瘤（93．0％），（P＜0．05），淋巴结转移组PCNA阳性率（82．0％）明显高于无淋巴结转移组（34．8％），淋巴结转移≥10枚淋巴结组PCNA阳性率（94．1％）明显高于＜10枚淋巴结组（42．9％）（P＜0．05）。结论L对胃癌组织进行PCNA蛋白的检测，有助于预测胃癌进展程度和诊断淋巴结转移，以及评估胃癌的预后。     

胃和肠表型标记物在进展期胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究进展期胃癌组织中MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10的表达，探讨胃和肠表型标记物在胃癌组织中的表达及其与临床病理学特征的关系。方法：对104例进展期胃癌进行MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10的免疫组化EnVision法检测，并根据免疫组化结果将胃癌分为四种类型。结果：黏蛋白MUC2、MUCSAC、MUC6和CD10在胃癌组织中的阳性表达率分别为35．6％、68．3％、61．5％和19．2％。黏蛋白MUC5AC的表达与肿瘤的大小密切相关（P〈0．05）；未分化型胃癌中黏蛋白MUC6的表达高于分化型（P〈0．05），淋巴结转移阳性者高于阴性者（P〈0．01）；CD10的表达与胃癌的组织学类型和脉管侵犯有明显相关性（P〈0．01）；黏蛋白MUC2的表达与胃癌临床病理参数无关（P〉0．05）。104例进展期胃癌组织中，胃型（G型）、胃肠混合型（GI型）、肠型（I型）和未分类型（U型）胃癌分别为37．5％（39例）、42．3％（44例）、16．3％（17例）和3．8％（4例）。G型中未分化型胃癌比例明显高于I型（P〈0．01）；GI型胃癌中侵及浆膜层和浆膜外者高于G型胃癌（P〈0．01）；TNM分期中，ⅢB和Ⅳ期在GI型胃癌中高于G型（P〈0．05）；G型、GI型和I型胃癌在淋巴结转移和脉管侵犯上均无差异（P〉0．05）。结论：检测胃癌组织中胃和肠表型有助于判断不同类型胃癌的生物学行为。     

几种肿瘤转移基因变化与卵巢癌转移的相关性

目的：研究MTA1，nm23H1及E－Cadherin (E-cad)的表达及突变与卵巢癌转移的相关性。方法：应用RT－PCR，RT－PCR－SSCP和免疫组化技术，对正常卵巢，卵巢癌及其配对淋巴结组织进行MTA1，nm23H1,mRNA表达和突变及E－cad蛋白表达的检测，。结果：有转移的卵巢癌原发灶MTA1 mRNA高表达率为100％（7／7），无转移为38．5％（5／13），P＝0．0103，有癌转移淋巴结高表达率为87．5％（6／7），而无癌转移为23％（4／13），P＝0．0043，有癌转移淋巴结低表达率为100％（7／7），无癌转移为38．5％（5／13），P＝0．0102，无转移卵巢癌原发灶E－cad蛋白表达阳性率为46．2％（6／13），而有转移者7例均无阳性表达，表达率为0，P＝0．044。三基因表达相关性分析表明，MTA1与nm23H1,C-cad呈负相关（r=-0.903,-0.802),nm23H1与E－-cad呈正相关（r=0.724),SSCP分析未发现MTA1和nm23H1基因突变，结论：MTA1及nm23H1,E-cad的表达与卵巢癌转移呈正，负相关关系，起着正，负调控的重要作用，这三个基因的异常表达是卵巢癌转移中的频发事件而与基因突变无关。     

色素上皮源性因子与胃癌组织血管生成和临床病理因素的关系

【目的】研究色素上皮源性因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及与癌组织中微血管密度（MVD）的关系。探讨PEDF在胃癌组织血管生成中的作用及PEDF与胃癌临床病理因素的关系。【方法】用S—P免疫组织化学法检测82例人体胃癌组织标本中胃癌细胞内PEDF和VEGF的表达；标记CD34分子显示血管内皮细胞，并计数上述胃癌组织内的微血管密度；统计学分析上述分子标记物间的关系以及各分子标记物与胃癌临床病理因素间的关系。【结果】所有的正常胃黏膜均有PEDF表达，胃癌组织PEDF表达率约43％，VEGF表达率约54％；与高分化胃癌相比，低分化胃癌组织PEDF表达率低（P〈0．05），MVD高（P〈0．05）；PEDF低表达的胃癌细胞易侵犯浆膜（P〈0．05），易淋巴结转移（P〈0．01）和远处转移（P〈0．01）；胃癌组织PEDF表达与MVD（P〈0．01）和VEGF（P〈0．01）表达呈负相关关系，VEGF表达与MVD呈正相关关系（P〈0．01）。【结论】PEDF低表达和VEGF高表达可能是胃癌组织内微血管生成的分子基础。是促进胃癌细胞发生淋巴及血道转移的重要因素。     

VEGF mRNA和bFGF mRNA在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探讨VEGF mRNA和bFGF mRNA在胃癌组织中的表达及意义。方法 应用原位杂交染色检测57例胃癌手术切除标本中VEGF mRNA和bFGF RNA表达情况。结果 VEGF mRNA和bFGF mRNA表达与胃癌浸润及转移有关。癌细胞浸润深度≥2／3肌层病例VEGF mRNA和bFGF mRNA阳性率分别为70．6％和73．5％，明显高于浸润深度＜2／3肌层病例（P＜0．05）；伴区域淋巴结转移病例VEGF mRNA和bFGF mRNA阳性率分别为73．0％和70．3％，明显高于无淋巴结转移病例（P＜0．05）。结论 VEGF mRNA和bFGF mRNA可作为胃癌的预后指标，可望为胃癌抑血管生成治疗提供实验依据和新线索。     

P53、C—erbB一2、E—cad蛋白在胃癌组织中的表达及临床病理学意义

目的：探讨P53、C—erbB一2及E—cad这三种癌相关基因在胃癌组织中的表达及临床病理学意义。方法：选取我院2004年1月一2004年12月间确诊并接受根治性手术治疗的胃癌病例,术后组织标本均经中性甲醛固定,常规石蜡包埋切片,并经HE染色病理诊断。E—cad、C—erbB一2、P53蛋白采用免疫组化（Envision法）染色检测。结果：P53在胃癌组织中的阳性表达率高于癌旁正常胃黏膜组织的阳性表达率,C—erbB一2在胃癌组织中的阳性表达率高于癌旁正常胃黏膜组织的阳性表达率,E—cad在胃癌组织中的阳性表达率低于癌旁正常胃黏膜组织的阳性表达率,结合临床综合分析,P53表达阳性率与C—erbB一2表达阳性率无相关性,P53表达阳性率与E—cad表达阳性率呈负相关性,C—erbB一2表达阳性率与E—cad表达阳性率呈负相关性。结论：P53、C—erbB一2及E—cad蛋白在胃癌中表达水平的检测有助于胃癌患者预后估计及综合判断胃癌的恶性程度和转移潜能。     

色素上皮源性因子与胃癌组织血管生成和临床病理因素的关系

 【目的】研究色素上皮源性因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及与癌组织中微血管密度（MVD）的关系。探讨PEDF在胃癌组织血管生成中的作用及PEDF与胃癌临床病理因素的关系。【方法】用S—P免疫组织化学法检测82例人体胃癌组织标本中胃癌细胞内PEDF和VEGF的表达；标记CD34分子显示血管内皮细胞，并计数上述胃癌组织内的微血管密度；统计学分析上述分子标记物间的关系以及各分子标记物与胃癌临床病理因素间的关系。【结果】所有的正常胃黏膜均有PEDF表达，胃癌组织PEDF表达率约43％，VEGF表达率约54％；与高分化胃癌相比，低分化胃癌组织PEDF表达率低（P〈0．05），MVD高（P〈0．05）；PEDF低表达的胃癌细胞易侵犯浆膜（P〈0．05），易淋巴结转移（P〈0．01）和远处转移（P〈0．01）；胃癌组织PEDF表达与MVD（P〈0．01）和VEGF（P〈0．01）表达呈负相关关系，VEGF表达与MVD呈正相关关系（P〈0．01）。【结论】PEDF低表达和VEGF高表达可能是胃癌组织内微血管生成的分子基础。是促进胃癌细胞发生淋巴及血道转移的重要因素。     

上皮钙黏附素在肺癌组织中的表达及意义

目的 探讨上皮钙黏附素（E—cadherin，E—cad）在肺癌组织中的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法 应用免疫组织化学Picture两步法检测65例肺鳞癌组织中E—cad的表达。结果 肺鳞癌组织中E—cad的异常表达率为61．5％（40／65），良性病变的异常表达率为0，两者间有显著差异（P〈0．05）。伴淋巴结转移的异常表达率为78．4％（29／37），在无淋巴结转移的异常表达率为39．2％（11／28），二者之间有显著性差异（P〈0．05）。结论 E—cad对肺鳞癌的浸润和转移有促进作用，可作为反映肺鳞癌生物学行为的指标。     

三叶因子家族在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的探讨三叶因子家族（TFF）在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法选择经胃镜活检并经病理证实的基本正常或轻度浅表性胃炎患者20例（正常胃黏膜组）、慢性浅表性胃炎伴胃黏膜肠上皮化生患者30例（肠上皮化生组）、慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜不典型增生患者24例（不典型增生组）和胃癌患者40例（胃癌组）。采用免疫组化S—P法检测上述受检者的手术标本中TFF1、TFF2和TFF3的表达情况,并分析TFF与胃癌组织学类型、分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征的关系。结果TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,二者表达强度依次呈递减趋势（P〈0．05）;TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势（P〈0．05）。在胃癌组织中,TFF1在低分化胃癌中的表达阳性率显著高于中高分化胃癌（73．7％与38．1％,P〈0．05）,而TFF2在中高分化胃癌中的表达阳性率显著高于低分化胃癌（90．5％与47．4％,P〈0．01）,二者均与胃癌是否发生浆膜浸润、是否有淋巴结转移及TNM分期无关（P〉0．05）;TFF3在有浆膜浸润、伴淋巴结转移和分期较晚（Ⅲ/Ⅳ期）胃癌组织中的表达阳性率[分别为91．7％、88．9％和95．0％]显著高于无浆膜浸润及淋巴结转移和Ⅰ／Ⅱ期的胃癌组织（37．5％、46．2％和55．0％,P〈0．01）,但与胃癌组织的分化程度无关（P〉0．05）;TFF1、TFF2和TFF3在弥漫型胃癌组织中的表达阳性率[分别为75．0％、82．1％和85．7％]显著高于肠型胃癌组织[分别为25．0％、41．7％和50．0％],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TFF1和TFF2在正常胃黏膜-肠上皮化生-不典型增生-胃癌组织中的表达逐渐减少以及TFF3的表达逐渐增多可能在胃癌发生中起重要作用。TFF1和TFF2可能是胃癌抑制因子,其表达减少可能使胃癌恶性程度增加;TFF3可能与胃癌浸润转移有关,其表达增多则预后不良。     

酪氨酸激酶受体RON在胃癌中的表达及意义

目的探讨酪氨酸激酶受体RON在胃癌组织中的表达及与预后的关系。方法采用免疫组化Envision法检测98例胃癌组织、29例癌旁组织和10例正常胃黏膜的RON表达及用Western-blot方法检测19例新鲜胃癌组织、癌旁组织、转移的淋巴结和10例正常胃黏膜中RON的表达情况,检测正常胃黏膜上皮细胞GES-1、胃癌细胞株HGC．27、SGC-7901、BGC．803和BGC。823的RON蛋白表达。对所有胃癌术后患者进行随访,随访期为3—89（中位时间22）个月,生存率的比较用Kaplan—Meier法估计生存曲线。结果（1）98例胃癌组织RON阳性表达率为56．1％（55／98）,29例癌旁组织RON阳性表达率为27．6％（8／29）,两者比较差异有统计学意义（P=0．007）;正常胃黏膜不表达RON;（2）RON表达与胃癌细胞浸润深度、有否伴淋巴结转移和临床病理分期有关（P〈0．05或P〈0．01）,而与Borrmann分型、组织学类型及是否伴远处转移无关（P〉0．05）;（3）RON阳性表达组与阴性组术后生存率差异无统计学意义（P=0．195）;（4）胃癌新鲜组织,相应癌旁组织和伴有胃癌转移的淋巴结中RON变异体（RONA165）均呈强表达,而正常胃黏膜和正常淋巴结未见RON变异体表达;（5）正常人胎儿胃黏膜上皮细胞GES-1、胃癌细胞株SGC-7901、BGC-803、BGC-823均有不同程度的RON蛋白表达,而未分化胃癌细胞株HGC-27未发现有RON蛋白表达。结论RON主要表达于胃癌组织而不表达于正常胃黏膜,并且与胃癌的浸润深度、是否伴有淋巴结转移和胃癌临床病理分期有关,提示RON在人胃癌发生、发展和浸润转移方面发挥重要作用。     

DNA去甲基化酶TET2在胃癌细胞低表达与肿瘤转移的相关性

目的 探讨DNA去甲基化酶TET2和E-钙黏蛋白(E-cad)在胃癌组织的表达及临床意义.方法 收集该院行手术切除的胃癌标本100例,采用免疫组化技术检测胃癌组织中TET2和E-cad的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系.结果 TET2和E-cad在胃癌组织高表达率分别为24％(24/100),26％(26/100),显著低于癌旁黏膜82.8％(21/29),65.5％(19/29)(P＜0.05).TET2和E-cad在TNMⅢ期、发生淋巴结转移的胃癌组织表达率明显降低(P＜0.05).TET2或E-cad低表达组患者总生存率和无转移生存率明显低于高表达组(P＜0.05).胃癌组织中TET2与E-cad表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 TET2与E-cad表达呈正相关,胃癌细胞TET2低表达与胃癌转移有密切关系,提示预后不良.     

Ecdysoneless在胃癌组织中的表达及其意义

目的：探讨ecdysoneless（ECD）在胃癌中的表达及其与肿瘤病理参数和预后的关系。方法：Real-timePCR法检测56例胃癌组织及其对应癌旁正常胃黏膜组织中的ECDmRNA表达水平;免疫组化法检测100例胃癌组织中ECD蛋白的表达情况,分析ECD蛋白表达与胃癌病理参数及预后之间的相关性。结果：PCR结果显示ECDmRNA在胃癌组织中较癌旁正常胃黏膜组织中表达增高。100例胃癌组织中54例（占54．0％）ECD蛋白阳性表达。胃癌组织中ECD表达与肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度、组织学类型无显著相关性（P〉0．05）,而与Lauren分型、淋巴结转移、脉管侵犯、远处转移、TNM分期密切相关（P〈0．05）。Kaplan-Meier生存分析显示,ECD表达阳性组的平均生存时间为（35．8±1．9）月,显著低于阴性组的（45．2±1．9）月（P〈0．01）;ECD表达阳性组的五年生存率为24．1鬈（13／54）,低于阴性组的50．0％（23／46）（P〈0．01）。多因素Cox回归分析显示,TNM分期、Lauren分型可以作为胃癌的独立预后因子（P〈0．05）,而ECD表达不能作为胃癌的一个独立预后因子（F=-0．212）。结论：ECD在胃癌中表达增高,其表达水平与Lauren分型、淋巴结转移、脉管侵犯、远处转移、TNM分期密切相关,且其高表达与胃癌预后相关。     

MMP-14蛋白在胃癌侵袭转移中的表达和作用

目的：探讨人胃癌组织中基质金属蛋白酶14（MMP-14）的表达及其与胃癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组化法检测59份胃癌组织（观察组）和20份正常胃组织（对照组,为经病理证实距肿块边缘5 cm 的正常组织）中 MMP-14的表达情况,并分析 MMP-14与胃癌临床病理参数的关系,以及 MMP-14在胃癌不同 TNM 分期中的表达特点。结果观察组胃癌组织中 MMP-14的表达阳性率为50．85％（30／59）,对照组胃组织 MMP-14表达阳性率为5．00％（1／20）,观察组 MMP-14表达阳性率明显高于对照组（P ＜0．01）;MMP-14的 表 达 水 平 与 胃 癌 分 化 程 度、区域淋巴结转移程度、浸润深度、淋巴管浸润与否及TNM 分期有关,均差异有统计学意义（P ＜0．01）;随着 TNM 分期的进展 MMP-14蛋白表达上调,且有从细胞质向细胞膜转运的趋势。结论胃癌组织中存在 MMP-14的高表达,有助于胃癌细胞的侵袭和转移。     

血管内皮生长因子-C在胃癌中的表达及意义

目的：检测血管内皮生长因子-C（ VEGF-C）在正常胃黏膜及胃癌中的表达情况及其与胃癌侵袭转移的关系。方法应用SP免疫组织化学技术检测VEGF-C在正常胃黏膜及胃癌组织中的表达情况。结果 VEGF-C在正常胃黏膜中阴性表达,在胃癌组织中表达阳性率为71．7％（33/46）,显著高于正常胃组织（P＜0．05）。 VEGF-C 阳性表达与胃癌淋巴结转移、临床分期、浸润深度相关（P＜0．05）,与肿瘤大小及分化程度无关（P＞0．05）。结论 VEGF-C的阳性表达与胃癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移密切相关,VEGF-C可以作为判断胃癌患者预后的指标。