氨茶碱对大鼠哮喘模型外周血和肺组织中IL-18,IL-13 mRNA表达的影响

目的:探讨氨茶碱对大鼠哮喘模型外周血和肺组织中IL-18和IL-13 mRNA表达的影响.方法:30只Wistar大鼠,随机分为空白对照组、哮喘模型组和氨茶碱治疗组,利用卵白蛋白(OVA)及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中的IL-18和IL-13表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测哮喘大鼠肺组织中IL-18和IL-13 mRNA表达.结果:哮喘组BALF嗜酸粒细胞比例与对照组和治疗组比较明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).血清中IL-13的水平和IL-13 mRNA的表达均较空白组和治疗组明显升高(P<0.05).氨茶碱治疗组IL-18的水平和IL-18 mRNA的表达均较空白组和哮喘组明显升高(P<0.05).结论:IL-13可能参与哮喘的发生,而氨茶碱治疗可通过抑制IL-13 mRNA合成和提高IL-18 mRNA的表达,调节Th1/Th2平衡改善哮喘炎症状态.     

IL-25通过nuocyte细胞诱导哮喘小鼠气道重塑

目的 探索白细胞介素-25(IL-25)通过nuocyte细胞对哮喘小鼠气道重塑的作用。 方法 30只SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为对照小鼠组、哮喘小鼠组、抗IL-25小鼠组,每组10只,鸡清卵蛋白(OVA)诱导哮喘模型。分离培养哮喘小鼠组nuocyte细胞,并分为对照细胞组、IL-25细胞组、抗IL-25细胞组。HE染色观察肺组织变化,流式细胞法计数肺泡灌洗液(BALF)中nuocyte细胞,ELISA法检测BALF及细胞上清液中IL-4、IL-13含量,免疫组化、Western blotting及RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ胶原蛋白(collagen-Ⅰ)在肺组织中的表达。 结果 与对照小鼠组相比,哮喘小鼠组BALF中IL-4、IL-13表达升高,nuocyte细胞增多,α-SMA和collagen-Ⅰ表达升高(P<0.05),而抗IL-25小鼠组表达无明显变化(P>0.05);与对照细胞组相比,IL-25细胞组上清液IL-4、IL-13表达增高(P<0.05),抗IL-25细胞组上清液IL-4、IL-13表达无明显变化(P>0.05)。 结论 IL-25可能通过nuocyte细胞促使TH2型细胞因子分泌,导致哮喘小鼠气道重塑。     

哮喘产妇新生儿脐血IL-18、IL-5的检测意义

目的:探讨哮喘产妇的新生儿脐血血清IL-18、IL-5的表达及临床诊断意义。方法:选取收治的哮喘产妇37例(定为哮喘组),平均年龄(29.34±6.34)岁,孕期(39.34±1.43)周,选择正常孕妇39例为(对照组),平均年龄(28.32±6.56)岁,孕期(39.18±1.75)周。两组孕妇在胎儿娩出后,结扎脐带,取近胎盘端脐血5 ml,离心后取血清,应用ELISA法测定血清IL-18、IL-5,比较两组血清IL-18、IL-5的含量,并且分析IL-18与IL-5两者之间的相关性。结果:对照组新生儿脐带血IL-18浓度(185.44±94.64)ng/L低于哮喘产妇组的新生儿脐带血IL-18浓度(543.86±137.56)ng/L,差异显著,有统计学意义(P<0.05);哮喘组脐带血IL-5平均浓度(346.45±74.52)ng/L高于对照组(107.54±63.54)ng/L,差异显著,有统计学意义(P<0.05);哮喘组脐带血IL-18与IL-5之间均有一定相关关系,相关系数分别为2.763,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:哮喘产妇新生儿脐血IL-18、IL-5对早期哮喘诊断和预防具有一定意义。     

布地奈德对哮喘小鼠模型IL-22的调控作用

目的观察白介素22(IL-22)在哮喘模型中的作用,研究布地奈德对哮喘小鼠模型气道炎症及IL-22的调控作用。方法 24只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘模型组和布地奈德组3组,用卵清蛋白(OVA)致敏、激发小鼠以制备哮喘模型。小鼠肺组织进行HE及AB-PAS染色,进行气道炎症评分,ELISA法检测3组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-22的水平,实时荧光定量PCR检测小鼠肺组织中IL-22mRNA的表达水平。结果与对照组相比较,哮喘小鼠肺组织炎症评分增加,BALF中IL-22水平增高,肺组织中IL-22mRNA表达水平升高,差异均具有统计学意义。给予布地奈德治疗后,小鼠气道炎症评分及肺组织IL-22mRNA的表达水平均较哮喘组降低,差异具有统计学意义。结论布地奈德对哮喘气道炎症的治疗作用与其抑制肺内IL-22的表达和分泌有关。     

支气管哮喘患者诱导痰中IL-17水平变化及意义的探讨

目的:探讨不同程度和分期的支气管哮喘患者诱导痰中IL-17水平变化及临床意义。方法:随机收集急性发作期哮喘患者(A组)27例,其中轻度者15例,中重度者12例,正常对照组(C组:)20例,经治疗后缓解的A组哮喘患者(B组)27例。测量A、B和C组研究对象诱导痰中的中性粒细胞占白细胞百分比(Neu/Leu%),并测定1 s用力呼气容积(FEv.)占预计值％(FFV,％),用夹心法ELISA诱导痰上清液中IL-17浓度。结果:A组的IL-17的浓度为(37.22±5.67)ng/L,明显高于C组(27.96±3.26)ng/I.和B组(30.20±3.99)ng/L,差异均具有显著性(均P<0.05);A组(55±4)％、B组(72±7)％的FEV1％均明显低于C组(97±3)％(均,P<0.05);诱导痰Neu/Leu％分别为:A组(37.2±10.4)％、B组(26.2±4.2)％、C组(24.1±3.9)％,A组与B组和C组相比较差异均有显著性(均P<0.05),B组与C组相比较差异无统计学意义。相关分析发现,在哮喘急性发作组(A组)中,Neu/Leu％与IL-17的浓度呈正相关(r=0.80,P<0.01);FEV1％与IL-17的浓度呈负相关(r=-0.41,P<0.05);FEV,％也与Neu/Leu％数量呈负相关(r=-0.64,P<0.01)。在哮喘缓解组(B组)中,Neu/Len％与IL-17呈正相关,相关系数(r=0.42,P<0.05),而FEV1％与IL-17无明显相关。结论:在哮喘急性发作、加重及恶化的患者诱导痰中,IL-17水平升高;IL-     

哮喘急性发作患者血清中IL-18、IL-33表达意义及其与肺功能的关系

目的 探讨IL-33、IL-18表达水平与支气管哮喘急性发作之间的相关性。方法 选取上海普陀中心医院2014年5月至2014年11月收治的80例哮喘急性发作患者为哮喘观察组研究对象,同时选取同期来我院常规健康体检的80例健康体检者对照组研究对象。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有研究对象血清中IL-33和IL-18水平并做比较。78例哮喘患者康复出院后2周复查肺功能测定,比较患者住院治疗时肺功能并分析其与IL-18、IL-33相关性。结果哮喘组患者治疗前IL-18水平为(310.2±152.6)pg/ml,IL-33水平为(215.4±87.5)pg/ml,较健康组(204.2±95.4)pg/ml、(138.7±48.3)pg/ml偏高,差异具有统计学意义(P<0.05);哮喘组患者治疗后血清中IL-18水平为(215.5±98.2)pg/ml,IL-33水平为(146.6±54.9)pg/ml,较治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05);健康组肺功能检查: FEV₁、FEV₁% pred和FEF50%值优于哮喘组,治疗后哮喘组FEV₁、FEV₁% pred和FEF50%等值优于治疗前,且经线性回归分析,IL-18和IL-33与FEV₁% pred等肺功能指标呈负性相关关系。结论哮喘急性发作患者血清中IL-18与IL-33表达水平较正常人高,治疗后两者水平均明显下降。两者与肺功能呈负相关。     

辛苍合剂对哮喘小鼠白细胞介素4、5的影响

拟从影响哮喘动物白细胞介素4、5(IL-4,IL-5)的角度探讨辛苍合剂对支气管哮喘的作用机理。先采用卵蛋白腹腔注射致敏加雾化激发建立小鼠哮喘动物模型,后采用腹腔注射辛苍合剂治疗。设立辛苍合剂治疗组,正常组和模型组。治疗一周末用ELISA法检测IL-4、5。结果:正常组IL-4、5均低于模型组(P<0.05);辛苍合剂治疗组IL-5低于模型组(P<0.05),同正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),辛苍合剂治疗组IL-4的浓度同哮喘组比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。由此提示辛苍合剂可以降低哮喘小鼠血清IL-5。     

Th2细胞因子调节哮喘炎症细胞转运机制的研究

目的 探讨Th2细胞因子IL-5、IL-13调节哮喘炎症过程中肺和骨髓之间的细胞转运机制。方法 建立哮喘动物模型,获取肺泡灌洗液,检测IL-5、IFN-γ,浓度并进行病理分析;应用原位杂交技术检测肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达和骨髓IL-5mRNA表达;免疫组化法观察肺、骨髓IL-5免疫反应细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34、CD3阳性细胞。结果 哮喘组肺泡灌洗液IL-5浓度明显高于对照组(P<0.001);哮喘组肺组织病理改变显示小气道痉挛,管壁周围炎性细胞浸润,以嗜酸粒细胞、淋巴细胞为主;哮喘组肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01);哮喘组骨髓IL-5 mRNA阳性细胞明显增加(P<0.001),与肺组织IL-5 mRNA表达的增高密切相关(P<0.05);此外,哮喘组肺组织和骨髓IL-5免疫反应细胞显著增加(P<0.01),骨髓CD34、CD3细胞均显著增高(P<0.01),并且CD34增高与骨髓细胞表达IL-5 mRNA密切相关(P<0.05)。结论IL-5可能在转录和转录后水平均参与调节骨髓嗜酸粒细胞的功能和炎症细胞在肺和骨髓之间的转运。     

白介素-13(IL-13)和白介素-18(IL-18)调节支气管哮喘大鼠神经生长因子mRNA(NGF mRNA)的实验研究

目的:初步探讨IL-13和IL-18对支气管哮喘大鼠神经生长因子mRNA(NGF mRNA)表达的影响.方法:建立Wistar大鼠哮喘模型,分离脾淋巴细胞并培养,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法测定NGF mRNA的基础水平,并观察予以IL-18和IL-13干预后NGF mRNA表达的情况.结果:哮喘大鼠脾淋巴细胞在基础状态下具有表达NGF mRNA的功能,并在ConA刺激下呈时间依赖性增强.空白对照组培养脾淋巴细胞0、12、24、48 h时基础NGF mRNA表达量随着时间的延长逐渐升高,IL-13组随着时间的延长基础NGF mRNA表达量逐渐升高.随着时间的延长,IL-13组NGF mRNA表达相对值逐渐升高,并且至12h后分别显著高于各时间点的空白对照组(P<0.01)(表1).同时随着IL-13干预浓度的依次增高,NGF mRNA表达相对值逐渐升高,并且分别与前一梯度低浓度处理组相比较有显著差异(P<0.05);而随着IL-18干预浓度的依次增高,NGF mRNA表达相对值却逐渐降低.结论:在哮喘中Th2类细胞因子IL-13可上调淋巴细胞NGF mRNA表达,Th1类细胞因子IL-18可下调淋巴细胞NGF mRNA表达,两者均呈时间和浓度依赖性;Th1/Th2类细胞因子免疫失衡可能通过调控NGF mRNA表达间接促进其诱导神经源性炎症.     

广东地区儿童哮喘急性发作期IL-13、IgE浓度变化及意义

目的:了解广东地区哮喘患儿血清中IL-13及IgE的浓度变化与临床意义。方法:选择哮喘患儿94例及体检的健康儿童50例进行对照,通过酶联免疫法检测其血清中的IL-13及IgE的浓度。结果:94例哮喘患儿急性期血清中IL-13及IgE的浓度分别为(28.1±8.2)pg/ml、(252.2±61.5)IU/ml,高于处于其缓解期[(10.1±2.5)pg/ml、(25.3±8.5)IU/ml]及健康儿童[(8.0±2.8)pg/ml、(17.4±7.8)IU/ml],差异有统计学意义(P<0.05),缓解期患儿及健康儿童血清中IL-13及IgE的浓度差异无统计学意义(P>0.05);由过敏诱发哮喘患儿组血清中IL-13及IgE的浓度高于由病毒及细菌感染诱发组,差异有统计学意义(P<0.05),病毒及细菌感染诱发组患儿血清中IL-13及IgE的浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-13在儿童哮喘急性发作期尤其是由于过敏因素诱发中起着重要的作用,临床上可以考虑研发IL-13的拮抗剂或抑制剂,为支气管哮喘等变应性疾病的免疫治疗开创新的途径。     

灸药并用对难治性肾病综合征患者血清IL-6与IL-8的影响

目的观察灸药并用对难治性肾病综合征(RNS)患者的临床疗效,并探讨其对血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将58例RNS患者随机分为对照组(30例)和治疗组(28例),对照组患者采用中药益气活血化湿方治疗,治疗组在对照组基础上加用艾灸治疗。观察两组患者治疗前后血清IL-6、IL-8、血浆白蛋白、血清肌酐、24 h尿蛋白的变化情况。结果两组患者治疗前后比较,血浆白蛋白均明显升高,24 h尿蛋白、IL-6、IL-8均明显下降(P<0.05),且治疗组血浆白蛋白升高水平和24 h尿蛋白、IL-6、IL-8下降水平均较对照组明显(P<0.05),血清肌酐水平未见明显统计学差异(P>0.05)。结论灸药并用治疗RNS临床疗效确切,通过调节细胞因子,纠正RNS的免疫失衡,可能是灸药治疗RNS的作用机制之一。     

前列腺炎I号对CNP大鼠血清IL-2、IL-6含量的影响

目的探讨前列腺炎I号治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制。方法将70只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、前列腺炎I号小剂量组、前列腺炎I号中剂量组、前列腺炎I号大剂量组。空白组皮下注射1mL生理盐水,其余各组皮下多点注射前列腺蛋白提纯液与弗氏完全佐剂混合乳剂1mL,30d后重复造模1次,45d后灌胃给药。连续给药4周后,剥取前列腺组织计算前列腺指数,提取血清检测白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）含量。结果与模型组大鼠血清IL-2、IL-6含量比较,其他各组均较低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与阳性组大鼠血清IL-2、IL-6含量比较,前列腺炎I号小剂量组较高,差异统计学意义（P〈0．05）;与前列腺炎I号小剂量组大鼠血清IL-2、IL-6含量比较,前列腺炎I号中、大剂量组更低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前列腺炎I号中、大剂量能有效降低CNP大鼠模型血清IL-2、IL-6的表达水平,从而改善局部免疫功能,抑制炎症反应。     

异丙酚对体外循环下心脏瓣膜置换术患者血清白细胞介素-6及白细胞介素-10含量的影响

目的探讨体外循环过程中异丙酚对心脏瓣膜置换术患者血清白细胞介素（IL）-6及IL-10含量的影响。方法选择ASA Ⅲ级,预计主动脉阻断时间和体外循环时间分别在30、60min以上的风湿性心脏瓣膜病患者30例,随机分为对照组（C组）和异丙酚组（P组）,每组15例。P组在中心静脉置管后以5mg／（kg·h）的速度输注异丙酚,分别于切皮前（T1）、主动脉阻断后30min（T2）、CPB停机后90min（T3）采集两组上腔静脉血检测血清IL-6和IL—10含量。结果两组IL-6含量在T2、T3均较T1升高（P〈0．05）,并于T3达峰值,C组T3高于T2,差异有统计学意义（P〈0．05）,P组T3与T2差异无统计学意义（P〉0．05）;两组IL-10在T2均较T1呈下降趋势,但仅C组T2与T1之间差异有统计学意义（P〈0．05）,在T3均较T1、T2升高,两组T3与．T2比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者血清IL-6、IL-10含量,在T1、T2差异均无统计学意义（P〉0．05）,在T3时,P组IL-6高于C组,IL-10低于C组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论心脏瓣膜置换术患者围术期使用异丙酚可以抑制IL-6的释放．促进IL-10的分泌．有效地抑制体外循环引起的炎性反应。     

白癜风患者血清IL-17、IL-4及IL-23水平的变化

目的了解Th17相关的细胞因子IL-17,IL-4,IL-23在不同分期和分型的白癜风患者血清中的变化。方法选择2012年10月-2013年6月收集寻常型白癜风患者52例以及40例健康体检者的外周血标本,采用ELISA的方法检测血清中IL-17、IL-4和IL-23的水平。结果进展期、稳定期的白癜风患者血清中IL-17、IL-23水平均较正常对照组增高（P〈0.05）,而血清IL-4在三组之间差异无统计学意义;泛发型白癜风患者IL-17水平较正常对照组及局限型白癜风患者显著升高（P〈0.05）,局限型白癜风患者IL-17水平和正常对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）;血清IL-23水平泛发型白癜风患者较正常对照组及局限型白癜风患者显著增高（P〈0.05）,局限型白癜风患者的IL-23水平较正常对照组也显著升高（P〈0.05）;而血清IL-4在三组之间差异无统计学意义。结论 IL-17及IL-23在进展期及泛发性白癜风患者血清中明显升高,提示其可能与白癜风发病有关。     

TNF-α和IL-13基因多态性与儿童哮喘的关系

目的：通过研究TNF-α和IL-13基因的多态性为哮喘的诊断提供基础。方法：选择105例哮喘患儿和正常儿童80例。采集外周静脉血,采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测TNF-α和IL-13基因多态性。结果：病例组等位基因TNF-αA的分布频率均显著高于对照组（P〈0.05）。IL-13位点病例组等位基因A的分布频率远高于对照组（P〈0.05）。结论：TNF-α和IL-13多态性可能做为确定哮喘易感人群的一个重要指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清脂联素、白细胞介素8水平及其与病情相关性研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂联素、白细胞介素8(IL-8)水平及其与疾病严重程度的相关性。方法测定40例稳定期COPD患者(COPD稳定组)、42例COPD急性加重期(COPD急重组)、40例健康志愿者(健康对照组)血清脂联素、IL-8水平,分析COPD稳定组、COPD急重组血清脂联素、IL-8与动脉血氧分压(PaO2)相关性。结果 COPD稳定组、COPD急重组血清脂联素水平明显低于健康对照组(P0.05,P0.01),COPD急重组血清脂联素水平低于COPD稳定组(P0.05)。COPD稳定组、COPD急重组血清IL-8水平明显高于健康对照组(P0.05,P0.01),COPD急重组血清IL-8水平高于COPD稳定组(P0.05)。血清脂联素与PaO2呈正相关,IL-8与PaO2呈负相关。结论脂联素、IL-8可能参与了COPD炎症反应,其水平与病情严重程度相关。     

哮喘患者诱导痰白细胞介素-17A与基质金属蛋白酶-9水平测定及其意义

目的测定不同严重程度支气管哮喘患者诱导痰上清液白细胞介素17A（IL-17A）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白细胞介素-8（IL-8）的水平,探讨气道慢性炎症的特点及可能机制。方法按标准纳入慢性持续哮喘患者41例：健康对照者15例,采用诱导痰技术对痰炎性细胞进行分类并采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测痰上清液IL-17A、IL-8、MMP-9水平,并进行相关性分析。结果重度组患者诱导痰中性粒细胞比值[（62．6±15．7）％]与正常对照组[（26．3±10．3）％]、轻度组[（42．3±18．7）％]及中度组[（46．1±14．3）％]比较差异均有统计学意义（P〈0．01或0．05）;重度哮喘患者嗜酸性粒细胞比值[（8．2±3．9）％]与轻度组[（4．9±3．4）％]及对照组[（1．0±0．8）％]比较增高（P〈0．01或0．05）,与中度组[（5．4±3．3）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;诱导痰上清液IL～17A水平轻度组[（154±91）pg／ml]和对照组[（55±23）pg／ml]与重度组[（262±162）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且各组哮喘患者与正常对照组比较均增高（P〈0．01）;重度组MMP-9水平[（451±251）ng／ml]与轻度、中度组患者[（166±99）ng／ml,（189±110）ng／ml]及对照组[（158±109）ng／ml]比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;轻度、中度和重度哮喘患者诱导痰IL-8水平[（387±227）pg／ml,（390±194）pg／ml,（480±217）pg／ml]与健康对照者[（203±104）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．01）。诱导痰中性粒细胞比值与IL-17A、IL-8、MMP-9呈正相关（r=0．323,P〈0．05;r=0．493,P〈0．01;r=0．344,P〈0．01）。结论中性粒细胞浸润性气道炎症是重度持续性哮喘的重要特征,IL-17A、IL-8、MMP-9构成的复杂炎症介质网络可能是气道损伤的关键机制之-。     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜白细胞介素-6受体及白细胞介素-8受体的表达变化

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜白细胞介素-6（IL-6）受体及白细胞介素-8（IL-8）受体的表达变化。方法将雄性SD大鼠36只完全随机分为正常组、模型1组、模型2组共3组,每组12只。用5％2,4,6-三硝基苯磺酸100mg／kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,7d后处死模型1组动物,14d后处死模型2组动物。运用Real—Time—PCR法、ELISA法分别检测各组大鼠IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量的表达。结果模型1组、2组IL-6受体mRNA及含量表达分别为（3．35±0．12）pg／ml、（111．35±25．09）pg／ml及（3．56±0．09）pg/ml、（160．11±15．54）pg/ml;模型1组、2组IL-8受体mRNA及含量表达分别为（3．50±0．19）pg／ml、（160．11±15．54）pg／ml及（3．68±0．16）pg／ml、（185．38±15．42）pg／ml,与正常组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活动性UC在炎症诱导下结肠组织中IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量表达增高,IL-6受体及IL-8受体的水平与肠道炎症程度呈正相关。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清hs—CRP、IL-6、IL-10及神经功能缺损的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清超敏c-反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）以及神经功能缺损的影响,探讨其抗炎作用机制。方法将90例ACI患者随机分为阿托伐他汀组45例和常规治疗组45例。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连服4周。治疗前后检测血清hs—CRP、IL-6和IL-10含量,并进行神经功能缺损程度评分（NDS）评定。另选同期健康查体正常者20例为正常对照组。结果ACI患者较健康对照组血清hs—CRP、IL-6显著升高,IL-10显著下降（P〈0．05）;两组ACI患者治疗前hs—CRP、IL-6和IL-10差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗4周后阿托伐他汀组hs—CRP、IL-6较常规治疗组明显下降,而IL-10明显升高（P〈0．05）。此外,阿托伐他汀组治疗后NDS评分较常规治疗组显著升高（P〈0．05）。结论ACI患者较健康者血清hs—CRP、IL-6水平升高,IL—10水平下降。阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs—CRP、IL-6水平,升高血清IL—10水平,有助于ACI患者的神经功能恢复,具有减轻炎症反应的神经保护作用。     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者白细胞介素-8与肿瘤坏死因子-a的水平变化

目的研究幽门螺旋杆菌（Hp）相关性胃炎患者血清中白细胞介素（IL-8）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的水平变化及与发病的关系。方法选择14C-尿素呼气试验阳性及胃镜和病理组织学确诊的80例慢性胃炎患者,采用酶联免疫吸附实验夹心法（ELISA）分别检测患者Hp根除治疗前后血清中的IL-8、TNF—a的水平。并以30例健康体检者作为对照组,进行统计学分析。结果Hp相关胃炎组血清IL-8、TNF-a均显著高于正常对照组,Hp根除后血清中IL-8、TNF-a水平明显下降,与根除前相比差异有统计学意义（P〈0．05）。IL-8和TNF—a水平呈正相关（r=0．556,P〈0．05）。结论IL-8、TNF-a与Hp感染密切相关,且参与了胃黏膜损伤的病理过程。