当归CO2超临界萃取物对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 研究当归CO2超临界萃取物对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用.方法 采用过氧化氢(H2O2)建立体外培养的HUVEC细胞氧化应激损伤模型.将细胞分为正常对照组、损伤组、给药组,其中给药组给予当归CO2超临界萃取物预培养24 h后加入1.25mmol/L H2O2,继续培养2 h.MTT法检测细胞存活率;通过各种化学方法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的活性;用流式细胞仪检测细胞周期改变及凋亡.结果 当归CO2超临界萃取物能明显提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,提高细胞SOD和NO的活性,降低LDH和MDA水平,减少H2O2诱导的细胞凋亡率,恢复血管内皮细胞增殖.结论 当归CO2超临界萃取物具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻血管内皮细胞的氧化损伤.     

原花青素对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨原花青素对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用。方法:体外培养内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组(Control组)、氧化损伤组(H2O2组)、氧化损伤加入VitC对照组(VC+H2O2组)、氧化损伤加入原花青素5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L浓度组(procyanidin-L+H2O2组、procyanidin-M+H2O2组、procyanidin-H+H2O2组)。将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24h的内皮细胞,继续培养18h,以细胞毒四唑盐(MTT)比色试验、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)作为检测指标。结果:原花青素呈剂量依赖性降低H2O2对内皮细胞的生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO2-/NO3-含量,各指标比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:原花青素可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、促进NO释放有关。     

鲜姜有效部位对H2O2致血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用

目的研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用。方法取健康大鼠每日ig不同剂量(200、400、800mg/kg)鲜姜有效部位或洛伐他汀(40mg/kg),共4d,取含药血清作为受试药物。采用H2O2建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激的损伤模型,测定细胞存活率、内皮细胞培养液中LDH、MDA水平及细胞中MDA水平。结果鲜姜有效部位含药血清能够显著提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,降低受损内皮细胞培养液中LDH,并减少细胞培养液及细胞中MDA。结论鲜姜有效部位具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻内皮细胞的氧化损伤。     

褪黑素对过氧化氢损伤的心肌细胞自身NO生成的影响

目的：探讨氧化损伤时褪黑素（Melatonin,MT)对心肌细胞自身NO生成的影响以及NO水平与其它氧化指标的关系。方法：分高培养原代心肌细胞，分5组：对照组，H2O2处理组，MT组，MT干预组和N－硝基－L－精氨酸（L-nitro-arginine methylester,L-NAME)干预组；用外源性H2O2造成氧化损伤，用生化法检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）浓度，硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛（MDA）含量，用试剂盒检测细胞培养液中NO含量。结果：H2O2处理组和L－NAME干预组中NO的含量，LDH含量和MDA含量与对照组相比，均差异显（P＜0．01），只是H2O2处理组中三项均比对照组明显增高，而L－NAME干预组中NO含量比对照组明显低；MT组中这三项指标没有明显的变化。MT干预组中虽然与对照组相比也升高，但低于H2O2处理组（P＜0．01）。MT干预组与L－NAME干预组相比其LDH含量和MDA含量也较低（P＜0．01），与H2O2组相比，加入MT干预后，培养液中NO和LDH及MDA含量明显降低（P＜0．01）。，结论：心肌细胞在受H2O2损伤时，心肌细胞自身产生的NO增加，并且在一定程度上参与了对心肌细胞的氧化损伤；MT不仅能抑制LDH和MDA的升高，还能抑制NO的产生。     

哈巴苷及哈巴俄苷对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的探讨哈巴苷及哈巴俄苷对过氧化氢（H2O2）损伤人血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVECS）,将生长良好的3代～5代细胞用于实验。实验分四组：对照组、H2O2组、哈巴苷干预组及哈巴俄苷干预组,光镜观察细胞形态,用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）检测细胞活力;取细胞上清液,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量。结果哈巴苷及哈巴俄苷干预均使H2O2损伤的HUVECS形态趋于正常,活力增强,细胞膜损伤减轻,减少细胞LDH及MDA产生。结论哈巴苷及哈巴俄苷能对抗H2O2引起的损伤,保护血管内皮细胞。     

丹酚酸A 对H2O2 所致大鼠脑微血管内皮细胞氧化损伤保护的实验研究

目的 观察丹酚酸A 对H2O2所致大鼠脑微血管内皮细胞（RCMECs）氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机 制。方法 分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,用H2 O2 损伤的方法建立氧自由基损伤模型。采用丹酚酸A 进行干预后,分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、血栓素B2（TXB2）水平、6- 酮基前列腺素1α（6-keto-PGF1α）的含量,以及细胞内和培养液中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果 H2O2致RCMECs 氧化损伤后,细胞LDH 释放水平、TXB2和MDA 的含量均明显增加,同时6-keto-PGF1α 含量和SOD 活性显著下降;而丹酚酸A 预处理后能呈浓度依赖性的降低RCMECs 氧化损伤后LDH 水平、TXB2含量和细胞内外的MDA 含量,提高受损细胞6-keto-PGF1α 的表达和细胞内外SOD 活性。结论 丹酚酸A 对H2O2所致RCMECs 氧化损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

姜黄素对血管内皮细胞过氧化氢损伤的保护作用及其机制研究

目的研究不同浓度姜黄素（Cur）对正常血管内皮细胞活力的影响,及Cur对血管内皮细胞过氧化氢（H2O2）损伤的保护作用及机制。方法用不同浓度Cur（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）处理体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）8 h,MTT法检测不同浓度Cur对HUVECs存活率的影响;H2O2（250μmol/L）孵育建立HUVECs损伤模型,不同浓度Cur（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）与H2O2共同处理HUVECs 4 h,检测细胞存活率,黏附能力和培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量;Griess法测定培养液中NO2-浓度,反映内皮细胞释放一氧化氮（NO）量。结果不同浓度Cur处理内皮细胞8 h后,内皮细胞的存活率无统计学差异（P〉0.05）;Cur能明显提高H2O2损伤的内皮细胞存活率和黏附能力（P〈0.01）,降低内皮细胞LDH的释放（P〈0.01）;增加H2O2损伤后HUVECs培养液中NO含量（P〈0.01）。其中Cur浓度为25μmol/L时效果最明显。结论不同浓度Cur（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）对内皮细胞的存活率均无影响;Cur对血管内皮细胞氧化损伤具有保护作用,机制可能与其促进NO的合成有关。     

大豆异黄酮对氧化损伤血管内皮细胞抗氧化作用的研究

目的：探讨大豆异黄酮（SI）对氧化损伤血管内皮细胞的抗氧作用。方法：体外培养血管内皮细胞，将细胞分为5组，即空白对照组（control)，氧化损伤对照组（ox-LDL)，氧化损伤加入维生素E对照组(VC ox-LDL)，氧化损伤加入大豆异黄酮低，中，高浓度组（SI－L＋ox-LDL,SI-M ox-LDL,SI-H ox-LDL)。将氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）作用于预先加入VE及不同浓度SI孵育24h的内皮细胞，继续培养24h，测定细胞外及细胞内丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性，乳酸脱氢酶（LDH）释放情况及一氧化氮（NO)生成量。结果：ox-LDL组MDA含量，LDH释放百分比高于control组及VE＋ox-LDL组，（SI－L，M，H）＋ox-LDL组，差异有显著性（P＜0．01）；而ox-LDL组SOD，GSH－PX活性及NO浓度均低于control组和VE ox-LDL组，（SI－L，M，H）＋ox-LDL组，差异有显著性（P＜0．01）；另外，SI－M＋ox-LDL组与VE＋ox-LDL组比较，各指标均无显著性差异（P＞0．05）。结论：SI可减轻ox-LDL对血管内皮细胞的氧化损伤，起到一定的抗氧化保护作用。     

仙茅苷对H2O2氧化损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨仙茅苷对H2O2氧化损伤心肌细胞的保护作用及机制。方法体外培养大鼠原代心肌细胞,将其分为空白对照组、DMSO溶剂对照组（0.1%）、H2O2氧化损伤组（200μmol/L）、槲皮素干预组（槲皮素30μmol/L＋H2O2200μmol/L）、低浓度仙茅苷干预组（仙茅苷0.5μmol/L＋H2O2200μmol/L）、中浓度仙茅苷干预组（仙茅苷5μmol/L＋H2O2μmol/L）、高浓度仙茅苷干预组（仙茅苷50μmol/L＋H2O2200μmol/L）。用H2O2氧化损伤经槲皮素及不同浓度仙茅苷预培养24 h的心肌细胞,18 h后测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、心肌细胞内丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）含量,并测定心肌细胞的凋亡率和生长抑制率。结果 H2O2氧化损伤后LDH、MDA含量明显升高,GSH-px活性明显下降,细胞抑制率和凋亡率均增加（P〈0.01）;而经槲皮素、不同浓度的仙茅苷预处理组的心肌细胞,LDH、M DA含量明显下降,GSH-px活性明显升高,细胞生长抑制率和凋亡率均降低（P〈0.01）;且仙茅苷对心肌细胞氧化损伤的保护作用呈浓度依赖性。结论仙茅苷预处理心肌细胞可保护H2O2所诱导的氧化损伤,其作用可能与抑制脂质过氧化、增加抗氧化酶活性、减少心肌细胞凋亡有关。     

维生素C、E对体外血管内皮细胞氧化损伤保护作用的研究

目的:研究VC、VE对H2O2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:采用人脐静脉血管内皮细胞株ECV-304,在培养液中加入不同浓度的VC、VE孵育24h,H2O2诱导损伤,再培养4h后,终止培养。观察细胞形态学变化并检测细胞活力、蛋白质及MDA含量。结果:正常对照组及VC、VE各剂量组细胞活力、蛋白质含量均高于H2O2损伤对照组,差异有显著性(P<0.01);损伤对照组MDA含量高于正常对照组和VC、VE组,差异有显著性(P<0.01)。结论:VC、VE可以减轻H2O2对血管内皮细胞的氧化损伤,具有一定保护作用。     

硫化氢对MPP+诱导 PC12 细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨硫化氢对MPP＋诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法以MPP＋损伤PC12细胞作为帕金森病的细胞模型,甲氮甲唑蓝（MTT）法检测细胞存活率;丙酮酸二硝基苯腙比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）漏出量;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）浓度;双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧水平变化;应用硫化氢钠（sodium hydrosulfide,NaHS）作为H2S的供体。结果 200μmol/L和400μmol/L硫氢化钠呈浓度依赖性阻断MPP＋引起PC12细胞存活率的降低;400μmol/L硫氢化钠能明显抑制400μmol/L MPP＋诱导的PC12细胞LDH的漏出,以及抑制MDA和活性氧的产生。结论硫化氢对MPP＋诱导PC12细胞的氧化应激损伤具有保护作用。     

齐墩果酸对损伤血管内皮细胞的保护作用及其机制探讨

目的:探讨齐墩果酸(oleanic acid,OA)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导人血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用及其机制?方法:培养HUVECs,分为正常组?H2O2模型组?H2O2+OA (0.25 ?滋mol/L)组?H2O2+OA (0.50 ?滋mol/L)组?H2O2+OA (1.00 ?滋mol/L)组?H2O2+维生素C(1.50 mmol/L)组?各组培养24 h后,通过MTT法检测细胞增殖能力,酶生化法测定上清液中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,酶生化法测定细胞裂解液中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量?谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,流式细胞仪测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)和细胞凋亡率?结果:OA能够恢复H2O2损伤的细胞活力,减轻H2O2诱导的LDH释放,减少H2O2诱导的MDA生成,恢复H2O2损伤的GSH-Px和SOD活力,清除H2O2诱导的ROS,减轻H2O2诱导的细胞凋亡,提高HUVECs细胞NO的生成?结论:OA对损伤血管内皮细胞有保护作用,这与OA能够启动HUVECs细胞内抗氧化防御机制,清除细胞内的ROS,提高HUVECs细胞NO的生成,抑制H2O2诱导的HUVECs细胞凋亡有关?     

蜂胶对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶(propolis)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的作用及其可能机制。方法:建立乳鼠心肌细胞过氧化氢(H2O2)损伤模型,通过观察细胞形态及细胞存活率,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,观察不同浓度蜂胶(50、100、200 mg/L)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响。结果:不同浓度的H2O2(50、100、200、400、800μmol/L)孵育乳鼠心肌细胞4 h后,心肌细胞存活率随H2O2浓度增加而降低,呈剂量依赖性;细胞形态出现明显损伤改变,心肌细胞伪足回缩、体积变小、自律搏动减弱。与模型组比较,经蜂胶预处理心肌细胞培养上清液中LDH释放量、MDA生成量降低,SOD活性提高;细胞存活率显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蜂胶对H2O2所致的乳鼠心肌细胞氧化损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制脂质过氧化,增强心肌细胞膜抗氧化能力所致,至于其确切机制有待进一步探讨。     

miRNA-99a 对过氧化氢诱导 neuro-2a 细胞氧化损伤的影响

目的：研究 microRNA-99a（miR-99a）对过氧化氢所诱导神经细胞 neuro-2a 氧化损伤的影响。方法常规培养 neuro-2a细胞并分为3组：正常对照组,过氧化氢100μmol/ L 刺激组,miR-99a 预处理组（转染 miRNA-99a mimics＋过氧化氢100μmol/ L刺激）,用 CCK-8试剂盒检测细胞存活率,生化试剂盒检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（ nicotinamide adenine dinucleotide, NADH）含量和总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase,Mn-SOD）活性,Western blotting 检测突触小体相关蛋白（synaptosoma associated protein of molecular mass 25000,SNAP25）及 Mn-SOD、细胞外超氧化物歧化酶（extracellular SOD,EC-SOD）的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,过氧化氢刺激的2组细胞存活率明显下降,分别为85%和89%（P〈0.05）,但 miR-99a 预处理组的细胞存活率下降程度较小仅为11%（P〈0.05）。进一步研究发现,过氧化氢刺激引起细胞 T-SOD、Mn-SOD 活性降低（P〈0.05）,转染 miR-99a mimics 不但能增强 T-SOD 和 Mn-SOD 的活性,还能促进 Mn-SOD 和 EC-SOD 的表达（P〈0.05）。过氧化氢导致细胞中 NADH 含量降低（P〈0.05）,miR-99a 能够增加 NADH 含量甚至高于正常细胞水平（P〈0.05）。 miR-99a 还有增加 neuro-2a 细胞表达 SNAP25的趋势。结论 miR-99a 对过氧化氢诱导neuro-2a 细胞引起的氧化损伤具有保护作用。     

热量限制提高氧化损伤的SH-SY5Y细胞的超氧化物歧化酶活性

目的观察热量限制培养条件下,氧化损伤的SH-SY5Y细胞超氧化物歧化酶活性。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组（3.0 g/L L-glucose）、H2O2损伤组（250μmol/L H2O2）、低糖组（2.0 g/L L-glucose）、低糖＋损伤组、白藜芦醇（1.25μmol/L）组、白藜芦醇（1.25μmol/L）＋损伤组,测定各组细胞的超氧化物歧化酶活性。结果用低糖和白藜芦醇1.25μmol预处理细胞24 h,给予250μmol/L H2O2损伤细胞1 h,超氧化物岐化酶活性测定结果显示,与对照组比较,损伤组SOD减少,低糖组明显增多,白藜芦醇1.25μmol/L组无明显改变;与损伤组比较,低糖＋损伤组明显增加,白藜芦醇＋损伤组稍有增加。给予250μmol/L H2O2损伤细胞7 h,与对照组比较,损伤组SOD减少,低糖组明显增多,白藜芦醇1.25μmol/L组无明显改变;与损伤组比较,低糖＋损伤组明显增加,白藜芦醇＋损伤组稍有增加。低糖＋损伤组的SOD活性明显高于白藜芦醇＋损伤组。结论低糖培养可提高细胞培养基中超氧化物歧化酶的活性,提示热量限制可能通过增加SH-SY5Y细胞的抗氧化系统酶的活性,减少氧化产物的含量,降低氧化应激的水平,保护细胞免受氧化损伤的攻击,延缓相关疾病的发生发展。白藜芦醇不通过提高细胞培养基中超氧化物歧化酶活性发挥抗氧化损伤作用。     

二苯乙烯苷上调Bcl-2抑制内皮细胞凋亡

目的研究二苯乙烯苷（TSG）对过氧化氢（H2O2）诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用,以及对抗凋亡基因Bcl-2表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度,以不同浓度二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western-blot检测Bcl-2蛋白的含量。结果过氧化氢能引起内皮细胞损伤,抑制细胞增殖,并且随着浓度增加,细胞生存率逐渐降低。其中300μmol/L H2O2作用后细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Bcl-2蛋白的表达量显著减少;加入二苯乙烯苷作用后,随着TSG浓度增加,细胞生存率增加,凋亡率逐渐降低;与H2O2造模组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷预处理能够显著提高细胞生存率,抑制细胞的凋亡,并且使Bcl-2表达增加（P〈0.05）。结论二苯乙烯苷能抑制过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡,该作用与上调Bcl-2表达有关。     

淫羊藿苷改善高糖培养乳鼠心肌细胞活性的线粒体相关机制

目的研究淫羊藿苷对抗体外高浓度葡萄糖诱导乳鼠心肌细胞的损伤及其潜在的线粒体相关机制。方法SD乳鼠心肌细胞分别在含5.5mmol／L葡萄糖（正常对照组）、5．5mmol／L葡萄糖＋20.0mmol／L甘露醇（高渗对照组）、25.5mmol／L葡萄糖（高糖损伤组）、25.5mmol／L葡萄糖＋10μmol／L淫羊藿苷（低剂量淫羊藿昔保护组）和25.5mmol／L葡萄糖＋100μmol／L淫羊藿苷（高剂量淫羊藿苷保护组）的培养基中进行原代培养48h后,检测细胞活力、细胞培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）含量、细胞活性氧自由基（ROS）生成、超氧化物歧化酶（SOD）活性,同时检测心肌线粒体跨膜电位,并检测线粒体通透性转换孔（MPTP）开放值。结果与正常对照组比较,高糖培养组心肌细胞活性、细胞SOD活性及心肌线粒体跨膜电位水平均显著下降（P〈0．01）,而培养上清液LDH含量、细胞ROS生成及心肌细胞MPTP开放值则明显升高（P〈001）。淫羊藿苷干预减轻了高糖对心肌细胞各项指标的损伤,尤其是高剂量淫羊藿苷保护组的细胞活性、LDH漏出量、ROS生成值、SOD活性、MPTP开放值、线粒体跨膜电位均有明显改善。高渗对照组各项指标与正常对照组相比差异无统计学意义。结论淫羊藿苷对体外高糖培养乳鼠心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能通过提高细月旬抗眚化能力．减少ROS诱导的心肌MPTP开放程度．维持线粒体正常跨膜电位而实现的。     

VS-1基因转染对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的构建Ad-VS-1基因转染HUVEC的体外缺氧/复氧模型,探讨VS-1转基因治疗对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法①建立HUVEC缺氧/复氧（H/R）损伤模型,分为4组：空白组,H/R组,空载腺病毒转染＋H/R组,Ad-VS-1转染＋H/R组;②测定内皮细胞活力（MTT）,超氧化物歧化酶活力（SOD）、丙二醛（MDA）、eNOS、NO表达、炎症因子ICAM-1、VCAM-1、TNF-α的表达情况;③在Ad-VS-1转染＋H/R组基础上增设Hb、KT5823、SB203580和W ortm an in 4个信号抑制组,流式细胞仪测定细胞凋亡率进行统计学分析。结果①成功构建Ad-VS-1转染HUVEC表达后H/R模型;②与空白组比较,H/R组和空腺病毒感染＋H/R组的MTT、SOD含量、eNOS、NO表达显著降低,而MDA、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α含量显著增加（P〈0.05）;与H/R组和空载腺病毒感染＋H/R组比较,VS-1转染＋H/R组MTT、SOD、eNOS、NO表达含量明显回升,而MDA、ICAM-1,TNF-α生成量明显回落（P〈0.05）;③与H/R组和空载腺病毒感染＋H/R组比较,VS-1转染组细胞凋亡率明显降低,而4组信号抑制剂组的细胞凋亡率较VS-1转染组均明显回升（P〈0.05）。结论Ad-VS-1成功转染HUVEC,并通过PI3K/Akt-eNOS-NO-cGMP-PKG和P38MPAK等信号途径,抑制氧化应激和炎症反应,产生显著的抗血管内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,为今后VS-1抗心肌缺血/再灌注损伤研究奠定基础。