急性脑梗死患者血清IL-17动态改变的临床研究

目的 动态观察急性脑梗死患者血清白介素-17( Interleukin-17 IL-17)含量变化,探讨IL-17在脑梗死发病机制中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法( ELISA)动态检测46例急性脑梗死患者和21例健康对照者的血清IL-17浓度值.结果 急性脑梗死患者发病后1 d、3 d、 7 d和14 d时血清IL-17浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).不同时间组之间比较差异有统计学意义(P＜0.01),其中发病3 d水平最高,随时间推移及治疗的介入,IL-17水平逐渐下降.结论 急性脑梗死患者血清IL-17水平明显升高,动态观察患者的IL-17含量变化可能有助于监测急性脑梗死的病情变化.     

急性脑梗死患者血清白介素-18、C-反应蛋白水平变化的研究

目的 动态观察急性脑梗死患者血清白介素-18(Interleukin-18,IL-18)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平的变化,探讨炎症因子在脑梗死发病机制中的作用.方法 抽取56例急性脑梗死患者发病1 d、3 d和14 d时空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清IL-18的水平,免疫速率散射比浊法测定血清CRP水平,并分别与35名健康对照者进行对比.并对急性脑梗死3 d时不同神经功能缺损程度的脑梗死患者IL-18和CRP水平进行对比.结果 急性脑梗死患者发病1 d、3 d和14 d时血清IL-18、CRP水平均显著高于正常对照组(P＜0.05),其中发病3 d内水平最高.急性脑梗死3 d时脑卒中神经缺损程度重度组中IL-18和CRP水平显著增高.结论 急性脑梗死存在血清IL-18、CRP水平明显升高,提示炎症反应在急性脑梗死病理过程中起着重要作用,动态检测IL-18、CRP可作为病情评估和预后判定的敏感指标.     

灯盏细辛对急性脑梗死患者sICAM-1和TNF-α的影响

目的 探讨灯盏细辛对急性脑梗死(ACI)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 将60例自发病至入院不超过24h的急性脑梗死患者随机分为2组:A组常规治疗组,B组灯盏细辛治疗组.A组患者根据病情给予脱水、营养脑细胞等常规治疗;B组在常规治疗的基础上加用灯盏细辛30ml加入NS 250ml静滴,qd,14d.测定发病24h内及治疗14d后血清sICAM-1和TNF-α的水平.结果 2组在起病24h内血清TNF-α水平差别无统计学意义(P＞0.05),治疗14d后B组血清TNF-α水平明显低于A组(P＜0.05).结论 灯盏细辛能使急性脑梗死患者血清sICAM-1和TNF-α表达下调,有减轻急性脑梗死后炎症反应的作用.     

谷红注射液对急性脑梗死患者血清IL-6、TNFα的影响

目的 探讨谷红注射液(金特佳)对急性脑梗死(ACI)患者血清IL-6、TNFα的影响及临床意义.方法 选择63例发病＜24 h的颈内动脉系统ACI患者.分为常规治疗组(n=30)和金特佳(Kingtag)治疗组(n=33).两组均于发病当天即予治疗,均予阿司匹林、丹参粉针基础治疗1个疗程.金特佳组加用金特佳治疗1个疗程.于发病第1 d、3 d、7 d及14 d测血清IL-6、TNFα水平,并与健康体检者(正常对照组)比较.同时比较其疗效.结果 脑梗死发生后24小时内即出现IL-6、TNFα水平增高(P＜0.01),治疗后逐渐降低.治疗后第3 d、7 d金特佳组IL-6、TNFα水平较常规组明显降低(P＜0.05).金特佳治疗组第7d,常规治疗组第14 d血清IL-6、TNFα水平与正常对照组无显著差异(P＞0.05).金特佳治疗组出现进展型脑梗死(入院后至7d NIHSS评分增加1分以上)比常规治疗组少,金特佳治疗组总有效率(81.8%)高于常规治疗组(66.7%),但尚未达显著水平.结论 金特佳可降低颈内动脉系统急性脑梗死患者血清IL-6、TNFα水平,改善神经功能.     

急性脑梗死患者血清IL-18含量动态变化研究

目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素-18(Interleukin-18,IL-18)含量变化,探讨炎症因子在脑梗死发病机制中的作用。方法选取46例急性脑梗死患者发病1d、3d、7d和14d时的空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-18的水平,并与30名健康对照组比较。结果急性脑梗死患者发病1d内、3d、7d和14d时血清IL-18水平均显著高于正常对照组(P<0.05),其中发病3d水平最高,随时间推移及治疗的介入,炎症因子水平逐渐下降;3d测定的不同梗死体积患者血清IL-18含量存在显著性差异(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-18水平明显升高,并与急性脑梗死的体积密切相关,对炎症反应的干预治疗可能有利于减轻缺血性脑损害。     

奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清IL-6和sICAM-1的影响

目的 探讨奥扎格雷钠对急性脑梗死(ACI)患者血清白介素-6(IL-6)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响.方法 80例ACI患者随机分为治疗组和对照组.2组均给予常规治疗,治疗组加用奥扎格雷钠治疗,对照组加用维脑路通,采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)分析.结果 2组治疗后血清IL-6和sICAM-1水平均降低,治疗组下降更明显.结论 血清sICAM-1及IL-6水平升高可能是脑梗死发病的危险因素,奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清中异常升高的IL-6和sICAM-1有降低作用.     

脑梗死患者血清和脑脊液中白细胞介素-8水平的测定及意义

目的探讨脑梗死患者急性期血清和脑脊液(CSF)中白细胞介素-8(LI-8)水平的变化及临床意义.方法采用双抗体夹心ELISA法,对63例脑梗死患者及30例对照组血清和CSF中IL-8水平进行检测.结果脑梗死患者急性期血清和CSF中IL-8水平均显著高于对照组(均P＜0.01),大面积脑梗死患者血清和CSF中IL-8水平显著高于小面积脑梗死患者(分别P＜0.01和P＜0.05),血清和CSF中IL-8水平与脑梗死后神经功能缺损的程度明显相关(分别r=0.39和r=0.44,均P＜0.01).结论脑梗死患者急性期血清和CSF中IL-8水平的测定,对判断病情有很重要的价值.     

IL-1β、IL-18与急性脑梗死的关系

目的 探讨血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)在急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)中的动态变化,并分析两者与ACI病情严重性之间的关系.方法 83例ACI患者在发病24 h内入院,分别在入院后第1、3、7d抽血,采用酶联免疫吸附法动态监测血清IL-1β、IL- 18的水平,采用欧洲卒中神经功能缺损评分(European Stroke Scale,ESS)评价ACI的严重程度.同时监测32例健康成人的血清IL-1β、IL- 18的水平作为对照.结果 ACI组IL- 1β、IL- 18水平在发病后第1、3d明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),第7d呈下降趋势. ESS与IL-1β,IL-18值呈负相关.结论 在ACI发病后血清IL- 1β、IL-18水平升高,说明炎性免疫因素可能参与ACI发生、发展过程,血清IL- 18水平能反映ACI病情及严重程度.     

脑梗死患者血清可溶性CD40L、白介素-18水平的变化及意义

目的 探讨脑梗死患者的血清可溶性CD40L(sCD40L)、白介素-18(IL-18)水平的变化及意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定40例腔隙性脑梗死患者(腔梗组)、40例脑梗死患者(脑梗死组)和38名正常对照者(NC组)的血清sCD40L、IL-18水平,并对脑梗死患者进行颈动脉超声检查及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分.结果 与正常对照组比较,腔梗组及脑梗死组血清sCD40L及IL-18显著升高(均P＜0.01);且脑梗死组显著高于腔梗组(均P＜0.01).中、重度脑梗死患者的血清sCD40L及IL-18水平显著高于正常对照组及轻度脑梗死患者(P ＜0.05 ～0.01).与内膜正常患者比较,有稳定斑块及不稳定斑块患者的血清sCD40L及IL-18水平显著升高(均P＜0.01),内膜增厚患者IL-18水平显著升高(P＜0.05).与内膜增厚患者比较,有稳定斑块患者的血清sCD40L水平和有不稳定斑块患者的血清sCD40L及IL-18水平显著升高(均P＜0.01).有不稳定斑块患者的血清sCD40L及IL-18水平显著高于有稳定斑块的患者(均P＜0.01).脑梗死患者血清sCD40L水平与IL-18水平呈正相关(r=0.729,P＜0.01).结论 脑梗死患者血清sCD40L、IL-18水平显著升高,并能反映颈动脉粥样硬化程度及脑梗死病情.     

阿魏酸钠对急性脑梗死ET-1和IL-8水平的影响

目的 探讨阿魏酸钠对治疗急性脑梗死患者血清内皮素(ET-1)和白介素-8(IL-8)水平的影响及临床疗效评定.方法 76例急性脑梗死患者随机分为2组,常规治疗组36例(对照组)和阿魏酸钠组(阿魏酸钠 常规治疗)40例,疗程10d,分别检测2组治疗前和治疗后14 d患者血清中ET-1和IL-8浓度的水平,并进行神经功能缺损评定及疗效评定.结果 阿魏酸钠组治疗后患者血清中ET-1和IL-8的浓度较对照组下降,两者比较有统计学意义(P＜0.01),阿魏酸钠组疗效优于对照组,两者比较有统计学意义(P＜0.01).结论 早期对脑梗死患者进行阿魏酸钠治疗可以减轻缺血脑细胞的损害,有利于患者康复,其对脑缺血神经元的保护机制可能与抑制ET-1和IL-8的产生,阻止了白细胞向梗死区的浸润及保护内皮细胞有关.     

早期高压氧治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8、ET-1的影响及预后的临床分析

目的 探讨早期高压氧治疗后急性脑梗死(ACI)患者血清超敏反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8和ET-1水平变化及临床意义.方法 将120例急性脑梗死患者随机分为2组,应用放射免疫法测定血清hs-CRP水平,用ELISA法检测血清IL-6、IL-8和ET-1水平以及用NIHSS对患者的神经功能进行评估.结果 高压氧治疗组1周后血清 hs-CRP、IL-6、IL-8、ET-1水平较对照组明显下降(P均＜0.05),并与神经功能恢复有关.结论 急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8、ET-1水平与神经功能缺损程度评分有关.     

脑梗死患者血清E2与可溶性细胞间黏附分子-1白介素-6的关系研究

目的探讨可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、白细胞介素6(IL-6)及血清雌二醇(E2)在脑梗死患者中的表达情况以及sICAM-1、IL-6与E2的关系。方法选取2011-01—2014-06 92例脑梗死患者为研究对象(观察组);急性期52例,缓解期40例;根据体积大小分为3组,小梗死灶组42例,梗死灶体积5cm3;中梗死灶组28例,梗死灶体积5~10cm3;大梗死灶组22例,梗死灶体积10cm3。选择70例健康人为对照组。检测受试者血清E2、sICAM-1、IL-6水平,并对脑梗死患者血清E2、sICAM-1、IL-6表达与年龄、病情、梗死灶大小、BMI进行相关性分析。结果观察组血清sICAM-1和IL-6水平均高于对照组(P0.01);观察组血清E2水平低于对照组(P0.01);随着脑梗死病情的加重,血清sICAM-1和IL-6水平均呈上升趋势(P0.01),血清E2水平呈下降趋势(P0.01);随着脑梗死体积的增加,血清sICAM-1和IL-6水平均呈上升趋势(P0.01),血清E2水平呈下降趋势;sICAM-1和IL-6的表达与脑梗死病情、梗死灶大小均呈正相关(P0.05);E2的表达与脑梗病情、梗死灶大小均呈负相关(P0.05);E2的表达与sICAM-1和IL-6的表达均呈负相关(P0.05),sICAM-1和IL-6的表达呈正相关(P0.05)。结论 sICAM-1、IL-6在脑梗死患者血清中高表达,E2在脑梗死患者血清中低表达,上述指标与脑梗死发病及病情进展密切相关。     

急性脑梗死患者的血清IL-6和TGF-β1的浓度变化及意义

目的观察急性脑梗死患者的血清IL-6和TGF-β1的浓度变化并探讨其意义。方法采用酶联免疫法测定35例急性脑梗死患者和30例健康人的血清IL-6和TGF-β1的浓度。结果脑梗死组发病后d1、3和7的血清IL-6浓度显著高于对照组(P＜0.001),而d1和d3的血清TGF-β1浓度显著低于对照组(P＜0.001)。结论血清IL-6和TGF-β1浓度的动态变化反映了急性脑梗死患者的炎症和免疫状态。     

强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎症因子hs-CRP、IL-8、IL-6及MMP-9水平的影响

目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=60)和颈动脉易损斑块组(n=60).抽血检查后随机分为常规治疗组60例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40mg/d,口服).所有患者药物治疗前和治疗后2w检测血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2w,强化治疗组中LDL-C、血清hs-CRP水平明显低于常规治疗组,差异具有著性(P＜0.01),强化治疗组中两亚组(尤其是易损斑块组)血清IL-8、IL-6和MMP-9水平明显低于常规治疗组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块的作用.     

进展性脑梗死与血清炎性细胞因子白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的探讨血清炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与进展性脑梗死发生发展的相关性。方法采用ELISA方法检测97例急性脑梗死患者(其中进展性脑梗死组37例,非进展性脑梗死组60例)入院后1 d、3 d、5 d、7 d的血清炎性细胞因子IL-6及TNF-α水平和50例正常对照者的IL-6及TNF-α水平,并进行比较。结果进展性脑梗死组各时间点IL-6及TNF-α的浓度均明显高于无进展性脑梗死组及正常对照组(均P0.05)。无进展性脑梗死组各时间点IL-6及TNF-α浓度亦明显高于正常对照组(均P0.05)。结论进展性脑梗死发生发展过程中患者血清炎性细胞因子IL-6及TNF-α水平明显升高,可作为进展性脑梗死的重要血清蛋白标志。     

急性脑梗死患者外周血白介素-33水平的变化及其临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者外周血白介素(IL)-33水平的变化及其临床意义.方法 根据梗死体积将62例急性脑梗死患者分为大梗死组(22例)、中梗死组(20例)及小梗死组(20例),检测其外周血IL-33水平,并与15名健康对照者(正常对照组)比较.结果 与正常对照组比较,大梗死组与中梗死组的血IL-33水平显著增高(P ＜0.05 ～0.01).IL-33水平随着梗死体积增大而增高;大、中、小脑梗死组中两两比较差异有统计学意义(均P ＜0.05).结论 急性脑梗死患者的血IL-33水平升高,并且与脑梗死体积有关.     

急性脑梗死患者血清白介素-6水平与颈动脉斑块的关系探讨

目的 探讨急性脑梗死患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的变化与颈动脉斑块的关系.方法 将151例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查分为3个亚组,即无斑块组42例,稳定斑块组53例,不稳定斑块组56例,抽取上述3组患者发病急性期2d和恢复期14d时空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-6的水平,并与45例健康对照者进行对比.结果 (1)脑梗死急性期2d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块组、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,无斑块组的IL-6水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(F=57.46,P＜0.05).(2)脑梗死恢复期14 d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,差异均有统计学意义(F=46.31,P＜0.05),无斑块组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性脑梗死患者血清IL-6的水平与斑块形成以及斑块的稳定性密切相关.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子水平的影响

目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响.方法 84例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组和对照组;在脑梗死常规治疗的基础上,依达拉奉组加用依达拉奉60 mg/d静脉滴注14 d.治疗前、治疗后14 d及28 d应用改良爱丁堡斯堪的那维亚量表( SSS)对患者进行临床神经功能缺损程度评分;应用酶联免疫吸附测定法检测患者发病3d、7d及14 d血清VEGF及TNF-α水平.结果 两组患者治疗14 d及28 d时SSS评分均较治疗前明显降低(P＜0.05 ～0.01),依达拉奉组各时间点SSS评分明显低于对照组(均P＜0.05).两组血清VEGF及TNF-α水平发病后各时间点较正常值明显增高,发病第7d时明显高于第3d和第14 d(均P＜0.05);依达拉奉组各时间点血清VEGF水平明显低于对照组(均P＜0.01);两组各时间点血清TNF-α水平差异无统计学意义.结论 依达拉奉可明显降低急性脑梗死患者血清VEGF水平,减轻脑梗死后自由基导致的脑损害.     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清IL-6和IL-10的影响

目的 观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死后血浆IL-6和IL-10的影响作用,探讨其抗炎作用机制.方法 选择发病12h内住院的急性脑梗死患者84例,随机分为两组:A组,n=42例,每日口服阿托伐他汀钙20mg,连续14d;B组42例,不服他汀类药物,两组病例均应用抗血小板和改善脑血循环药物等治疗.于治疗前,治疗后3d,治疗后7d检测两组患者血浆IL-6和IL-10的水平变化,并比较两组治疗前后神经缺损功能(ESS)的变化.另选同期健康查体正常人16例为正常对照组(C组).结果 急性脑梗死患者血浆IL-6和IL-10发病12h内与正常对照组无显著性差异(P>0.05),发病3d后IL-6显著升高,IL-10显著下降(P<0.05);A组和B组治疗前IL-6、IL-10无差异(P>0.05),治疗3d后A组IL-6较B组明显下降,而治疗7d后A组IL-10较B组升高(P<0.05).此外,治疗7d后A组ESS评分较B组显著升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀钙可降低急性脑梗死患者血浆IL-6而升高血浆IL-10水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用.     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清脂联素、白介素-8水平的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清脂联素和白介素-8(IL-8)水平的相关性。方法根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将113例ACI患者分为无斑块组(39例)、稳定斑块组(34例)和不稳定斑块组(40例);采取酶联免疫法检测ACI患者发病<48 h和14 d时,以及31名健康体检者(正常对照组)血清脂联素和IL-8水平;分析血清脂联素、IL-8水平与ACI患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果 (1)ACI患者发病<48 h和14 d时血清脂联素水平明显低于正常对照组,IL-8水平明显高于正常对照组(均P<0.05)。与发病<48 h相比,ACI患者发病14 d时血清脂联素水平明显升高,IL-8水平明显降低(均P<0.05)。(2)不稳定斑块组血清脂联素水平明显低于稳定斑块组和无斑块组,IL-8水平明显高于稳定斑块组和无斑块组(均P<0.05)。(3)ACI患者颈动脉斑块稳定性与血清脂联素水平呈正相关(r=0.348,P<0.05),与血清IL-8水平呈负相关(r=-0.798,P<0.05)。结论血清脂联素水平下降、IL-8水平增高的ACI患者,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性降低。