复方仙灵脾注射液对全脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量、血清TNF-α、IL-1、IL-6含量的影响

在急性脑缺血再灌注期间，脑组织缺血缺氧的应激刺激导致神经内分泌免疫调节功能紊乱。结果显示，全脑缺血和再灌注后，血清中的TNF-α、IL-1、IL-6含量显著增高，再灌注后增高程度更加明显，与文献报道基本一致。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞而防治脑缺血再灌注炎性损伤     

电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节

目的 :观察电针 (EA)对局灶性脑缺血 /再灌注大鼠IL 1RamRNA表达的调节作用。方法 :采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉阻塞缺血 /再灌注 (MCAo)模型 ,并应用RT PCR的方法进行观察。结果 :MCAo大鼠缺血侧大脑皮层在再灌注后 1 2hr和 2 4hrIL 1RamRNA表达增加 ;在缺血侧纹状体缺血再灌注后 1 2hrIL 1RamRNA表达明显增加 ,但再灌注后 2 4hr表达明显降低 ,电针可使IL 1RamRNA的表达明显增加。结论 :EA可使内源性IL 1RamRNA表达增加 ,从而使IL 1Ra表达增加 ,对脑缺血起保护作用 ,这也可能是EA抗脑缺血损伤的机制之一。     

针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-6、WBC和自由基的影响

目的 :比较针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC(白细胞 )、血清TNF α(肿瘤坏死因子 α)、IL 6 (白细胞介素 6 )和脑组织自由基的影响。方法 :四动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别针刺大鼠阳明经“曲池”、“足三里”穴 (针刺二组 )与针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴 (针刺一组 ) ,测定外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO(过氧化脂质 )、GSH(谷胱甘肽 )含量。结果 :大鼠全脑缺血再灌注后 ,外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO含量上升 ,GSH含量下降 ,针刺二组可降低大鼠全脑缺血再灌注后升高的IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 5) ,针刺一组可降低全脑缺血再灌注后升高的WBC、TNF α和IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 1 ) ,提高GSH含量。结论 :针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴比单纯应用“曲池”、“足三里”穴对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC、血清TNF α、IL 6和脑组织自由基的影响更强 ,从而表明对全脑缺血再灌注大鼠脑组织具有更好的保护作用     

针刺对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC和细胞因子的影响

目的 观察大鼠全脑缺血再灌注不同时段血清TNF－α、IL－6的动态变化和针刺对两者及外周血WBC的影响。方法 四动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注模型，分别于再注不同时段和针刺后取血测定TNF－α、IL－6和外周血WBC。结果随着全脑缺血再灌注时间的延长，大鼠血清TNF－α、IL－6呈动态增高的过程，针刺可降低再灌注后升高的WBC数量和TNF－α、IL－6水平。结论 针刺可抑制大鼠脑缺血再灌注的炎症反应。     

胆酸、栀子苷及配伍对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量的影响

目的 :观察胆酸、栀子苷及两者配伍应用对局灶性脑缺血再灌注脑组织TNF -α、IL - 1β和ICAM - 1含量的影响 ,探讨中药对抗缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :成年雄性SD大鼠 ,随机分成假手术对照组、模型组和给药组 (胆酸组、栀子苷组、合用组、血栓通组 )。采用大脑中动脉栓塞方法 ,制作缺血 2h再灌注 12h的局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用放射免疫法 (RIA)检测脑组织匀浆TNF -α和IL - 1β含量 ,酶联免疫法 (ELISA)检测脑组织ICAM - 1含量。结果 :再灌注 12h后 ,脑组织TNF -α、IL - 1β和ICAM - 1蛋白量升高。胆酸可以明显降低TNF -α和IL - 1β含量 ,与模型组比较P <0 0 1和P <0 0 5 ,而不影响ICAM - 1含量。栀子苷对三者表达无明显影响。而两者合用可显著降低TNF -α和ICAM - 1含量 ,与模型组差异显著 (P <0 0 1) ;而合用对IL - 1β表达没有明显影响。结论 :胆酸降低致炎因子TNF -α表达的作用在和栀子苷配伍应用后作用更显著 ,而胆酸干预IL - 1β表达的作用在与栀子苷配伍后降低 ,两者合用产生了单独使用时均不具有的降低ICAM - 1的作用。据此推断 ,中药的配伍作用不是组分各自生物效应的简单累加 ,而表现为增效或减效的作用 ,配伍应用与药物单独使用作用机制可能不同。     

"贺氏三通法"针刺治疗对脑缺血再灌注大鼠血清IL-1及TNF-α含量的影响

目的探讨＂贺氏三通法＂针刺治疗对大鼠脑缺血再灌注后机体的免疫反应调节机制。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,在脑缺血再灌不同时间进行针刺治疗,采用放射免疫法检测血清白细胞介素-1（IL-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果不同时间介入＂贺氏三通法＂针刺治疗血清IL-1、TNF-α含量均有不同程度降低;脑缺血再灌注后48h介入＂贺氏三通法＂治疗,IL-1、TNF-α含量最低。结论＂贺氏三通法＂针刺可以降低脑缺血再灌注大鼠血清IL-1、TNF-α含量,且以缺血再灌注后48h介入效果更为理想。     

“贺氏三通法”对脑缺血再灌注模型大鼠血清IL-18和IL-1水平的影响

目的观察“贺氏三通法”对脑缺血再灌注模型大鼠血清白细胞介素-18（IL-18）及白细胞介素-1（IL-1）水平的影响。方法将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（8只）、针刺组（24只）、药物组（16只）。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。造模成功后,针刺组分别于3h、6h、48h（每时段8只）予“贺氏三通法”针刺,药物组于5h、48h予香丹注射液腹腔内注射。模型制备成功后72h取材．采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清IL-18．放射免疫法检测血清IL—1含量。结果模型对照组IL-18和IL-1水平较假手术组明显增高,差异有统计学意义（均P〈0．01）;48h针刺组IL-18水平较模型对照组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;6h、48h针刺组IL-1水平均较模型对照组降低,差异有统计学意义（均P〈0．01）;针刺组与相应时间介入的药物对照组比较均无显著差异（P〉0．05）。结论“贺氏三通法”可改善脑缺血再灌注后血清IL—18和IL-1水平,提示“贺氏三通法”可能通过调节IL-1、IL-18的紊乱,参与对脑缺血再灌注脑损伤的保护机制。     

清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤TNF-α、IL-8表达的影响

目的:观察清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)表达的影响。方法:将大鼠随机分为空白组,假手术组,脑缺血再灌注组,清脑益元汤组4组。除空白组外,各组均按大鼠脑缺血2 h后,再灌注时间点3、6、12、24、48 h分为5个亚组,每组6只。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采取免疫组化法检测TNF-α、IL-8的表达,并行HE染色镜下观察大鼠脑组织的病理形态变化。结果:HE染色:(1)空白组、假手术组大鼠脑组织病理形态无明显改变;(2)脑缺血再灌注组大鼠神经元结构明显受损,清脑益元汤组较脑缺血再灌注组在各时间点神经元受损减轻。免疫组化法:(1)大鼠MACO术后,与空白组及假手术组比较,脑缺血再灌注组和清脑益元汤组TNF-α、IL-8阳性细胞的表达在各时间点均升高,差异有统计学意义(P0.01);(2)脑缺血再灌注组TNF-α、IL-8阳性细胞表达在各时间段均高于清脑益元汤组(P0.05),两组大鼠在缺血再灌注3 h后,TNF-α、IL-8阳性细胞表达开始增加,6 h显著升高,12 h达高峰,在24 h后呈逐步降低的趋势。结论:清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-8表达有明显的调控作用,能抑制TNF-α、 IL-8阳性细胞的表达,减轻脑缺血再灌注损伤炎性级联反应,发挥脑保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1和内皮素-1的影响

目的:探讨电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血再灌注24 h后摘除眼球采血,分别应用酶联免疫吸附法、放射免疫法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠外周血中sICAM-1、ET-1含量的影响。结果:脑缺血再灌注后大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量增高(模型组与正常组、假手术组比较P<0.01);电针可降低大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量(电针组与模型组比较P<0.05)。结论:早期针刺治疗对脑缺血损害有效防治作用是通过改善脑血管内皮细胞功能而实现的。     

3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤时IL-6的影响

目的研究3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤时IL-6的影响。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给不同剂量的3′-大豆苷元磺酸钠。再灌注24 h后,断头取脑,TTC染色,测定脑梗塞体积;取前脑称湿重,烘干后称干重,计算脑组织含水量;取血2 ml,离心后,取血清,放免法测血清IL-6含量。结果与模型组相比,3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗塞体积减小,脑组织含水量降低,脑组织IL-6含量降低。结论 3′-大豆苷元磺酸钠对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其保护机制与减少炎性细胞因子IL-6的表达有关。     

御风胶囊对脑缺血-再灌注损伤大鼠的预防性神经保护作用

目的 探讨御风胶囊对脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法 实验分为模型组、假手术组、御风胶囊高、低剂量组和阳性药对照组。线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型，分别观察脑缺血2h再灌注1h及24h神经细胞凋亡、凋亡相关基因p53、bcl-2、C-fos表达及脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性变化。结果 御风胶囊能显著抑制脑缺血-再灌注所致的神经细胞凋亡、抑制脑缺血-再灌注后p53的表达并诱导bcl-2表达，与模型组比较差异显著(P＜0．05)，显著抑制脑缺血-再灌注后MDA的产生，提高SOD活性(P＜0．05)；并对CAT活性呈现一定的保护作用。结论 御风胶囊对缺血-再灌注脑组织具有一定的神经保护作用，其机制与其抑制脑缺血-再灌注后神经细胞周亡，调节凋亡相关基因表达及抗脂质过氧化有关。     

针刺干预急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白表达的实验研究

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白的表达情况及探讨针刺疗法干预急性脑缺血病理过程的机制.方法：采用大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后假手术组、对照组与针刺组再灌注2h、6h、12h、24h各时间点IL-1β蛋白表达的变化,同时采用TTC染色法测定对照组及针刺组再灌注24h时间点大鼠梗死灶体积.结果：假手术组大鼠IL-1β在皮层、纹状体呈基础水平表达,对照组和针刺组脑缺血再灌注后2h IL-1β表达开始增强,于再灌注后12h达高峰,但针刺组各时间点IL-1β表达均较对照组弱.结论：针刺可明显抑制皮层及纹状体IL-1β蛋白的表达,同时缩小梗死的体积,说明针刺对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内IL-1β蛋白的表达有关.     

三七中人参二醇苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法：采用阻断大鼠双侧颈总动脉再灌注的方法建立全脑缺血-再灌注损伤模型,测定三七二醇苷对再灌注后大鼠海马组织中过氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：三七二醇苷能明显提高大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马组织中SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶、GSH-Px活性,并能降低脂质过氧化物MDA含量。结论：三七二醇苷对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的海马组织具有保护作用。     

醒脑开窍针法对脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1和P-选择素表达调节的实验研究

【目的】探讨醒脑开窍针刺法治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）缺血再灌注模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术动态观察脑缺血1h,再灌注3、6、12、24、48h大鼠大脑缺血侧皮层、纹状体细胞问黏附分子1-（ICAM—1）、P-选择素（P-selectin）mRNA、蛋白表达和电针的调节作用。【结果】脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达ICAM-1和P—selectinmRNA发生于脑缺血／再灌注后3h,ICAM—1mRNA在脑缺血／再灌注12h达到高峰（组内比较,P〈0．01）;P—selectin mRNA高峰出现在脑缺血／再灌注6-12h（组内比较,P〈0．01）。脑缺血区毛细血管ICAM—1和P—selectin蛋白表达发生于脑缺血／再灌注后3h,高峰均出现于脑缺血再灌注24h（模型组与假手术组比较P〈0．01）,并持续至脑缺血再灌注后48h;醒脑开窍针刺法可显著降低缺血区ICAM—-1和P—selectin mRNA和蛋白表达（治疗组与模型组比较P〈0．01）。【结论】早期醒脑开窍针刺法治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM—1和P—selectin的mRNA和蛋白表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-6和TNF-α含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和脑毒清组,采用线栓法（MCAO）制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,研究脑毒清颗粒对脑缺血再灌注神经功能缺损、脑梗死体积、血清中白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响.结果 脑毒清颗粒能减少MCAO神经功能缺损评分和脑梗死体积,降低血中IL-6和TNF-α含量.结论 脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

"贺氏三通法"对脑缺血再灌注大鼠模型血浆β-EP、ACTH的影响

目的 观察"贺氏三通法"对脑缺血再灌注模型大鼠血清血浆β-内啡肽(β-EP)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量变化的影响,探讨针刺对大鼠脑缺血再灌注后机体反应的调节机制.方法 采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,将接受针刺的大鼠分为3 h、6 h、48 h三组分别运用"贺氏三通法"予以治疗,然后采用放射免疫法检测血清血浆β-EP和ACTH含量.结果 各组脑缺血再灌注大鼠血浆β-EP含量均明显增高,而ACTH呈下降趋势,但以3 h组逆转β-EP与ACTH的比值失调更为明显.结论 "贺氏三通法"针法可以调节脑缺血再灌注大鼠β-EP与ACTH的比值失调,而以3 h组效果最为理想.     

“贺氏三通法”对脑缺血再灌注大鼠模型血浆β-EP、ACTH的影响

目的观察“贺氏三通法”对脑缺血再灌注模型大鼠血清血浆β-内啡肽（β-EP）和促肾上腺皮质激素（ACTH）含量变化的影响,探讨针刺对大鼠脑缺血再灌注后机体反应的调节机制。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,将接受针刺的大鼠分为3h、6h、48h三组分别运用“贺氏三通法”予以治疗,然后采用放射免疫法检测血清血浆β-EP和ACTH含量。结果各组脑缺血再灌注大鼠血浆β-EP含量均明显增高,而ACTH呈下降趋势,但以3h组逆转β-EP与ACTH的比值失调更为明显。结论“贺氏三通法”针法可以调节脑缺血再灌注大鼠β-EP与ACTH的比值失调,而以3h组效果最为理想。     

甘露醇对小鼠脑缺血再灌注后环氧化酶-2表达的影响

目的探讨不同时间甘露醇处理对小鼠前脑缺血再灌注损伤细胞内环氧化酶-2（COX-2）表达的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注损伤模型,随机分为6组,假手术组、缺血再灌注损伤组和甘露醇即刻、30min、1h、1.5h干预组。分别用HE和COX-2免疫组化染色,观察再灌注损伤后不同时间点甘露醇干预后海马CA1区神经元病理组织形态学特点,运用BI2000医学图像分析系统检测COX-2表达平均光密度值。结果甘露醇即刻干预组小鼠海马CA1区COX-2表达平均光密度值明显低于缺血再灌注对照组（P〈0.05）,而与假手术组比较无统计学意义（P〉0.05）;30min后甘露醇干预组COX-2蛋白表达增多、光密度值增高,与缺血再灌注损伤组比较均无统计学意义（P〉0.05）。结论早期应用甘露醇能够有效防止COX-2表达,避免了脑缺血再灌注损伤后COX-2介导的神经细胞不逆性损伤。再灌注30min以后甘露醇干预基本无效。     

复方水蛭合剂对缺血-再灌注大鼠脑Na、K-ATP酶活性及脑水含量的影响

复方水蛭合剂能使脑缺血及缺血再灌注大鼠脑组织匀浆Na、K－ATP酶活性的降低明显增高，并使脑缺血及缺血再灌注大鼠脑水含量的增高明显降低。