血小板膜糖蛋白Ⅲa基因多态性与溃疡性结肠炎关系

目的：探讨血小板膜糖蛋白Ⅲa（GPⅢa）基因多态性与溃疡性结肠炎（UC）高凝状态的关系。方法：应用PCR-RFLP技术检测183例UC患者及126例正常人的GPⅢa的P1A的基因多态性。结果：所有患者和对照者均为P1A1/A1基因型,P1A2基因型未检出。结论：GPⅢa的基因多态性与UC的高凝状态无关。     

汉族人血小板膜糖蛋白Ⅲa PLA基因多态性与冠心病血瘀证的相关性

目的：观察血小板膜糖蛋白Ⅲa（glycoprotein Ⅲa,GPⅢa）PLA1／PLA2基因多态性和北京、河北地区汉族人中各基因型的分布频率,分析该基因多态性与冠心病、冠心病血瘀证易感性的相关性。 方法：采用病例对照设计,筛选符合入选标准的110例冠心病血瘀证患者和102例冠心病非血瘀证患者为研究对象,另收集39例健康志愿者作为对照人群。所有入选病例均进行中医辨证分型,提取全血DNA,采用TaqMan探针技术检测PLA1／PLA2基因多态性。 结果：TaqMan探针检测图谱表明,健康对照组、冠心病血瘀证组和冠心病非血瘀证组rs5918多态位点分型皆为纯合子TT型,即PLA1／PLA2型,而PLA1／PLA1（TC）型和PLA2／PLA2（CC）型缺如,未再进一步作统计学分析。 结论：GPⅢa PLA1／PLA2多态位点不是汉族人冠心病和冠心病血瘀证的危险因素,相关的易感基因可能存在于其他多态位点中。     

苏州地区汉族人血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性与脑梗死的相关性研究

目的研究苏州地区汉族人血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性与脑梗死发生的相关性.方法应用PCR技术结合TaqⅠ酶切分析、聚丙烯酰胺凝胶电泳,研究了苏州地区汉族正常人与脑梗死患者血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性特点.结果正常对照组TaqⅠ等位基因的频率分别为C 53.8%、A 46.2%. 脑梗死组TaqⅠ等位基因频率分别为C 50.6%、A 49.4%.脑梗死组和对照组之间无显著性差异(P＞0.05).结论苏州地区汉族人血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性与脑梗死发生无关.     

苏州地区汉族人血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqI多态性与脑梗死的相关性研究

目的　研究苏州地区汉族人血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性与脑梗死发生的相关性。 方法　应用PCR技术结合TaqⅠ酶切分析、聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,研究了苏州地区汉族正常人与脑梗死患者血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性特点。 结果　正常对照组TaqⅠ等位基因的频率分别为C 5 3.8%、A 4 6 .2 %。脑梗死组TaqⅠ等位基因频率分别为C 5 0 .6 %、A 4 9.4 %。脑梗死组和对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　苏州地区汉族人血小板糖蛋白Ⅲa基因TaqⅠ多态性与脑梗死发生无关。     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的P1A基因多态性与心肌梗死关系的研究

目的对血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa的P1^A基因多态性与心肌梗死(AMI)的关系进行探讨。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR—RFLP)技术检测64名AMI患者及47名健康对照者GPⅡb／Ⅲa的P1^A的基因多态性。结果所有患者和正常对照者均为P1^A1／A1基因型。P1^A2基因型的检出率为0％。结论血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa的P1^A的基因多态性与中国人群AMI危险度的增加无关。在中国汉族人群中P1^A2基因型分布是极低的，此基因型分布存在东西方差异。     

哈尔滨地区汉族人群血小板膜糖蛋白GP1b α基因VNTR多态性分布状况

目的 旨在研究哈尔滨地区汉族人群血小板膜糖蛋白GP1b α基因VNTR多态性的等位基因及基因型的分布状况.方法 选择哈尔滨地区汉族人300例(男142人,女158人),抽提外周血单个核细胞中的DNA,经PCR扩增,判断VNTR的等位基因及基因型.结果 实验中观察到3种等位基因:B、C、D,未见A出现.C等位基因出现频率最高(69.5%),其次是D等位基因(29.83%).基因型只出现5种,CC所占比例最大(49.33%),其次是CD(39.67%)和DD(9.67%).结论 哈尔滨地区汉族人群血小板膜糖蛋白GP1b α基因VNTR多态性分布以等位基因C、D为主,基因型以CC和CD多见.     

安徽地区汉族人血小板膜糖蛋白Ia-807基因多态性与脑梗死的关系研究

目的 通过检测脑梗死患者及对照人员的血小板膜糖蛋白(GP)Ia-807基因多态性,探讨该多态性与脑梗死发病的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测128例脑梗死及128例正常人的GP Ia C807T基因型.结果 在安徽地区汉族人群中,脑梗死组血小板膜糖蛋白Ia基因T807等位基因频率显著高于都有对照组(χ2=4..34,P＜0.05).结论 在安徽汉族人中,血小板膜GP Ia T807等位基因可能是脑梗死病人的遗传危险因素.     

冠心病患者治疗前后血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、血栓素B2的变化

目的：观察冠心病（CHD）患者治疗前后血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）表达和血浆血栓素B2（TXB2）水平的变化,探讨其临床意义。方法：分别采用流式细胞术（FCM）、酶联免疫吸附法（ELISA）检测60例CHD患者（CHD组）接受阿司匹林（100mg/d）治疗前、治疗2周后及20名健康体检者（正常对照组）的血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达阳性率、血浆TXB2水平。结果：治疗后,CHD患者血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达阳性率、血浆TXB2水平均比治疗前明显降低（P〈0.01）,但仍高于正常对照组（P〈0.01）。结论：阿司匹林可在一定程度上抑制CHD患者血小板活化与聚集。     

血小板糖蛋白受体Ⅲa的PLA1/A2多态性与子痫前期患者遗传易感性的相关性

目的 探讨血小板糖蛋白受体Ⅲa（GPⅢa）基因PLA1/A2 多态性与子痫前期（PE）遗传易感性的相关性。方法 选取2016 年9 月～2018 年9 月于本院住院分娩的PE 患者120 例为PE 组,对照组为120 例正常妊娠妇女。采用常规检测收集普通风险指标并比较其在PE 组及对照组之间的差异。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测GPⅢa 的PLA1/A2 多态性,分析血小板糖蛋白受体Ⅲa（GPⅢa）的PLA1/A2 多态性与子痫前期患者遗传易感性的相关性。结果 对照组和PE 组A1/A1、A1/A2、A2/A2 基因型频率分别为75.0%（90/120）、23.3%（28/120）、1.7%（2/120）和70.0%（84/120）、26.7%（32/120）、3.3%（4/120）,差异无统计学意义（P>0.05）;对照组和PE 组的等位基因频率A1、A2 分别为76.3%（116/152）、23.7%（36/152）和79.7%（118/148）、20.3%（30/148）,差异无统计学意义（P>0.05）。与A1/A1 基因型相比,A1/A2 和A2/A2 基因型具有较高的收缩压和舒张压,差异有统计学意义（P＜0.001）。结论 中国人群PLA1/A2 多态性与子痫前期风险无关,尚需在更大的样本中进行验证。     

血小板糖蛋白Ⅲa PIA2多态性与冠心病的相关性研究

目的了解血小板糖蛋白Ⅲa（glycoprotein Ⅲa，GPⅢa）PIA2多态性在山西省人群中的分布，初步探讨其与冠心病（CHD）的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性（polymerase chain reaction-rest6c-tion fragment length polymorphism，PCR-RFLP）方法判定各研究对象的基因型，并统计各基因型及等位基因的频率。结果GPmaT1565C在本组资料中突变频率低，64例CHD患者和84健康对照者中，仅发现1例为杂合基因型T／C，余均为野生型T／T。结论GPⅢa PIA2多态性存在人种和地域的差异，在山西地区人群中突变频率很低，与国外研究差异较大。GPⅢa PIA2多态性是否为山西地区人群罹患CHD的遗传性危险因素，有待进一步研究。     

2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达初步研究

目的：为进一步了解2型糖尿病患者血小板活化情况。方法：采用流式细胞术检测了45例2型糖尿病患者及26例正常对照者血小板表面血小板膜糖蛋白GP Ib(CD42b)、GPⅡb(CD41a)、P-选择素（CD62p）及血小板激活复合物（PAC-1）的表达。结果：糖尿病患者血小板膜糖蛋白P-选择素（P=0.04）及PAC-1(P=0.00)表达的荧光强度较正常对照组明显升高；而GP Ib表达的荧光强度较正常对照组显著下降（P=0.01）；GPⅡb表达则无明显改变（P=0.29）。结论：糖尿病患者血小板活化明显增强，PAC-1的表达可作为GPⅡb/Ⅲa激活更敏感的新型特异性标志。     

血小板膜糖蛋白Ibα基因VNTR多态性与血栓性疾病

目的探讨皖北地区汉族人群血小板膜糖蛋白（glycoprotein,GP）Ibα基因的可变数目串联重复序列（variable number of tandem repeats,VNTR）多态性与血栓性疾病的相关性。方法采用病例对照研究,用多聚酶链反应技术,结合琼脂糖凝胶电泳和溴乙锭染色,对139例血栓病患者（其中冠心病患者88例,脑梗死患者51例）和与病例组年龄、性别相匹配的107例健康者的血小板GPIbd基因VNTR多态性进行检测。结果脑梗死组（CI组）和冠心病组（CHD组）VNTR多态性基因型与对照组相比差异均具有统计学意义。结论皖北地区汉族人群中血小板膜GPIb仅基因VNTR多态性CC基因型可能是血栓性疾病的重要遗传易感因素,而BC基因型可能是其重要遗传保护因素。     

血小板糖蛋白受体Ⅱb～Ⅲa复合体基因多态性与冠心病的相关性

目的探索血小板糖蛋白（Gp）Ⅱb～Ⅲa复合体的基因多态性在浙江地区汉族人群中的分布及其与冠心病发生、发展的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法检测125例冠心病患者（冠心病组）和105例冠状动脉造影阴性者（对照组）GpⅡb～Ⅲa复合体基因的多态性,比较其差异并分析其相关性。结果浙江地区汉族人群中存在GPⅡb基因多态性;冠心病组ab、bb基因型的分布均显著多于对照组（P〈0.01）;b等位基因频率显著高于对照组（P〈0.01）;冠心病组病变支数越多b等位基因频率越高（P〈0．05）;ab和bb基因型在心肌梗死患者中的分布显著高于非心肌梗死患者（P〈0．01）。GpⅡb基因各基因型在冠心病危险因子中的分布并无明显差异（P〉0．05）。结论GPⅡb基因多态性可能与冠心病的病变支数及临床类型有关,b等位基因可能是冠心病发生、发展的易感基因,     

血小板膜糖蛋白Ibα仅基因VNTR多态性与血栓性疾病

目的探讨皖北地区汉族人群血小板膜糖蛋白（glycoprotein,GP）Ibα基因的可变数目串联重复序列（variable number of tandem repeats,VNTR）多态性与血栓性疾病的相关性。方法采用病例对照研究,用多聚酶链反应技术,结合琼脂糖凝胶电泳和溴乙锭染色,对139例血栓病患者（其中冠心病患者88例,脑梗死患者51例）和与病例组年龄、性别相匹配的107例健康者的血小板GPIbd基因VNTR多态性进行检测。结果脑梗死组（CI组）和冠心病组（CHD组）VNTR多态性基因型与对照组相比差异均具有统计学意义。结论皖北地区汉族人群中血小板膜GPIb仅基因VNTR多态性CC基因型可能是血栓性疾病的重要遗传易感因素,而BC基因型可能是其重要遗传保护因素。     

胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa表达的影响及机制

目的 探讨胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb／Ⅲa表达的影响及其机制。方法 建立全血血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的流式细胞术测定方法，观察胰岛素以及一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲蓝(MB)分别及与胰岛素联合作用下对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的影响。结果 (1)胰岛素对正常人静息血小板膜GPⅡb／Ⅲa表达无明显影响；而显著抑制凝血酶、胶原活化的血小板膜GPⅡb／Ⅲa的上调表达，且该效应呈剂量和时间依赖性；(2)LNAME、MB几乎完全阻断胰岛素对血小板膜GPⅡb／Ⅲa表达的抑制效应。结论 胰岛素可通过NOS→NO→GC→GMP通路抑制血小板膜GPⅡb／Ⅲa的表达。     

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂与冠心病

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是血小板膜上的一种糖蛋白受体,在凝血过程中的血小板黏附和聚集中起关键作用,血小板激活导致GPⅡb/Ⅲa构型发生变化,继而使GPⅡb/Ⅲa受体与配体纤维蛋白原的结合加强,纤维蛋白原在相邻血小板分子间形成桥梁,导致血小板聚集的加速。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂正是基于这一原理应用于冠心病的治疗中,临床实验已证实其在PTCA术后、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死具有良好的疗效,研究GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂具有重要意义。因而,本文对GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂与冠心病作一简要阐述。     

血小板膜糖蛋白I ba基因多态性与心血管疾病

血栓形成是导致冠脉闭塞的主要形式,血小板的突然聚集阻断了动脉的血液供应,导致心肌组织梗死。血小板膜糖蛋白(GP)Ib-Ⅸ-Ⅴ是参与血小板粘附的关键因素。血小板膜糖蛋白GP Ibα是血小板膜上含量最多的糖蛋白,可以结合vWF及凝血酶。GP Ibα基因至少有3种多态性:Kozak序列-5T/C多态性、HPA-2a/2b(humanplatelet antigen)多态性和VNTR(variant number of tandemrepeats)多态性。有证据支持Kozak序列-5C、蛋氨酸145和VNTR B/C基因型是心脑血管疾病的危险因素。有必要进行进一步的研究证实GP Ⅰbα基因多态性与心血管疾病的关系。1.GPIbα的结构组成 GP Ib-Ⅸ是血小板膜的主要糖蛋白之一,每个血小板表面约有25 000个GP Ib-Ⅸ分子。GP Ib-Ⅸ-Ⅴ复合物包括两个GP Ib-Ⅸ单位和GPV。GP Ibα(分了量14万)     

济南市血小板捐献者HPA-2基因型频率的分布特点

目的探讨血小板糖蛋白HPA-2基因型在血小板捐献者中的分布频率。方法收集血小板捐献者184人，其中A型44人，B型44人，O型55人，AB型41人，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）扩增GP HPA-2基因，产物经限制性内切酶Hin1 I消化后确定其基因型。结果在四种不同血型血小板捐献者中，HPA-22a/2a基因型频率分别是0.95、0.91、0.85、0.98；2a/2b分别是0.05、0.07、0.15、0.02；2b/2b只在B型捐献者中发现1例，基因型频率是0.02。结论HPA-2基因型频率在四种不同血型血小板捐献者中的分布无显著差异。     

GPⅡb-Ⅲa基因多态性与冠心病相关性研究

基因多态性是指人群中出现的先天的遗传变异,它可表现为高度重复序列拷贝数的不同,如短串联重复序列（short tandem repeat,STR）;也可表现为单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）,即单个碱基的不同,如单个碱基的缺失、替换和插入。血小板膜糖蛋白（glycoprotein,GP）受体含量丰富,是血小板粘附到血管壁成分和血小板间相互作用的关键物质,而GPⅡb-Ⅲa是主要的血小板粘附受体,在促进血小板聚集和血栓增长中起关键作用。近年来的研究中人们不仅注意到血小板膜糖蛋白表达量与冠心病的相关性,同时也越来越多地关注活化过程中血小板膜糖蛋白的多态性与冠心病的相关性。     

胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达的影响及机制

目的探讨胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa表达的影响及其机制。方法建立全血血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的流式细胞术测定方法,观察胰岛素以及一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲蓝(MB)分别及与胰岛素联合作用下对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的影响。结果(1)胰岛素对正常人静息血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达无明显影响;而显著抑制凝血酶、胶原活化的血小板膜GPⅡb/Ⅲa的上调表达,且该效应呈剂量和时间依赖性;(2)L-NAME、MB几乎完全阻断胰岛素对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的抑制效应。结论胰岛素可通过NOS→NO→GC→GMP通路抑制血小板膜GPⅡb/Ⅲa的表达。