TIM-1对哮喘小鼠气道MUC5AC及Th2细胞因子表达的影响

目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1(TIM-1)表达对哮喘小鼠气道MUC5AC及Th2细胞因子的作用,探讨气道黏液高分泌的机制。方法 30只健康雌性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常组、哮喘组和TIM-1抗体组,每组10只。检测小鼠外周血单个核细胞（PBMCs）TIM-1+细胞比例、气道MUC5AC mRNA表达、肺泡灌洗液（BALF）中IL-13、IL-4、IL-5表达及黏液细胞和细胞内黏液量的改变。结果（1）哮喘组及TIM-1抗体组小鼠外周血PBMCs中TIM-1+ 细胞比例（11.20%,5.11%）均显著高于正常组（0.64%,P<0.05);而TIM-1抗体组明显低于哮喘组（P<0.05）。（2）哮喘及TIM-1抗体小鼠气道黏液细胞MUC5AC mRNA相对表达(17.3±1.4,5.6±0.3)及IL-13[(16.80±0.63) ng/ml,(5.70±0.64)ng/ml]、IL-4[（614.72±117.39）pg/ml,（325.78±86.54）pg/ml]、IL-5[（1681.13±613.55）pg/ml,（513.42±86.87）pg/ml]表达量均显著高于正常组[1, (1.09±0.25)ng/ml,（17.56±3.01）pg/ml,（30.78±9.67）pg/ml ],TIM-1抗体组小鼠上述指标显著低于哮喘组（P<0.05）。（3）气道MUC5AC及IL-13表达与TIM-1+细胞表达均呈正相关,r1=0.946,P1=0.004; r2=0.984,P2=0.000. 结论 哮喘小鼠外周血TIM-1+细胞升高,可致气道黏液过度分泌;抑制TIM-1表达可减少哮喘气道黏液高分泌。调节TIM-1表达有可能成为减少黏液高分泌及治疗哮喘的新途径。     

Brg1通过STAT6促进哮喘气道黏液高分泌

目的研究染色质重构复合物核心催化亚基（Brg1）对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及其作用机制。方法将6~8周龄 雌性野生型C57bl/6小鼠和Brg1-/-小鼠（Ⅱ型肺泡上皮细胞AEC2s上特异性条件敲低Brg1的C57bl/6小鼠）随机分为4组：正常 对照组、哮喘组、Brg1敲低对照组（Brg1-/-）和Brg1敲低后构建哮喘模型组（Brg1-/-+哮喘）,每组10只。哮喘组和Brg1-/-+哮喘组用 鸡卵清蛋白（OVA）制备过敏性哮喘模型,对照组用生理盐水代替。收取标本,用ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中 黏蛋白MUC5AC和IL-13的表达。糖原染色检测小鼠气道杯状细胞的增生和黏液分泌,q-PCR和免疫组化检测各组小鼠气道 黏蛋白MUC5AC的表达和定量。Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT6、p-STAT6的表达。结果Brg1-/-+哮喘组较哮喘组 气道杯状细胞增生和黏液分泌均显著减少,BALF中IL-13、MUC5AC表达明显降低,肺组织MUC5AC mRNA表达显著降低, 同时肺组织STAT6和磷酸化STAT6显著下调。结论Brg1-/-敲低的小鼠建立哮喘模型时气道黏液分泌较野生型小鼠减轻,其可 能通过影响STAT6从而抑制黏蛋白MUC5AC的表达,抑制支气管哮喘气道黏液高分泌,表明Brg1具有促进哮喘气道黏液高分 泌的作用。     

地塞米松对变应性哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的 探讨地塞米松对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子(TARC)及其mRNA表达的影响.方法 30只清洁级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松组.以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,末次激发24 h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织.BALF行嗜酸性粒细胞(EOS)计数及分类;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测BALF中TARC和IL-4水平;免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测TARC蛋白和TARC mRNA在肺组织中的表达.结果 ①哮喘组BALF中细胞总数,EOS绝对数和EOS占细胞总数的百分数(EOS%)均显著高于正常对照组,地塞米松组上述指标均显著低于哮喘组(均P＜0.01);②哮喘组BALF中TARC,IL-4浓度均显著高于对照组,地塞米松干预后BALF中TARC,IL-4浓度均显著低于哮喘组(均P＜0.01).③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中TARC蛋白及其mRNA的表达,哮喘组显著高于对照组,地塞米松组较哮喘组显著减弱(均P＜0.01),免疫组化显示,TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞.④相关性分析显示,小鼠BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度均呈显著正相关(均P＜0.01).结论 糖皮质激素(地塞米松)可抑制TARC在哮喘小鼠气道上皮中的表达,可能是其治疗哮喘气道炎症的部分作用机制.     

哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5和黏蛋白5AC的表达变化及其相关性研究

目的探讨支气管哮喘(以下简称哮喘)小鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)和黏蛋白MUC5AC基因和蛋白的表达变化及其两者的相关性。方法制作小鼠哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液细胞分类及肺组织湿干重比值,应用Real-time PCR法测定哮喘组(OVA组)和对照组肺组织中AQP5和MUC5AC mRNA的表达,应用免疫组化法测定AQP5在肺组织中的分布,免疫印记法、ELISA法测定AQP5和MUC5AC蛋白在肺组织中的表达。结果小鼠哮喘组肺组织中AQP5表达较对照组明显减低(P<0.01),而MUC5AC表达显著升高(P<0.01),两者呈负相关(r=0.901,P<0.01)。结论哮喘时肺组织中AQP5表达的减低可能与气道MUC5AC表达的升高有关,从而促进了气道黏液过度分泌。     

哮喘小鼠肺组织水通道蛋白5的表达及地塞米松对其的调节

目的:探讨支气管哮喘(哮喘)小鼠肺组织中水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的变化及地塞米松对其的调节作用.方法:雌性C57BL/6小鼠48只,随机分为对照组、哮喘组和地塞米松干预组,每组16只.测定各组小鼠肺组织病理变化及湿/干质量比值,应用实时定量PCR法测定其肺组织中AQP5和MUC5AC mRNA的表达,应用免疫组化法测定各组AQP5蛋白在肺组织中的分布,免疫印违法测定AQP5蛋白在肺组织中的表达.ELISA法测定各组支气管肺泡灌洗液中MUCSAC的含量.结果:哮喘组小鼠肺组织中AQP5表达较对照组明显降低[mRNA减少(42.5±3.6)%,蛋白质减少(64.3±8.2)%].而MUC5AC表达显著升高[mRNA升高(93.3±8.1)%;蛋白质水平升高(98.3±7.2)%].地塞米松分别负调节其表达(与模型组比较P＜0.05).结论:哮喘小鼠肺组织中AQP5表达明显降低可能与气道MUC5AC表达的升高有关,地塞米松对其显著负调节从而改善气道黏液高分泌、炎性浸润和肺水渗出的病理生理过程.     

哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5和黏蛋5AC的表达变化及其相关性研究

目的 探讨支气管哮喘(以下简称哮喘)小鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)和黏蛋白MUC5AC基因和蛋白的表达变化及其两者的相关性.方法 制作小鼠哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液细胞分类及肺组织湿干重比值,应用Real-time PCR法测定哮喘组(OVA组)和对照组肺组织中AQP5和MUC5AC mRNA的表达,应用免疫组化法测定AQP5在肺组织中的分布,免疫印记法、ELISA法测定AQP5和MUC5AC蛋白在肺组织中的表达.结果 小鼠哮喘组肺组织中AQP5表达较对照组明显减低(P＜0.01),而MUC5AC表达显著升高(P＜0.01),两者呈负相关(r=0.901,P＜0.01).结论 哮喘时肺组织中AQP5表达的减低可能与气道MUC5AC表达的升高有关,从而促进了气道黏液过度分泌.     

哮喘小鼠肺和下丘脑组织中γ-氨基丁酸受体ARα的表达

目的:观察哮喘小鼠肺和下丘脑组织中GABAARα表达的变化。方法:成年清洁级雌性BALB/C小鼠30只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组(卵蛋白致敏)和地塞米松组(卵蛋白致敏,激发前腹腔注射地塞米松1mg/kg进行干预),每组10只。对小鼠肺组织进行病理学观察和糖原染色,用免疫组化SP法、RT-RCR检测肺组织及下丘脑中GABAARα蛋白和mRNA的表达水平,RT-RCR法测肺组织中MUC5AC mRNA的表达。结果:哮喘组小鼠气道黏膜充血水肿,黏膜层增厚,支气管壁及血管壁周围有较多炎症细胞浸润,杯状细胞增多;地塞米松组上述表现较哮喘组减轻。3组小鼠肺组织中GABAARα mRNA和蛋白的表达、下丘脑组织中GABAARα mRNA和蛋白的表达、肺组织中MUC5ACmRNA的表达差异均有统计学意义(F=4.762、113.196、145.468、54.860和128.947,P<0.01);哮喘组上述指标均高于对照组(P<0.05);地塞米松组上述指标均低于哮喘组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。哮喘组小鼠下丘脑和肺组织中GABAARα蛋白表达水平、mRNA的相对表达量呈正相关(r分别为0.791、0.740,P<0.05),肺组织中MUC5AC与GABAARα mRNA的相对表达量呈正相关(r=0.814,P<0.01)。结论:GABAARα高表达可能诱发气道黏液的过度分泌,与哮喘发病密切相关;GABA系统可能与哮喘的中枢神经调节有关。     

桑白皮总黄酮对哮喘小鼠气道炎症反应的保护作用

目的：探讨桑白皮总黄酮（TFCM）对哮喘小鼠气道炎症反应的保护作用及机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组,TFCM低、中、高剂量组,地塞米松阳性对照组。除正常组外,其余小鼠给予卵清蛋白（OVA）致敏和激发。TFCM各剂量组给予TFCM（50、100、200 mg/kg）,阳性对照组给予地塞米松 （0.5 mg/kg）,正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。将小鼠置于动物肺功能检测系统中测定肺阻力和肺顺应性值;收集小鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）及血液样本,用于白细胞介素IL-4、IL-5、IL-13、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、黏蛋白MUC5AC、MUC5B、IgE水平测定和总细胞、白细胞分类计数;肺组织HE、AB-PAS染色观察气道炎症情况。结果：与模型组比,TFCM处理可以显著升高小鼠肺阻力,降低肺顺应性（P＜0.05）;中、高剂量TFCM显著减少小鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞数量和下调IL-4、IL-5、IL-13、Eotaxin、IgE、MUC5AC、MUC5B水平（P＜0.05）;另外小鼠肺组织HE、AB-PAS染色结果显示TFCM可以使小鼠肺组织气道炎症明显减轻。结论：TFCM可以减轻小鼠气道炎症反应,且对小鼠哮喘有显著疗效。     

吸入烟曲霉孢子对哮喘大鼠气道上皮重构和MUC5AC表达的影响

目的 研究吸入烟曲霉孢子(Af)对哮喘大鼠气道上皮重构和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响.方法 64只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、慢性哮喘模型组(B)、慢性哮喘+Af孢子吸入组(C)、慢性哮喘+生理盐水吸入组(D).C、D两组又分为吸入1周、3周和5周组(C1、C3、C5和D1、D3、D5组),每组8只.测定肺泡灌洗液(BALF)中114和IFN-γ水平、气道阻力变化率、杯状细胞增生程度、气道上皮细胞MUC5AC和肺组织MUC5AC mRNA的水平.结果 C组BALF中IL-4水平、杯状细胞面积与上皮细胞面积比值、气道阻力变化率、气道上皮细胞MUC5AC表达及肺组织MUC5AC mRNA水平在不同时间点均高于B组和1、D3、D5组(P<0.05),且C1、C3、C5三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);MUC5AC的表达强度与杯状细胞面积/上皮细胞面积比值正相关(r=0.757,P<0.01),与气道阻力变化率正相关(r=0.521,P<0.05).结论 反复吸入Af孢子可上调哮喘大鼠气道MUC5AC的表达,促进杯状细胞增生,增加气道阻力和气道反应性.     

吸入烟曲霉孢子对哮喘大鼠气道上皮重构和MUC5AC表达的影响

目的研究吸入烟曲霉孢子(A f)对哮喘大鼠气道上皮重构和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法64只雄性W istar大鼠随机分为正常对照组(A)、慢性哮喘模型组(B)、慢性哮喘 A f孢子吸入组(C)、慢性哮喘 生理盐水吸入组(D)。C、D两组又分为吸入1周、3周和5周组(C1、C3、C5和D1、D3、D5组),每组8只。测定肺泡灌洗液(BALF)中Il-4和IFN-γ水平、气道阻力变化率、杯状细胞增生程度、气道上皮细胞MUC5AC和肺组织MUC5AC mRNA的水平。结果C组BALF中IL-4水平、杯状细胞面积与上皮细胞面积比值、气道阻力变化率、气道上皮细胞MUC5AC表达及肺组织MUC5AC mRNA水平在不同时间点均高于B组和D1、D3、D5组(P<0.05),且C1、C3、C5三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);MUC5AC的表达强度与杯状细胞面积/上皮细胞面积比值正相关(r=0.757,P<0.01),与气道阻力变化率正相关(r=0.521,P<0.05)。结论反复吸入A f孢子可上调哮喘大鼠气道MUC5AC的表达,促进杯状细胞增生,增加气道阻力和气道反应性。     

白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症作用的实验观察

目的观察白细胞介素18(IL-18)对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠按随机数字法分成3组(每组10只)进行处理,分别为哮喘模型组(A组)、模型对照组(B组)和IL-18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5浓度,并进行3组之间的比较。结果豚鼠BALF中嗜酸粒细胞(EOS)个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/L、(12±10)×106/L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。IFN-γ和IL-2浓度A组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),与C组比较差异亦有统计学意义(P均<0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。     

中性粒细胞弹力蛋白酶引起黏蛋白5AC高表达的信号转导机制

目的研究中性粒细胞弹力蛋白酶（NE）通过表皮生长因子受体（EGFR）引起黏蛋白（MUC）5AC高表达的上游信号通路。方法培养人气道BEAS@B上皮细胞,给予NE刺激,以肿瘤坏死因子转换酶抑制剂-1（TAPI-1）及活性氧（ROS）清除剂DMTU为干预因素。RT-PCR检测干预前后细胞中MUCSACmRNA含量;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测培养上清中MUCSAC、可溶性转化生长因子（TGF）-α蛋白含量;Westem印迹分析磷酸化表皮生长因子受体（P-EGFR）蛋白水平。结果NE刺激后引起MUCSAC基因转录和蛋白表达水平明显高于未给予NE刺激的对照组（P〈0．01）,同时伴随可溶性TGF-α及p-EGFR蛋白水平的增高,与对照组相比,差异有统计学意义（均P〈0．01）;加入浓度为20umol/L的肿瘤坏死因子转换酶抑制剂TAPI-1后可明显下调上述指标的表达水平（均P〈0．01）,DMTU也同样降低了MUC5AC的基因转录、产物水平以及可溶性TGF-α蛋白相对含量,与单纯NE刺激组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）,但对单纯外源性TGF-α刺激组引起的MUCSAC基因转录和蛋白合成增加无明显作用（均P〉0．05）。结论NE能刺激细胞产生ROS,再活化肿瘤坏死因子转换酶（TACE）引起黏蛋白产生的增多,组成EGFR通路上游的主要信号分子,故ROS／TACE／TGF-α前体／EGFR转导途经是NE引起气道黏液高分泌的重要机制。     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

布地奈德对哮喘小鼠气道重塑及JAK1/STAT6表达的影响

目的 研究布地奈德（BUD）对支气管哮喘小鼠气道重塑及对JAK1、信号转导子和转录激活子6（STAT6）表达的调控作用。方法 将30只雌性BALB／c小鼠随机分为对照组、哮喘组和BUD组。以鸡卵蛋白为过敏原致敏和激发动物,建立慢性哮喘气道重塑模型。对照组动物采用生理盐水致敏和激发动物,BUD组在每次用过敏原激发前2h鼻腔滴人BUD（1mg／kg）。用BUXCO小鼠肺功能仪测定动物气道反应性,对肺组织切片行过碘酸雪夫（PAS）和Masson染色,就支气管周围炎细胞浸润及杯状细胞增殖进行评分,测定肺组织羟脯氨酸含量。应用免疫组化、免疫印迹及RT-PCR方法分别检测JAK1、STAT6、α-SMA的蛋白及α-SMA mRNA表达的变化。结果 哮喘组动物气道反应性明显高于对照组,logPC100分别为0．624±0．78和1．884±0．34,P〈0．01。BUD组小鼠气道反应性低于哮喘组（10gPC100为1．794±0．18,P〈0．01）。与哮喘组相比,BUD组气道上皮增生得到改善,上皮下胶原沉积减少,α-SMA蛋白和mRNA表达也较哮喘组低。BUD组黏液指数计分为（1．354±0．26）分,肺羟脯氨酸含量为（2844-16）μg／100mg,BALF中IL-4和IL-13含量为（7．34±0．6）ng／L、（10．64±0．9）ng／L,与哮喘组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。STAT6主要表达于气道上皮,分布于细胞胞质、胞核。与对照组相比,哮喘组和BUD组的STAT6分布未见明显变化。免疫印迹检测显示哮喘组的JAK1和STAT6蛋白表达均强于对照组,BUD则能明显下调这两种信号蛋白的表达。相关分析表明,JAK1和STAT6含量与气道PAS分数、α-SMA蛋白表达及肺组织羟脯氨酸含量分别呈正相关,也与BALF中IL4和IL-13水平呈正相关（均P〈0．05）。结论BUD抑制哮喘气道重塑。BUD可能通过下调JAK1和STAT6的表达,从而抑制了依赖于JAK1／STAT6通路的气道重塑。     

哮喘中IL—5和IL—10基因表达及其相关性研究

３１只健康豚鼠分为哮喘组、地塞米松干预组及对照组。测定各组豚鼠肺泡灌洗液细胞成分,应用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测支气管组织白细胞介素－５（ＩＬ－５）和白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）ｍＲＮＡ表达强度。结果显示,哮喘组豚鼠肺泡灌反。ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达与ＥＯＳ百分比呈正相关,而与ＩＬ－１０ｍＲＮＡ表达呈负相关。说明ＥＯＳ,ＩＬ－以正相关参与了哮喘发病。哮喘时ＩＬ－１０表达受抑制,这可能是炎症细胞因子ＩＬ－５     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响

目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的干预作用,探究其作用机制.方法 将50只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳和平喘颗粒低剂量组、阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组,每组10只.采用卵清蛋白成功诱发大鼠哮喘后,并予相应药物干预8周.阿尔辛蓝过碘酸雪夫氏染色,光镜下观察气道杯状细胞;采用免疫组织化学法检测大鼠气道黏蛋白5AC（mucin 5AC,MUC5AC）的表达水平;采用Western blot、RT-PCR分别检测大鼠肺组织转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）蛋白及其mRNA表达水平.结果 阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气管可见少量黏液分泌,未见明显杯状细胞增生;与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气道组织杯状细胞面积和MUC5AC蛋白表达水平,以及肺组织TGF-β1蛋白及TGF-β1mRNA表达水平均显著降低（P＜0.01）;阳和平喘颗粒高剂量的效应显著优于低剂量,呈现明显的剂量依赖性（P＜0.01）.结论 阳和平喘颗粒可降低哮喘大鼠气道黏液高分泌,机制可能与其下调肺组织TGF-β1蛋白及其基因表达水平,抑制MUC5AC生成有关.     

化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠IL-13/IL-18失衡的干预作用

目的探讨化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠白介素13、18(IL-13/IL-18)失衡的干预作用。方法以10%卵蛋白/氢氧化铝[OVA/AL(OH)3]致敏、5%卵蛋白激发复制支气管哮喘小鼠模型,于实验第16～43 d给药,第44 d取材。用酶联免疫试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-18浓度,实时定量PCR(RT-PCR)法检测肺组织匀浆中IL-13、IL-18 mRNA表达。结果模型组小鼠IL-13浓度及mRNA均较空白组显著升高(P<0.01);IL-18浓度及mRNA均较空白组显著降低(P<0.05);各处理组IL-13浓度及mRNA均较模型组显著降低(P<0.01),IL-18浓度及mRNA均显著升高(P<0.05);PCF组、SGPCG组IL-13浓度降低不及地米组(P<0.01),PCF组、SGPCG组IL-18 mRNA、IL-13/IL-18比值均与地米组相似(P>0.05);PCF组、SGPCG组间IL-13、IL-18浓度及mRNA、IL-13/IL-18比值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的IL-13浓度及mRNA均有降低作用,对其降低的IL-18浓度及mRNA均有升高作用,对IL-13/IL-18比值的调节总体与地塞米松和化痰祛瘀平喘法相似。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症相关的Th1/Th2免疫失衡有较为确切的干预作用。