免疫致敏结合局部乙酸刺激法建立大鼠溃疡性结肠炎模型

目的探讨高胆固醇血症大鼠不同时期性别间血脂指标的变化趋势。方法将20只SD大鼠，体重为160．180g，雌雄各半，饲喂高脂饲料，经血液生化检测CH01、TG、HDL、LDL指标，确认高胆固醇血症模型成功后再给予正常饲料，观察其血脂指标的变化。结果发现成模后饲喂正常饲料的大鼠血脂指标随时间的增加趋于正常，但两性之间存在较大差异（P〈0．01），雄性动物高胆固醇血症的维持时间比雌性动物要超出4周。结论成功地建立了类似人类高胆固醇血症的动物模型，雄性动物在患有高血脂疾病后预后情况比雌性动物要差，高血脂疾病相关研究方面要注意性别差异。     

苦参碱对高胆固醇血症大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的 研究苦参碱对高胆固醇血症大鼠心肌缺血性损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠给予高胆固醇饮食4周后,sc异丙肾上腺索(ISO,85mg/kg,每日1次,连续2d)建立高胆固醇血症心肌缺血性损伤模型,观察苦参碱对模型大鼠血脂、心功能、心肌损伤标志酶及抗氧化酶等的影响.结果 苦参碱(50、100和200mg/kg)可降低模型大鼠血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;改善大鼠左心室收缩(升高LVSP和 dp/dtmax)和舒张功能(降低LVEDP和升高-dp/dtmax);减少血清心肌损伤标志酶:乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的量;提高血清及心肌组织中抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力,并相应降低脂质过氧化物丙二醛(MDA)量.组织病理学结果显示,苦参碱可减轻高胆固醇血症大鼠缺血性心肌组织形态学结构的异常改变.结论 苦参碱对高胆固醇血症大鼠缺血性心肌结构与功能具有保护作用,其作用机制与降低血清TC和/或TG,提高机体抗氧化酶活性并维持心肌细胞膜稳定性有关.     

辛伐他汀与洛伐他汀的降血脂作用比较

目的 在两种病理模型上比较辛伐他汀与洛伐他汀的降血脂作用。方法 通过食用高脂饲料制备食饵性高血脂大鼠模型和通过腹腔注射Triton WR1339制备高胆固醇血症大鼠模型。结果 辛伐他汀12mg/kg,6mg/kg可显著降低食饵性高血脂大鼠血清总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C），胆胆固醇和肝甘油三酯水平，升高其血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）;并可显著降低Triton WR1339所高胆固醇血症大鼠血清总胆固醇和肝胆固醇。洛伐他汀的这些作用明显弱于相同剂量的辛伐他汀，且洛伐他汀无明显升高食饵性高血脂大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇的作用。结论 在本实验条件下，辛伐他汀的降血脂作用明显强于同剂量的洛伐他汀。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论 心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.     

瓜蒌皮对高血脂合并急性心肌缺血大鼠保护作用

目的:系统评估瓜蒌皮对高血脂合并急性心肌缺血大鼠的干预效果,探究瓜蒌皮"祛痰散结、开胸除痹"的现代科学内涵。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组,模型组,丹参片组,瓜蒌皮大、小剂量组。先采用高脂乳剂灌胃法制造高血脂模型,再结扎冠状动脉制备高血脂合并急性心肌缺血模型,对照组实行假手术。瓜蒌皮水煎液灌胃给药,丹参片作为阳性对照药。对照组及模型组灌胃生理盐水。生化试剂盒检测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)含量,研究瓜蒌皮降血脂效果;生理记录仪记录心电图变化,评价心脏功能;心肌切片氯化三苯四氮唑(TTC)染色,测定心肌梗死面积及梗死率;试剂盒检测血浆肌酸激酶及其同工酶(CK、CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、α-羟基丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,确定心肌细胞坏死程度。结果:与对照组比较,模型组大鼠血浆TC、TG、LDL显著升高,HDL降低;心电图阳性率、心肌梗死率及5项心肌酶活性均显著性升高。与模型组比较,瓜蒌皮小、大剂量组TC、TG、LDL水平均降低,HDL升高,心电图阳性率、心肌梗死率及5项心肌酶活性均显著性降低,且大剂量组效果优于小剂量组。结论:对高血脂合并急性心肌缺血大鼠,瓜蒌皮水煎液能显著降低其血脂含量,抑制缺血心肌细胞坏死,维持心脏功能。     

罗格列酮对高胆固醇血症大鼠心肌脂联素与TNF-α水平的影响

目的:探讨高胆固醇血症大鼠心肌脂联素与TNF-α水平变化及罗格列酮对其的干预作用。方法:28只雄性Wistar-Kyoto大鼠,随机分为普通饲料组(Con组)、高胆固醇饲料组(Cho组)、高胆固醇饲料+罗格列酮组(Ros组),罗格列酮溶于生理盐水清晨灌胃,4 mg.kg-1.d-1。Ros组在高胆固醇饮食适应性饲养1个月后开始药物干预,持续5个月。采用全酶法全自动生化分析仪测定大鼠血脂,应用酶联免疫吸附法测定心肌脂联素和TNF-α水平。结果:Cho组血脂、心肌TNF-α水平高于Con组,心肌脂联素水平明显降低;罗格列酮可明显降低血酯、心肌TNF-α水平,升高心肌脂联素水平。且心肌酯联素与TNF-α呈明显负相关(r=-0.636,P<0.01)。结论:罗格列酮通过显著降低血脂及TNF-α水平,同时升高心肌脂联素水平而发挥心肌保护作用。     

菊楂决明饮对实验性高脂血症大鼠的影响

目的 :探讨菊楂决明饮对实验性高脂血症大鼠的影响。方法 :采用饲喂高脂饲料建立高脂血症模型 ,测定脂类代谢中生化指标。结果 :大剂量菊楂决明饮 ,2 0 g/(kg· d) ,可显著降低饲喂高脂饲料大鼠血清的总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL-C)和甘油三酯 (TG) ;显著降低高脂血症大鼠的 TC、TG、LDL-C,并显著升高高脂血症大鼠高密度脂蛋白 (HDL-C)。小剂量菊楂决明饮 ,1 0 g/(kg· d) ,显著降低饲喂高脂饲料大鼠血清的 TC和 LDL -C;并显著降低大鼠高脂血症的LDL-C。结论 :菊楂决明饮对实验性高脂血症大鼠具有预防和治疗作用     

猪细胞使胆固醇陷入绝境

由遗传性极高水平胆固醇引起心脏病发作的早期死亡危险人群有朝一日可以用猪肝细胞移植方法治疗。据美国研究人员称,猪细胞可以清除血液中大量形成凝块的脂肪。家族性高脂固醇血症是一种遗传性疾病,使病人不能够去除血液中低密度脂蛋白(LDL)型胆固醇。此病患者的肝细胞缺乏能正常清除血液中脂肪物质的受体。携带一个有缺陷LDL受体基因(杂合子)的病人血液中胆固醇水平是正常人的2～3倍。在2个LDL受体基因都有缺陷时,胆固醇水     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响. 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酰二醛(MDA)的影响. 结果与单纯缺血再灌注组相比,预处理组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及GSH-Px降低幅度减小(P＜0.05),SOD活性上升,MDA含量下降. 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤,具心肌保护作用.     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区星形胶质细胞活化的影响

目的观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠前脑侧脑室室管膜下区星形胶质细胞活化的影响。方法采用SD成年雄性大鼠49只,随机分为正常组,模型组、假手术组、电针1组和电针2组。除正常组,其余各组大鼠高脂饲料喂养42 d,电针1组电针丰隆,每天1次,治疗7 d。第50天,模型组和电针组大鼠采用50% FeCl_3诱导建立高血脂合并脑血栓模型,术后电针组电针丰隆和百会,每天1次,持续14 d。用神经功能评分方法评定行为学变化,用生物化学法检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平,采用HE染色观察形态学改变,免疫组化方法检测损伤侧前脑侧脑室室管膜下区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果模型组大鼠高血脂合并脑缺血术后TC、TG、LDL升高,HDL降低,差异具有统计学意义(P 0. 05),电针组TC、LDL水平降低(P 0. 05)。模型组大鼠神经功能评分增高,HE染色可见皱缩神经元,整体组织形态结构显脑缺血症,侧脑室室管膜下区GFAP面密度明显升高(P 0. 01),电针治疗可改善神经功能评分,缺血侧细胞核逐渐恢复正常,治疗后面密度持续增加至术后14 d,术后7 d显著,电针1组高于电针2组(P 0. 05)。结论高血脂阶段电针丰隆,脑缺血后电针丰隆、百会可通过调节血脂代谢,促进星形胶质细胞活化以及受损神经系统修复。     

天棘软胶囊对高脂血症大鼠血脂、体内抗氧化系统和血管内皮系统的保护作用研究

目的 研究天棘软胶囊(TJSC)对实验性高脂血症大鼠血脂、体内抗氧化系统和血管内皮系统的影响.方法 将72只SD雄性大鼠随机分为6组:正常组,模型组,辅酶Q10 (CoQ10)对照组,TJSC低、中、高剂量组.每组12只.正常组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料,其余各组亦喂高脂饲料并分别灌胃不同剂量的TJSC及Co...     

辛伐他汀对高脂血症肾损害大鼠的保护作用

目的:观察高脂血症肾损害大鼠应用辛伐他汀治疗后肿瘤坏死因子α(TNFα)和丙二醛(MDA)的变化,以探讨辛伐他汀对高脂血症肾损害大鼠的保护作用。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组和辛伐他汀治疗组[2.5mg/(kg·d)],每组10只,观察12周。实验中监测各组大鼠血脂、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)及24小时尿蛋白排泄量(UPE)等变化,并观察血、尿和肾组织中TNFα以及血、肾组织MDA含量的改变。结果:辛伐他汀治疗组血脂水平较高脂模型组明显降低(P<0.01);UPE、尿NAG的排出明显减少(P<0.01);尿及肾组织TNFα水平以及肾组织MDA含量亦明显降低(P<0.05)。结论:辛伐他汀除明显降脂作用外,还能显著降低TNFα和MDA的水平,TNFα和MDA的变化可能是其保护高脂血症肾损害的重要机制之一。     

大豆低聚糖和低聚肽对高脂血症大鼠抗氧化作用及粪胆汁酸代谢的影响

目的 探讨大豆低聚糖(SOS)和大豆低聚肤(SOP)对高脂血症大鼠的抗氧化作用及粪胆汁酸代谢的影响.方法 60只健康成年SD大鼠随机分为5组:分别饲喂正常饲料(正常对照组,NCG),高脂饲料(高血脂模型组,HCG),高脂饲料 +2%SOS(SOS组)、高脂饲料+3%SOP(SOP组)、高脂饲料+2%SOS+3%SOP(SOSP组)8周,测定大鼠血浆和肝脏SOD活性、MDA含量及粪胆汁酸含量,并观察肝脏脂肪沉积情况.结果 各实验组均能显著降低高脂血症大鼠血清和肝脏MDA含量,增加粪胆汁酸的排泄,但对SOD活性无明显影响.病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻.以SOSP组的复合干预组效果最佳.结论 SOS和SOP通过减少MDA生成,抗脂质过氧化,和通过促进粪胆酸排泄,有效调节体内胆固醇代谢,从而预防高脂血症,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

高脂血症大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物表达的变化

目的观察高脂饲料喂养的大鼠心脏组织中src抑制的C激酶底物（SSeCKS）的表达变化,探讨高脂血症对SSeCKS表达的影响。方法高脂饮食组（n=8）和正常饮食组（n=8）SD大鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养16周后,测血清总胆固醇及甘油三酯;用HE染色观察心脏病理学改变;用免疫组织化学法检测SSeCKS在心脏的表达;用免疫荧光双标法观察SSeCKS在心脏中的细胞定位。结果高脂饮食组总胆固醇和甘油三酯较正常饮食组明显升高（P〈0.05）;病理学观察发现高脂饮食组形成高脂性心脏病变;免疫组织化学检测发现高脂饮食组中SSeCKS表达主要分布在心内膜、心间质;免疫荧光双标发现SSeCKS与心脏组织内皮细胞和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞部分共定位。结论高脂饲料喂养能使大鼠形成高脂血症,并引起心脏SSeCKS表达升高,SSeCKS可能参与了心脏结构重塑及细胞凋亡,从而促进动脉粥样硬化心脏病的发展。     

天麻细粉片在高血脂大鼠模型中的降血脂实验研究

目的研究天麻细粉片剂在高血脂大鼠模型中降血脂活性。方法采川雄性SD大鼠,以高脂高胆同醇饲料喂养,观察灭麻细粉片对大鼠血脂升高的预防作川。实验设正常对照组、高脂模型对照组、天麻细粉片剂0．56、1．12、2．50g/kg组,共5组,疗程30d。实验前后检测血清总胆同醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL—C）。结果天麻细粉片2．50#kg剂量组能预防大鼠血清中总胆固醇（TC）升高,与高脂模型对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,人麻细粉片三个剂量组均能预防大鼠血清中的三酰甘油（TG）升高,与高脂模型埘照组比较,差异有高度统计学意义（p〈0．01）。结论天麻细粉片枉高血脂大鼠模型中具有降血脂作用。     

绿茶预防大鼠脂肪肝的效果

用综合法复制脂肪肝动物模型，给予５％绿茶以观察其预防高胆固醇高脂肪低蛋白饲料致ＳＤ大鼠脂肪肝的作用。实验期间正常组（ＮＣ组）大鼠体重持续增长，给予４０％四氯化碳溶液注射的预防组（ＴＰ组）和高脂组（ＨＣ组）均明显下降；ＴＰ组体重自第５天后较ＨＣ组为高，在第１０天后即有显著性。用药后大鼠活动减少、皮毛凌乱。甘油三酯和总胆固醇均增高，ＴＰ组高密度脂蛋白比ＨＣ组高，而ＨＣ组低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白均升     

高脂血症对大鼠脑部脂质的影响

目的 了解高脂血症对大鼠脑部脂质的影响.方法 将32只健康雄性SD大鼠,根据血清总胆固醇(TC)水平及体重随机分为基础饲料喂养和高脂饲料喂养1周、2周和3周组,每组8只.检测血脂、肝脂、脑脂及载脂蛋白E(ApoE)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、24-羟基胆固醇(24HyC).结果 高脂饲料喂养1周后大鼠形成高脂血症.从第1周到第3周,大鼠血清、肝TC、TG、LDL-C水平上升,HDL-C水平下降;脑TG水平升高,HDL-C水平下降,脑TC和LDL-C水平无变化;脑LDLR水平升高,血清24HyC及脑24HyC水平升高.直线回归分析显示血清TC、TG、LDL-C与脑TG、LDLR呈正相关,与脑HDL-C呈负相关;脑TG与脑LDLR、24HyC呈正相关,脑HDL-C与脑LDLR、24HyC呈负相关.结论 高脂血症可导致大鼠脑TG水平升高,HDL-C水平下降,对大鼠脑TC、LDL-C水平无影响.大鼠脑TG水平随脑LDLR、24HyC的升高而升高,脑HDL-C水平随脑LDLR、24HyC的升高而下降.     

RNAi介导的SOCS3基因沉默对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响

目的研究RNA干扰(RNAi)介导的细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)基因沉默对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响。方法选用5周的SD大鼠60只,随机分为3组,实验组:下丘脑注射SOCS3基因RNA干扰慢病毒(LV-shSOCS3),高脂饲料喂养;阴性组:下丘脑注射阴性序列慢病毒(LV-negtive),高脂饲料喂养;对照组:下丘脑注射生理盐水,高脂饲料喂养。饲养8周末,检测血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,放射免疫法检测血清瘦素,利用荧光实时定量PCR(real-time PCR)技术检测各组下丘脑内SOCS3和瘦素受体(OB-Rb)的mRNA表达水平。结果实验组体重、瘦素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇低于阴性组和对照组(P<0.05)。实验组下丘脑的SOCS3mRNA水平低于阴性组和对照组(P<0.05)。实验组下丘脑的OB-RbmRNA水平高于阴性组和对照组(P<0.05)。而阴性组和对照组比较无差异(P>0.05)。结论下调SOCS3基因可以减轻高脂肥胖大鼠瘦素抵抗,对肥胖症可能有预防和治疗作用。     

不同糖油比例高脂饲料建立高脂血症大鼠模型的比较

目的 探讨不同糖油比例高脂饲料建立高脂血症大鼠模型的效果.方法 将40只大鼠分为空白对照组和3个高脂饲料(Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ)组,每组10只,分别喂饲全价饲料和3种不同糖油比例的高脂饲料,共6周,每周定时称量体质量和检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果 3种配方的高脂饲料对大鼠体质量增长均无明显影响(P＞0.05).各配方组每周的大鼠血清TC含量、LDL-C含量及TC/HDL-C比值均高于空白对照组(P＜0.05或P＜0.01).高脂饲料Ⅱ组每周的大鼠血清TG含量均高于空白对照组(P＜0.01或P＜0.05),高脂饲料Ⅰ组大鼠第1～4周的血清TG含量高于空白对照组(P＜0.01或P＜0.05),高脂饲料Ⅲ组大鼠血清TG含量除第2周高于空白对照组外其余各周与空白对照组均无统计学差-(P＞0.05).结论 高脂饲料Ⅰ和高脂饲料Ⅱ均能快速稳定建立混合型高脂血症大鼠模型,高脂饲料Ⅱ效果更优;高脂饲料Ⅲ仅适用于建立高胆固醇血症大鼠模型.