哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

哮喘患儿IL—12,IL—13与总IgE水平变化

目的：探讨哮喘患儿白细胞介素１２（ＩＬ－１２）、白细胞介素１３（ＩＬ－１３）与总免疫球蛋白Ｅ（总ＩｇＥ）的变化。方法：取静脉血,用ＥＬＩＳＡ方法检测ＩＬ－１２、ＩＬ－１３与总ＩｇＥ水平,并对检测结果进行统计学处理。结果：发作期哮喘患儿血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）诱生的ＩＬ－１２水平显著低于哮喘缓解组,Ｐ〈０．０１;两组均显著低于正常对照组,Ｐ〈０．０１;发作期ＩＬ－１３水平显著高于缓解组,Ｐ     

糖皮质激素对哮喘豚鼠肺组织IL-5 mRNA表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的：探讨哮喘时哮酸性粒细胞（Ｅｏｓ）浸润与ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达的关系以及糖皮质激素对其影响。方法 采用孵蛋白（ＯＡ）吸入致敏制作豚鼠哮喘模型,在诱发哮喘２４ｄ后,检测气气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中不同密度的Ｅｏｓ的数量及其百分比,肺组织中原位ＩＬ－５ｍＲＮＡ的表达,以及地塞米松预防用药６ｄ对其变化的影响。结果：①哮喘组ＢＡＬＦ中Ｅｏｓ总数增加,低密度Ｅｏｓ（ＨＥｏ）增加尤为显著;肺组织中ＩＬ－５     

哮喘和过敏性肺炎患者肺泡巨噬细胞释放白细胞介素—12的差？…

目的 观察哮喘管过敏性肺炎（ＨＰ）患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放白细胞介素－１２（ＩＬ－１２）能力的差异并探讨其意义。方法 对哮喘及ＰＨ患者各１０例进行支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）获取ＡＭ，经脂多糖刺激培养后取上清液用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测量ＩＬ－１２含量，并与１０例健康者作对照。结果 哮喘组ＩＬ－１２水平不但低于ＨＰ组也低于对照组（Ｐ均〈０．０１）；ＨＰ组ＩＬ－１２水平不但高于哮喘组     

白细胞介素—5趋化嗜酸性粒细胞浸润呼吸道

目的：为研究白细胞介素－５（ＩＬ－５）是否对嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润支气管哮喘患者气道具有直接的趋化和激活作用。方法：将人重组ＩＬ－５经纤维支气管镜直接注入哮喘患者（８例）右中叶或左舌叶的肺段支气管，而将生理盐水注入对侧肺段支气管作为对照。２４ｈ后复经纤支镜于相应的肺段支气管收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及支气管粘膜组织。然后计数ＢＡＬＦ中的ＥＯＳ数并测定其中嗜酸阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平，以免疫组织学技术显示粘膜组织中总ＥＯＳ（ＢＭＫ－１３＋）细胞及活化ＥＯＳ（ＥＧ２＋细胞）的浸润情况。结果：ＩＬ－５组ＢＡＬＦ中ＥＯＳ和ＥＣＰ水平显著高于对照组。而且，ＩＬ－５组ＢＭＫ１３＋和ＥＧ２＋细胞数也明显高于对照组。结论：ＩＬ－５不但可以趋化ＥＯＳ浸润到哮喘患者的气道，还可促使其活化。提示ＩＬ－５在哮喘气道的炎症过程中发挥极其重要的作用。     

雷公藤对哮喘豚鼠嗜酸性细胞凋亡及IL-5和GM-CSF mRNA表达的研究

目的：探讨雷公藤对哮喘豚鼠酸性细胞（Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌ,Ｅｏｓ）凋亡及与白介素－５（ＩＬ－５）,粒细胞／巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）ｍＲＮＡ表达的作用。方法：实验豚鼠分为哮喘组,雷公藤治疗组和下沉对照组,采用原位细胞凋亡（ＴＵＮＥＬ）和原位杂交技术分别检测豚鼠支气管肺泡灌洗涤中的Ｅｏｓ的凋亡率和肺组织ＩＬ－５,ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ的表达强度均显著高于处理和对照组,哮喘组ＢＡＬＦ中Ｅｏｓ     

hIL—10基因转导抑制大鼠心肌细胞诱生炎症细胞因子

目的：观察人白细胞介素１０基因转导对脂多糖（ＬＰＳ）诱导大鼠心肌细胞（ＣＭＣ）的炎症细胞因子的产生及其基因表达的影响。方法：通过重组逆转录病毒载体ｐＬＸ（ＩＬ－１０）ＳＮ将人ＩＬ－１０基因导入大鼠ＣＭＣ,应用ＰＣＲ,ＲＴ－ＰＣＲ和ＥＬＩＳＡ;（１）检测ＩＬ－１０基因的整合和表达;（２）观察ＩＬ－１０基因转导对ＬＰＳ诱导的ＣＭＣ肿瘤坏死因子－α的ｍＲＮＡ表达及白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和ＴＮＦ－     

地塞米松和环孢菌素A对IL-4、IL-5合成的抑制作用

为研究淋巴细胞在哮喘发病中的作用及地塞米松（Ｄｅｘ）、环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）治疗哮喘的机理,用ＥＬＩＳＡ法检测哮喘患者和对照组的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素刺激下合成白细胞介素４（ＩＬ－４）、白细胞介素５（ＩＬ－５）水平,以及Ｄｅｘ和ＣｓＡ对哮喘患者的ＰＢＭＣ合成ＩＬ－４、ＩＬ－５的抑制作用。结果表明,哮喘组的ＩＬ－４、ＩＬ－５水平较对照组高（Ｐ＜０．０５）;１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ｄｅｘ和ＣｓＡ均能抑制哮喘组ＰＢＭＣ合成ＩＬ－４、ＩＬ－５,增大药物浓度至２×１０－６、３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ时,ＣｓＡ对ＩＬ－５合成的抑制作用逐步增强;Ｄｅｘ对ＩＬ－５合成的抑制作用较ＣｓＡ强（Ｐ＜０．０５）。提示糖皮质激素和ＣｓＡ抑制ＩＬ－４、ＩＬ－５的合成是其治疗哮喘的机理之一。     

地塞米松和环孢素菌A对IL—4,IL—5合成的抑制作用

为研究淋巴细胞在哮喘发病中的作用及地塞主松（Ｄｅｘ）、环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）治疗哮喘的机理,用ＥＬＩＳＡ法检测哮喘患者和对照组的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素刺激下合成白细胞介素４（ＩＬ－４）、白细胞介素５（ＩＬ－５）,以及Ｄｅｘ和ＣｓＡ对哮喘患者的ＰＢＭＣ合成ＩＬ－４、ＩＬ－５的抑制作用。结果表明,哮喘组的ＩＬ－４、ＩＬ－５水平较对照组高（Ｐ〈０．０５）;１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的Ｄｅｘ和Ｃ     

IL—12对新生IFN—γ产生的影响

白细胞介素１２（ＩＬ－１２）是一种重要的细胞因子，由单核／巨噬细胞，Ｂ细胞产生，诱导Ｔ细胞和ＮＫ细胞产生γ干扰素（ＩＦＮ－γ）在细胞免疫反应发挥多种作用，新生儿产生ＩＬ－１２的能力鲜见报道，本用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测８例新生儿脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）ＩＬ－１２Ｐ４０ｍＲＮＡ和ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达，及ＥＬＩＳＡ法新生儿ＣＢＭＣ培养上清ＩＦＮ－γ浓度；并观察重组ＩＬ－１２     

哮喘中IL-5和IL-10基因表达及其相关性研究

31只健康豚鼠分为哮喘组、地塞米松干预组及对照组。测定各组豚鼠肺泡灌洗液细胞成分 ,应用RT PCR方法检测支气管组织白细胞介素 5(IL 5)和白细胞介素 1 0 (IL 1 0 )mRNA表达强度。结果显示 ,哮喘组豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞 (EOS)百分比、IL 5mRNA表达量均显著高于地塞米松治疗组及对照组 ,而IL 1 0mRNA表达则相反。IL 5mRNA表达与EOS百分比呈正相关 ,而与IL 1 0mRNA表达呈负相关。说明EOS ,IL 5以正相关参与了哮喘发病。哮喘时IL 1 0表达受抑制 ,这可能是炎症细胞因子IL 5合成增多的主要原因之一。糖皮质激素治疗哮喘的作用机制之一 ,可能与其提高IL 1 0及下调IL 5表达水平有关     

哮喘患儿血清IL-4、IL-13及嗜酸性粒细胞意义的探讨

[目的]检测哮喘患儿血清中IL-4、IL-13及嗜酸性粒细胞(EOS)的水平并探讨其临床意义。[方法]取中-重度哮喘患儿28例为实验组1、缓解期哮喘患儿24例为实验组2、取正常儿童25例为对照组,分别取外周静脉血3mL,用ELISA方法检测IL-4、IL-13的含量,并进行外周血嗜酸性粒细胞计数。[结果]两实验组IL-4、IL-13、EOS计数水平均高于对照组,实验组1较实验组2明显增高;且哮喘患儿血清IL-4与IL-13水平呈正相关。[结论]IL-4、IL-13及EOS参与了哮喘的发病过程,其水平反映了病情的严重程度;且这些因子间存在着一定联系。     

IL-18和 IL-33在不同发病期哮喘患者中的应用价值

【目的】探讨白细胞介素-18（IL-18）、IL-33在支气管哮喘（简称哮喘）中表达及意义。【方法】选取125例哮喘患者（哮喘组）,根据患者病情将其分为哮喘缓解48例（缓解组）,急性发作期77例（急性期组）,其中轻度组32例,中度组25例,重度组20例,另选取正常体检者48例（对照组）,采用免疫吸附法测定各组IL-18、IL-33水平,同时观察第一秒用力呼气容积（FEV1）占预计值的百分比（FEV1％）及嗜酸性细胞（EOS）的变化。【结果】与对照组相比,哮喘组 IL-18,IL-33,EOS 水平显著升高,而 FEV1％水平显著下降,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;与缓解组相比,急性期组IL-18,IL-33,EOS水平显著升高,而 FEV1％水平显著下降,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;与轻、中度哮喘组相比,重度组患者 IL-18,IL-33,EOS水平较高,而 FEV1％水平较低,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。急性期各组患者治疗后IL-18,IL-33,EOS水平显著低于治疗前,而FEV1％,高于治疗前,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。【结论】IL-18、IL-33在急性哮喘发作过程中起到促炎作用,加强气道反应;对急性期患者应用激素治疗能有效抑制炎症,控制气道反应,改善患者预后。     

白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症作用的实验观察

目的观察白细胞介素18(IL-18)对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠按随机数字法分成3组(每组10只)进行处理,分别为哮喘模型组(A组)、模型对照组(B组)和IL-18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5浓度,并进行3组之间的比较。结果豚鼠BALF中嗜酸粒细胞(EOS)个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/L、(12±10)×106/L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。IFN-γ和IL-2浓度A组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),与C组比较差异亦有统计学意义(P均<0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达的影响

目的 探讨中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平、白细胞介素(IL)-5mRNA及IL-10mRNA表达水平的影响.方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位末端标记技术(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平.结果 射干麻黄汤组BALF中的EOS明显较哮喘组低,EOS凋亡率明显较哮喘组高(P＜0.01); ECP水平明显较哮喘组低(P＜0.05);IL-5mRNA水平明显较哮喘组低,IL-10mRNA水平明显较哮喘组高(P＜0.05).结论 射干麻黄汤可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡;降低ECP水平.     

Effects of interleukin-18 on asthmatic airway inflammation and nuclear fa ctor kappa-B in murine models

Objective To investigate the effects of Interleukin-18 (IL-18) on asthmatic airway infla mmation and nuclear factor kappa-B (NF-κB) in a murine asthmatic model. Methods BALB/C mice were randomly divided into three groups: group A(control group,n=10) ; group B (asthmatic model group, n=10); group C (IL-18 injection group, n=10) . The asthmatic model was established in group B and C by respiratory syncytial virus (RSV) killed by ultraviolet light. Saline solution (0.1 ml) and IL-18 (0.1 ml, 1 μg) was injected in groups B and C at seven time points (1, 2, 7, 8 , 9, 21, 22 d). The symptoms and the numbers of eosinophils and plasmacytes in the airways were observed and the expression of NF-κB activation in the lung w as analyzed by Immohistochemistry (IHC) and Western blot. Results The symtoms of group C were more severe than in groups A and B. Group A did no t have EOS and plasmacytes in the airway submucosal while the numbers of eosinop hils ［15±3 (average cell counts per microscopic visual field, the same below) ］ and plasmacytes (10±2) in group B were found to have increased significantly . But the numbers of eosinophils and plasmacytes in group C were decreased sig nificantly when compared with group B (6±2 and 2±1, respectively, both P&lt;0 .05). ISH showed that the expression of NF-κB activation in group B was stro nger than that in groups A and C. The amount of NF-κB inhibitor (IκB) in gro up A and group C were 3.5 times and 2.5 times more than that of group B respec tively via Western blot. Conclusion IL-18 can inhibit asthmatic airway inflammation in mice and its mechamism may b e due to the fact that IL-18 can inhibit the activation of NF-κB in the murin e asthmatic model.     

纳洛酮减弱白细胞介素-2对大鼠心肌的抑制作用

目的 :研究白细胞介素 - 2 (IL - 2 )的心脏作用并探讨其相关机制。方法 :采用视频跟踪系统测定大鼠单个心室肌细胞的收缩 ;细胞内双波长钙荧光系统检测细胞内游离钙离子浓度 ;应用 Langendorff灌流装置 ,观察 IL - 2对完整心脏收缩力学的影响。结果 :与对照相比 ,IL - 2 (5、5 0 U/ml)显著抑制单个心室肌细胞的收缩幅度 [(74 .95±4 .79vs98.0 9± 5 .0 2 ) % ,(6 4.30± 5 .2 4 vs97.38± 4 .0 5 ) % ]、最大收缩速度 [(70 .2 3± 4 .85 vs98.0 9± 5 .4 6 ) % ,(6 1.15± 5 .2 0 vs97.38± 6 .85 ) % ]、最大舒张速度 [(71.2 2± 4 .79vs98.32± 6 .0 8) % ,(6 8.16± 5 .2 4 vs97.5 5±5 .0 0 ) % ]和舒张末细胞长度 [(88.2 8± 5 .84 vs97.95± 5 .5 2 ) % ,(84 .18± 6 .5 2 vs98.94± 6 .76 ) % ];IL- 2 (5、5 0 U/ml)显著降低电刺激诱导的心肌细胞内钙瞬变幅度 [(74 .94± 4 .90 vs98.0 9± 3.74 ) % ,(71.0 0± 5 .2 8vs97.38±5 .5 2 ) % ],使舒张末钙水平升高 [(113.91± 5 .93vs10 0 .10± 3.0 2 ) % ,(119.0 9± 7.12 vs10 0 .5 2± 6 .0 0 ) % ]。阿片受体阻断剂纳洛酮 (10 nmol/L)可阻断 IL- 2对心肌细胞收缩和细胞内钙的作用。在离体心脏 ,与对照相比 ,IL- 2 (5 0U/ml)可显著降低左心室